消化系统 胃炎等.ppt

1、消化系统疾病,主讲： 孙玉清 教授 （ 消化内科 主任医师）,胃粘膜结构图,消化系统疾病胃炎,第一章 胃炎 胃炎(gastritis) 指任何病因引起的胃粘膜炎症,常伴有上皮损伤和细胞再生。 按临床发病缓急，一般可分为急性和慢性胃炎两大类型。另有其他特殊类型胃炎。,消化系统疾病胃炎,急性胃炎 急性胃炎（ acute gastritis) 是由多种病因引起的急性胃粘膜炎症。有充血、水肿 、出血、糜烂等改变，甚至一过性浅表性溃疡形成。病理组织学以中性粒细胞浸润为主。 若主要病损是糜烂和出血，则称之为急性糜烂出血性胃炎，亦称急性胃粘膜病变。糜烂是指粘膜破损不穿过粘膜肌层，出血是指粘膜下或粘膜内血液外

2、渗而无粘膜上皮破坏。,消化系统疾病胃炎,病因和发病机制 病因多样，包括急性应激、药物、缺血、胆汁返流和感染。 一、药物：化学物特别是药物造成的胃粘膜炎症是常见的，其中最常引起胃炎的药物是非甾体抗炎药（NSAID），如阿斯匹林、吲哚美辛等。其他如铁剂、氯化钾口服液、抗肿瘤药及抗生素等均可刺激粘膜引起浅表损害。,消化系统疾病胃炎,二、应激：急性应激可由严重的脏器疾病、大手术、大面积烧伤、休克或颅内病变，甚至精神心身因素引起。胃腔内渗血常见，约20%发生较大量的出血，少数可发生急性溃疡，烧伤所至者称Curling溃疡，中枢神经病变所致者称Cushing溃疡。,消化系统疾病胃炎,三、乙醇 直接破坏胃黏

3、膜屏障。 四、其他因素 急性感染及病原体毒素：某些细菌、病毒、甚至寄生虫或它们的毒素都可造成胃粘膜的急性炎症。 血管因素：见于老年动脉硬化者，或者有腹腔动脉栓塞治疗后，是由血管闭塞所致。 十二指肠液反流，胆汁和胰酶的作用。,消化系统疾病胃炎,临床表现和诊断 急性糜烂性胃炎轻者大多无症状，仅少数患者有上腹部疼痛、胀满不适、食欲减退等消化不良的表现。胃部出血常见，一般为少量、间歇性、可自止，但也可发生大出血引起呕血和（或）黑便。持续少量渗血可致贫血。,消化系统疾病胃炎,体征：可有上腹部轻压痛，应详细询问服药史，多数患者可确定病因。 确诊有赖于胃镜检查，一般应在出血后2448小时内进行，可见以多发性

4、糜烂、出血灶和黏膜水肿为特征的急性胃粘膜损害。,糜烂、出血灶和黏膜水肿,糜烂、出血灶和黏膜水肿,消化系统疾病胃炎,防治 应针对原发病和病因采取防治措施。 对严重原发病而高度疑有急性胃粘膜病变者，可预服抑制胃酸分泌药物，如由NSALD引起，应立即中止服药，并用抑制胃酸分泌的药物来治疗。如患者必须常服这类药物，则宜同时服用抑制胃酸分泌药物，一旦发生大出血，应先止血，并接着采用上述治疗。,消化系统疾病胃炎,慢性胃炎 慢性胃炎（chronic gastritis)系胃粘膜慢性炎症。以淋巴细胞和浆细胞的浸润为主，嗜中性粒细胞和嗜酸性粒细胞可存在，但量少。 分类：2000年新悉尼系统分类法 1、慢性浅表性

5、胃炎 无黏膜萎缩， Hp感染。 2、慢性萎缩性胃炎 多灶萎缩性（B型） 自身免疫性（A型） 3、特殊类型胃炎 少见,消化系统疾病胃炎,病因和发病机制 1、幽门螺杆菌感染：目前认为是慢性浅表性胃炎最主要的病因。 HP致病因素：鞭毛、黏附素、尿素酶、空泡毒素A(Vac A)、细胞毒素相关基因(cag A)蛋白、菌体胞壁。,Hp产生多种致病因子， 尿素酶能水解尿素，放出氨（NH3），直接对胃粘膜造成损伤，Hp在其产生的“氨云” 之中而免受胃酸，胃蛋白酶的侵袭，在很低的pH环境中得以生存。Hp产生的空泡细胞毒素（ VacA）以及细胞毒素相关蛋白（ CagA）是Hp的重要致病因子。,消化系统疾病胃炎,H

