肺栓塞的诊疗进展.ppt

1、香港医院急诊通道,香港医院,香港医院护士行清创术,挪威斯塔万格 （10万人口） 直升飞机救护,加拿大医院CCU指示牌,王某某，女，29岁，车祸，脑挫伤，肋骨骨折，血气胸，脾破裂，骨盆骨折。术后次日出现血压下降，心率150次/分，胸片左肺呈毛玻璃样改变。,安徽省立医院危重病医学科 刘 宝,肺 栓 塞 的 诊 疗 进 展,肺栓塞定义,系内源性或外源性栓子堵塞肺动脉 或其分枝引起肺循环障碍的临床和 病理综合症,肺梗死定义,肺栓塞发生出血或坏死者大块肺栓塞 栓塞2个肺叶或以上者，或少于2个肺 叶伴血压下降者（血压90mmHg）,国外情况: 美国：死亡率居人口死因第三位，仅次于 冠心病和肿瘤。 法国：发

2、生率同心肌梗塞。 70%以上严重肺梗塞被漏诊，未被治疗者 死亡率约30%，经充分治疗可降至28%。 国内情况： 过去报道甚少，1998年有3个专题被列 入国家“九五”攻关项目。,一，流行病学,在我国呈迅速增高趋势，原因如下： 1， 诊断技术提高。 2 ，患病绝对数上升：人口老龄化；不良生 活方式（吸烟、饮酒、饮食不合理、少 活动等）使高血压、糖尿病、冠心病发 病率增加；“经济舱综合症”。 3， 科技因素：有创性捡查治疗日益普及， 如冠造、架桥术等均增加危险。,发病趋势,肺栓塞的发病机制及危险因素,99%的栓子是血栓，90%的血栓来自下肢深静脉血栓。 下腔静脉、右心腔来源多见，上腔静脉来源少见。

3、 血栓形成三要素，血管内局部损伤、高凝状态、血液瘀滞。,危险因素,原发性危险因素： 继发性危险因素：,原发性危险因素,遗传性抗凝血酶缺乏 遗传性蛋白缺乏 活化蛋白C抵抗 遗传性蛋白缺乏 先天性纤溶异常 高同型半胱氨酸血症 因子缺乏 凝血酶原基因G20210A 突变,继发性危险因素,创伤骨折 外科手术 卒中 制动 高龄恶性肿瘤化疗 中心静脉导管肥胖 慢性静脉机能不全心力衰竭 吸烟长途航空或乘车旅行 妊娠产褥期口服避孕药 克隆氏病真性RBC增多症 肾病综合症植入人工假体 血液粘滞性过高血小板异常,许某某，男，38岁。因大量饮酒患急性重症胰腺炎，脑、心、肺、肾等损害，转入长征医院ICU抢救，经手术等

4、综合性治疗，痊愈出院。,肺栓塞部位,双侧多于单侧 多发多于单发 下肺多于上肺 右肺多于左肺,血动改变 肺动脉栓塞广泛肺动脉收缩肺高压右心功能不全 血压下降心输出量下降 肺内分流氧合血 侧枝开放 减少 冠脉灌注减少痉挛 心肌缺血 猝死 。,二， 病理生理,注：肺血管阻塞截面积3050%以上肺动脉压力升高；阻塞30%左右肺血管压力略 有增加；阻塞50%以上肺血管压力骤升，心排量下降，右室后负荷明显增加；阻 塞85%以上则可发生猝死。,血小板活性肺动脉栓塞肺通气/灌注失调肺内分流 物质增加 支气管痉挛 肺萎陷不张 右房压增加 肺血管通透性 肺泡上皮 肺顺应性 心肺病理 肺水肿 通透性增高 下降 卵园

5、孔 恶化 肺出血 开放 低氧血症 肺通气弥散 低碳酸血症 进步恶化 ,呼吸系统病理生理改变,（一）发病基础： 静脉瘀血、内皮损伤、血液高凝。 （二）常见诱因： 1，下肢或盆腔静脉血栓或血栓性静脉炎，长期卧床或 不活动（经济舱综合症），手术创伤（骨盆、下肢、 普外科、介入 诊治等）； 2， 慢性心肺疾病； 3， 恶性肿瘤； 4， 肥胖症； 5， 血液病； 6， 妊娠及口服避孕药等。,三，临床表现,1， 急性肺源性心脏病型： 见于栓塞 2个肺叶以上的患者； 2， 肺梗死型： 常为外周血管堵塞所致； 3， “不能解释”的呼吸困难型： 栓塞面积相对较小。,（三）临床类型：,4， 慢性栓塞性肺动脉高压型

6、： 可由急性肺动脉栓塞演变而来，也可由下肢深静脉血栓等反复肺动脉栓塞所致，肺动脉壁附着的血栓被机化，肺动脉及分枝内膜增厚，管腔狭窄，肺动脉压力常渐进性增高； 5，多由肺动脉主干突然堵塞引起。,1，呼吸困难，常突然发生，可以是憋闷、气促、或肺心病 样表现； 2 ，胸痛（胸膜受累所致）； 3，咯血； 以上为肺梗塞三联症，临床典型患者不足1/3，多数仅此12 个症状，以原因不明的呼吸困难最常见。 4，晕厥； 5，猝死； 6，慢性栓塞性肺高压表现为渐进性右心衰和呼衰。,（四）常见症状,（五）体检：,除心肺体检外，应注意颈静脉充盈、 搏动，下肢静脉等。,除临床表现外 （一）心电图 1， SQ T (导S

7、变深 1.5mm， 导出现 Q波和T波倒置)； 2 ，T aVF V1V2倒置； 3，顺钟向转位至V5； 4， CRBBB或ICRBBB； 5，有时只有SV1V3RV5R粗钝、挫折。 急性肺梗塞心电图改变是一柄双刃剑，用得好有助 于肺梗塞的诊断，反之可误诊为其它心脏病。,四，诊断,急性肺梗塞心电图典型改变 (例1),急性肺梗塞心电图典型改变 (例2),急性肺梗塞心电图典型改变 (例3),（二）动脉血气分析,常表现为低氧血症,肺泡-动脉血氧分压差P（A-a）O2增大； 低碳酸血症，较低氧血症敏感； 肺血管床堵塞15%-20%即可出现氧分压的下降，PaO280mmHg者发生率为88%； 特异性和敏

8、感性不高；,1，X 平片： 可能是正常的，多有改变，用作筛查或治疗 后复查。 （1）区域性肺血管纹理稀疏、纤细，部分消失。 （2）患侧膈肌抬高（肺萎缩）。 （3）胸腔积液（有或无）。,（三）影像学检查,（三）影像学检查,2，超声心动图（尤食管超声最清晰） 直接征象： 肺动脉主干及/或左右分枝栓塞； 间接征象： 右室扩大，室间隔左移，左室变小，右室运动减弱，肺动脉增宽，肺高压，三尖瓣返流。应同时查下肢深静脉。 直接征象+间接征象可确定诊断,（三）影像学检查,3，放射线核素： 肺通气/灌注（VQ）扫描，肺灌注显像可见放射性缺损，而肺通气显像示不匹配（正常应两者相似）。作为较敏感的筛选方法，出现变化

9、比普通X片早。 有研究其阳性预测值为92%，阴性预测值为88%。,A,B,典型征象： 肺灌注缺损与通气显像不匹配,A：通气扫描 B：灌注扫描,可清楚显示血栓的部位、形态、与血管壁的关系及内 腔受损的情况，与肺动脉造影对比研究，对中央型 肺栓塞诊断的敏感性特异性均为100%，累及肺段 者敏感性平均为98%（91100），特异性平均为97% （78100），可鉴别诊断胸肺疾病，对中央型肺栓塞， 可代替肺动脉造影。对肺段以下肺栓塞诊断尚困难， 但肺段以下外围肺梗塞机会仅占6%。 到目前为止对肺动脉栓塞的诊断仍依靠螺旋CT 血管造影明显优于MRI。,4，螺旋 CT和电子束CT ：,5，深静脉血栓的检测