6、p是G- 杆菌，呈“S”型或“L”型，长1.5-5.0m，宽0.3-1.0m，电镜下可见菌体表面光滑，一端有2-6条带鞘鞭毛，鞭毛顶端膨大呈球形，Hp依靠鞭毛运动。因其粘附特性而定植于胃粘膜小凹及其临近表面上皮而繁衍（见右图）。,消化系统疾病胃炎,消化系统疾病胃炎,2、饮食和环境因素 地区差异和易感性。 3、自身免疫：胃体黏膜萎缩，壁细胞损伤后，作为抗原刺激机体的免疫系统产生相应的壁细胞抗体（PCA）和内因子抗体（IFA），致壁细胞数减少，胃酸分泌减少乃至消失，以及维生素B12吸收不良，导致恶性贫血。 4、其他因素 由于幽门括约肌松弛等因素造成的十二指肠液反流，因其内的胆汁和胰液等会消弱胃粘膜

7、屏障功能，使之易受胃液-胃蛋白酶的损害，称为胆汁反流性胃炎，发生胃窦部。,消化系统疾病胃炎,以往的临床分类 1、慢性胃窦炎（B型胃炎）：十分常见。此型胃炎病因已明确，绝大多数（90%）由HP感染所致，仅少数由于其它病因，包括胆汁反流、非甾体抗炎药、吸烟和酒癖等所致。 2、慢性胃体炎（A型胃炎）：少见。主要由自身免疫反应引起。病变主要累及胃体和胃底。本型常有遗传素质参与发病，约20%可伴有甲状腺炎、Addison病或白斑病。,消化系统疾病胃炎,病理 主要病理组织学特征： 炎症、萎缩和肠化生。 炎症：淋巴细胞和浆细胞炎症细胞浸润。 萎缩：黏膜固有腺体减少或消失，甚至胃黏膜变薄。 肠化生：胃固有腺体

8、被肠腺样腺体代替。分为小肠型 和大肠型；完全型和不完全型。 异型增生（dysplasia,不典型增生)：表现为细胞异型性和腺体结构紊乱，是胃癌的癌前病变。 病变部位： Hp引起的慢性胃炎以胃窦为重；多灶萎缩性胃炎多由胃角至胃窦继而胃体；自身免疫性胃炎局限在胃体。,消化系统疾病胃炎,临床表现 上腹饱胀不适，以进餐后为甚和无规律性隐痛、嗳气、反酸、烧灼感、食欲不振、恶心、呕吐等。少数可有上消化道出血表现，一般为少量出血。,消化系统疾病胃炎,自身免疫性胃炎，可出现明显厌食和体重减轻，可伴贫血。典型恶性贫血，可出现VB12 缺乏表现，如舌炎、舌萎缩和周围神经病变如四肢感觉异常，特别在两足。 实验室和其

9、它检查 一、胃镜及活组织检查 胃镜及活检是最可靠的诊断方法。,正常胃黏膜内镜图象,正常胃黏膜内镜图象,浅表性胃炎：粘膜充血、水肿，红白相间，以红为主，粘液增多，可有少量出血点和糜烂。,浅表性胃炎,消化系统疾病胃炎,萎缩性胃炎：粘膜苍白，以白为主，皱壁变细而平坦，可透见血管，颗粒状小结节，易发生糜烂和出血。,萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,萎缩性胃炎,肠上皮化生（1）,肠上皮化生（2）,消化系统疾病胃炎,二、HP检测：对慢性胃炎患者HP检测是必要的。方法有侵入性和非侵入性检查 ： 快速尿素酶试验 侵入性检查首选 14C或13C尿素呼气试验 Hp根除治疗复查 注意 ： 近期应用Ant 、 PPI或 铋剂假

10、阴性,消化系统疾病胃炎,三、自身免疫性胃炎的检查： 1、血清学检查,2、维生素B12吸收试验：口服分别装有58Co-VitB12及57Co-VitB12内因子复合物的胶囊。并同时收集24小时尿液，分别测定尿中58Co和 57Co的排出率。正常人两者的排出率都超过14%，若内因子缺乏，则尿中58Co 低于5%，57Co仍正常。,消化系统疾病胃炎,四、X线检查：胃窦炎症可见局部痉挛性收缩，皱壁增粗、迂曲等，萎缩性胃炎时可见粘膜皱壁相对平坦和减少。,消化系统疾病胃炎,诊断 确诊 主要依赖胃镜检查和胃粘膜活检。应测有物HP感染。 如怀疑A型胃炎，应测血中抗壁细胞抗体、内因子抗体。 有恶性贫血时，应做血

11、清VB12测定和VB12吸收试验。,消化系统疾病胃炎,治疗 对HP感染引起的慢性胃炎，应予根除治疗。方案可归纳为以胶体铋剂为基础，和以质子泵抑制剂为基础的两大类，对未能检出HP的慢性胃炎，应分析病因。 如因NSAID引起，应即停服并用抗酸药活硫糖铝治疗。 如因胆汁反流，可用铝碳酸镁或氢氧化铝凝胶来吸附。,消化系统疾病胃炎,如有胃动力改变，可用多潘立酮或西沙必利或莫沙必利。 A型胃炎无特异治疗，有恶性贫血时，注射VB12纠正。 对于胃粘膜肠化和不典型增生，应作耐心解释。 胡萝卜素、VC、VE、叶酸以及锌、硒等或可帮助其逆转。但对较重的病变，应予重视，定期做内镜检查随访。对重症不典型增生宜手术治疗

12、。,消化系统疾病胃炎,预后 较为良好，绝大多数慢性浅表性胃炎可痊愈，仅少数发展为萎缩性胃炎。萎缩性胃炎时所出现的肠化生和轻、中度不典型增生经适当的治疗可望改善，甚至逆转。而重度不典型增生是癌前病变，需预防性手术治疗。据报道约1%未作治疗的萎缩性胃炎可能发展为胃癌，而A型萎缩性胃炎伴恶性贫血的患者胃癌发生率则较高。,溃疡性结肠炎,消化系统疾病溃疡性结肠炎,定义 溃疡性结肠炎又称非特异性溃疡性结肠炎，是一种病因不明的直肠和结肠炎性疾病。病变主要限于大肠粘膜与粘膜下层。临床表现为腹泻、粘液脓血便、腹痛。 病因和发病机制 1、感染因素：至今未找到某一特异性微生物病原与本病有恒定关系，故认,消化系统疾病

13、溃疡性结肠炎,为病原微生物乃至食物抗原可能是本病的非特异性促发因素。 2、遗传因素 3、免疫因素：与Crohn病相似，一般认为本病亦为促发因素作用于易感者，激发肠粘膜亢进的免疫炎症反应。 4、精神因素：其在本病的发病中的作用尚有争论。临床上可见本病因紧张、劳累而诱发发作，患者常有精神抑郁和,消化系统疾病溃疡性结肠炎,焦虑表现。一般认为精神因素可以是诱发本病发作的诱因，也可以是本病反复发作的继发表现。 病理 病变位于大肠，呈连续性非节段分布，多数在直肠、乙状结肠，可扩展至降结肠、横结肠，少数可累及全结肠，偶见涉及回肠末端，有称为“倒灌性回肠炎”。病变早期有粘膜弥漫性炎症，可见,消化系统疾病溃疡性

14、结肠炎,水肿、充血与灶性出血，粘膜面呈弥漫性细颗粒状，组织变脆，触之易出血。粘膜与粘膜下层有淋巴细胞、浆细胞、嗜酸性及中性粒细胞浸润。以后因肠腺隐窝底部聚集大量中性粒细胞，即形成小的隐窝脓肿。当隐窝脓肿融合溃破，粘膜即出现广泛的浅小溃疡，并可逐渐融合成不规则的大片溃疡。 临床表现,消化系统疾病溃疡性结肠炎,一、消化系统表现： 1、腹泻：见于绝大多数患者，腹泻主要与炎症导致大肠粘膜对水钠吸收障碍以及结肠运动功能失常有关。粪便中的粘液脓血则为炎症渗出和粘膜糜烂及溃疡所致。粘液血便是本病活动期的重要表现。 2、腹痛：轻型患者在病变缓解期可无腹痛或仅有腹部不适。一般为轻度至,消化系统疾病溃疡性结肠炎,

15、中度腹痛，系左下腹或下腹的阵痛，亦可涉及全腹。有疼痛-便意-便后缓解的规律。若并发中毒性结肠扩张或炎症波及腹膜，有持续性剧烈腹痛。 3、其他症状：可有腹账，严重病例有食欲不振、恶心、呕吐。 4、体征：轻、中型患者仅有左下腹轻压痛，有时可触及痉挛的降结肠或乙状结肠。重型和爆发型患者常有明显压,消化系统疾病溃疡性结肠炎,痛和鼓肠。若有腹肌紧张、反跳痛、肠鸣音减弱应注意中毒性结肠扩张、肠穿孔等并发症。 二、全身症状 一般出现在中、重型患者，在活动期常有低度至中度发热，高热多提示合并症或见于急性爆发型。重症或病情持续活动可出现衰竭、消瘦、贫血、低蛋白血症、水与电解质平衡紊乱等表现。,消化系统疾病溃疡性