10、,PE和DVT是血管血栓性疾病的不同临床表现，血管照影证实的PE病人中70%存在DVT，因此对怀疑PE的病人寻找DVT的证据，不但对PE有重要提示作用，而且有利于进行抗凝治疗。,肺动脉造影是诊断的金标准 因病情紧急，常无法进行，目前仅用于复杂 疾病的鉴别诊断及获得血流动力学资料。 。,6，肺动脉造影,患者,女性,30岁,因车祸 致全身多发伤入院,1，动脉血气分析：PaCO2降低，pH升高， 伴有或不伴有PaO2下降，均有利于肺梗塞 的诊断。 2，血清D-二聚体：若500g/L可排除肺梗塞。 3，CTnI: 增高示预后不良。,(四)实验室检查,五，诊断方法和策略,1，急诊科对疑诊PE患者的诊断策

11、略 临床评价，D-二聚体，加压超生照影 和放射性核素肺扫描检查的联系应用。,血浆D-二聚体对诊断PE有较高的敏感性（99%）但特异性低；加压超声（US）诊断对怀疑PE患者的诊断敏感性较低（30-50%),但特异性达到97%；放射性核素肺扫描阳性预测价值达到88%；这三种检查方法特异性，敏感性各不相同，联合应用这三种方法能达到优势互补进而提高诊断的准确性。,一项对444例急诊怀疑PE的病人的研究证实： 36%的患者因D-二聚体小于500ug/L而被安全 地排除了PE。 对D-二聚体大于500ug/L的患者进行US又可对 11%的病人作出诊断，对US正常的病人可进一步行肺灌注显像检查。,总之， 综

12、合以上三项检查结果可使65的疑诊 PE的患者明确诊断，再结合临床情况可使用 89的病人诊断或排除PE。,近年来，螺旋CT的应用越来越受到重视。有学者在123例疑诊PE的病人中同时进行肺扫描和螺旋CT检查，以比较二者的准确性。 比较发现：螺旋CT诊断策略比肺扫描策略的准确率高，两种策略的诊断特异性分别是90和74，敏感性分别是75和49（0.01）。,螺旋CT诊断组对92的病人能作出结论 性证据，这一比例分别是93和51。 （P0.001） 基于以上原因：目前增强CT已经替代肺 动脉照影成为一线的检查方法,2，住院病房对疑诊PE患者的诊断策略,对病房疑诊PE的患者应更多地使用螺旋 CT，肺动脉照

13、影等检查。 更理想的诊断策略尚待研究。,诊断大面积PE首选超声心动图,超声心动图检查简单，快速，有效，并可 在其指导下对血流动力学极不稳定的患者 进行溶栓或手术治疗，已经逐渐成为大面 积的首选检查方法,急性肺栓塞的诊断程序,（一）一般治疗：应监护；绝对卧床；镇痛 （用吗啡或杜冷丁等）。 （二）呼吸循环支持： 1，供氧：面罩或气管插管给氧，若用机 械通气，建议用低潮气量（7mL/Kg） 2，补液：主张低液体负荷。 3，升压药：低血压或休克者可静脉滴注 多巴胺、阿拉明，收缩压应在90mmHg 以上。,五，治疗,较单独抗凝明显优越，可迅速溶解血栓，改 善血动参数；有利静脉血栓溶解，降低再发率； 阻止

14、慢性肺血管阻塞的发生、发展，降低肺高 压的发生率；提高大块肺栓塞存活率。,（三）溶栓治疗：,1，溶栓指征： （1）大块肺栓塞（超过2个肺叶血管）此类患者应无一例外； （2）肺栓伴休克； （3）原有心肺疾病的次大块肺梗塞引起的循环衰竭。 2，溶栓禁忌证： 绝对禁忌证：活动性内出血；近期自发性颅内 出血。,（1）大手术、分娩、器官活捡或不能压迫的血管 穿剌史、胃肠道出血史（10天内）； （2）2个月内出现过中风； （3）15天内出现过严重外伤； （4）1个月内进行过神经外科手术或眼科手术； （5）控制不好的重度高血压（SBP180mmHg, DBP110mmHg）；（6）近期心肺复苏； （7）血小

15、板100000/mm3；（8）妊娠；（9）感染 性心内膜炎；（10）糖尿病出血性视网膜病变； （11）肝肾疾病；（12）出血性疾病。,溶栓相对禁忌证：,4，溶栓方案： UK：4400IU/kg静注10min,2200IU/kg持续静注12h; 或20000IU/kg静滴2h。 SK：250000IU，静注30min,100000IU/h 持续静滴24h。 SK半年内不宜复用。 rtPA：50-100mg 持续静滴2h。,3，时间窗： 症状发作后2周内。2周以上也可能有效。,5，并发症及副作用：出血，多见于穿剌部 位，颅内出血发生率19%，尿激酶其它 副作用少见。 6，溶栓治疗监测：治疗前查血型

16、、血小板 及凝血功能，过程中一般不需监APTT、纤维蛋白元及其它凝血指标，应观察出血情况。,1，指征： 溶栓后；不具溶栓指征者单独抗凝。 2，禁忌证： 血小板减少； 活动性出血； 凝血功能障碍； 严重未控制的高血压； 近期手术 ；等等。 对确诊肺栓塞者算相对禁忌。,（四） 抗凝 -为防止发展与复发,肝素的使用 （1）大块肺梗塞应使用普通肝素，欧洲心脏病学会推荐剂量：负荷500010000U静脉注射，维持剂量是8001250U/h或1520U/kgh，根据体重调整速度，目标APTT是对照值的1.52.5倍，使用后46小时测APTT。国内程显声推荐剂量：负荷量20003000IU/h静注，继之75

17、01000IU/h或1520IU/kg/h维持，目标APTT为对照值的1.52倍。应用至临床情况平稳，通常用710天。,3，抗凝方法 ：,（2）无低血压、休克或右心功能不全可用低分子素。 注意： 大手术后1224小时不能使用肝素，妊娠可用肝素但应增加剂量，癌症血栓复发率增加需长期抗凝。,华法林的使用： 肝素达到有效治疗水平后开始加用。 剂量：起始23mg/日，根据INR（目标23）调整， 负荷量不比维持量能更快达标，反而可引起暂时高 凝状态，故必须合并用肝素45天直至INR2.02.5至 少2天，然后停用肝素，达标前INR监测qd，治疗头 2周查每周2次，达标且稳定后每周1次或更少，长期 治疗

18、者每4周1次。口服抗凝药疗程通常6个月至1年， 。,并发肺高压和肺心病者、恶性肿瘤或复发性静脉血栓应无限期治疗。 INR3时出血常见，可用维生素K对抗，严重出血用VitK、新鲜血浆、凝血酶元复合物等；最严重的副作用是皮肤坏死，发生于治疗后第1周，与蛋白C、蛋白S和恶性肿瘤有关；妊娠头3个月及分娩前6周可用肝素，哺乳期可用华法林。,适应症： 1，急性大面积肺梗伴进行性低血压、严重 呼吸困难、休克、晕厥、心跳骤停者； 2，溶栓有禁忌证者； 3，开胸有禁忌证者； 4，伴有极易脱落的下腔静脉及肺静脉血栓者。,（五）介入治疗,方法： 导管内溶栓、局部机械消散术、球囊血管 成形术、导管碎栓和局部溶栓术、腔静脉 滤器置入术等。,旋转再循环装置 通过高速旋转的兜篮或叶轮产生高水压涡流软化血栓，包括Amplatz血栓消融器（ATD）与叶轮兜篮装置,新型高速旋转导管碎栓装置（150 000r/min） 不伤及血管壁 98.8%-99.2%的血栓碎片小于13m,Amplatz 血栓消融术,ATD导管长120cm，直径有6F、7F、8F三种规格。其内有一个纤细可弯曲、旋转的金属主轴，主轴前端金属腔内藏有叶轮片以防止血管内膜损伤，尾端与气动涡轮连接。,ATD结构及工作原理,利用压缩空气(或氮气)驱动叶片以150