16、结肠炎,三、肠外表现： 外周关节炎、结节性红斑、坏疽性脓皮病、巩膜外层炎、前葡萄膜炎、口腔复发性溃疡等，这些肠外表现在结肠炎控制或结肠切除后可缓解或恢复。骶髂关节炎、强直性脊柱炎、原发性硬化性胆管炎及少见的淀粉样变性等可与溃疡性结肠炎共存，但与溃疡性结肠炎本身的病情变化无关。,消化系统疾病溃疡性结肠炎,4、临床分型 1）根据秉承经过分型：初发型、慢性复发型、慢性持续型、急性暴发型。 2）根据病情程度分型： 轻型：腹泻每日四次以下，便血轻或无，无发热、脉快、贫血无或轻、血沉正常。 中型：介于轻型与重型之间，一般指腹泻每日四次及以上，仅伴有轻度全,消化系统疾病溃疡性结肠炎,身表现。 重型：腹泻每日

17、六次以上，有明显粘液血便，体温37.7至少持续2天以上，脉搏90次/分、血红蛋白75g/L、血沉30mm/h、血清白蛋白30g/L，体重短期内明显减轻。 3）根据病变范围分型： 直肠炎、直肠乙状结肠炎、左半结肠炎、广泛性或全结肠炎、区域性结肠炎。,消化系统疾病溃疡性结肠炎,4）根据病期分：可分为活动期和缓解期。 并发症 1、中毒性结肠扩张：一般以横结肠最为严重。常因低钾、钡剂灌肠、使用抗胆碱药物或鸦片酊而诱发。临床为病情急剧恶化，毒血症明显，有脱水与电解质平衡紊乱，出现鼓肠、腹部压痛、肠鸣音消失。血常规示白细胞计数显著,消化系统疾病溃疡性结肠炎,升高。X线检查腹部平片可见结肠扩大，结肠袋消失。

18、 2、直肠结肠癌变： 3、其他并发症：肠出血在本病发病率约3%，肠穿孔多与中毒性结肠扩张有关。其它如肠梗阻、肛门直肠周围病变少见。 实验室和其它检查 血红蛋白在轻型病例多正常或轻度,消化系统疾病溃疡性结肠炎,下降，中重型病例有轻度或中度下降，甚至重度下降。白细胞计数在活动期可有增高。血沉和C反应蛋白增高是活动期的标志。严重或病情持续病例可有白蛋白下降、电解质紊乱、凝血酶原时间延长。 2、粪便检查： 粪便的病原学检查的目的是排斥感染性结肠炎，需反复多次进行。,消化系统疾病溃疡性结肠炎,3、结肠镜检查,消化系统疾病溃疡性结肠炎,4、X线钡剂灌肠检查,消化系统疾病溃疡性结肠炎,诊断和鉴别诊断 鉴别诊

19、断： 1、慢性细菌性痢疾 5、大肠癌 2、阿米巴肠炎 6、肠易激综合征 3、血吸虫病 7、其它 4、Crohn病,消化系统疾病溃疡性结肠炎,治疗 1、一般疗法 2、药物治疗 1）氨基水杨酸制剂：柳氮磺吡啶是治疗本病的常用药物。 2）糖皮质激素：已公认对急性发作期有较好疗效。 3）免疫抑制剂：,消化系统疾病溃疡性结肠炎,3、手术治疗： 紧急手术指征为：并发大出血、肠穿孔、重型患者特别是合并中毒性结肠扩张经积极内科治疗无效且伴严重毒血症者。 择期手术指征：1、并发结肠癌变，2、慢性活动性病例内科治疗效果不理想而严重影响生活质量，或虽用糖皮质激素可控制病情但副作用太大不能耐受者。,消化系统疾病溃疡性

20、结肠炎,肝性脑病,消化系统疾病肝性脑病,肝性脑病（hepatic encephalopathy HE）亦称肝性昏迷（hepaticcoma），在最严重肝病引起的，以代谢紊乱为基础，中枢神经系统功能失调的综合征，其主要表现是意识障碍、行为失常和昏迷。 亚临床或隐性肝性脑病（subcliniced or latent HE）指无明显临床表现和生化异常，仅能有精细的心理智能试验和/,消化系统疾病肝性脑病,或电生理检测才可作出诊断的肝性脑病。 门体分流性脑病（porto-systemic encephathy PSE）强调门静脉高压，肝门静脉与腔静脉有侧支循环存在，从而使大量静脉血绕过肝流入体循环，是

21、脑病发生的主要机机制。 病因 大部分病因：,消化系统疾病肝性脑病,各型肝硬化（病毒性肝硬化最多见） 门体分流手术 小部分病因：重症病毒性肝炎 中毒性肝炎 药物性肝炎 少见病因：原发性肝癌 妊娠期急性脂肪肝 严重胆道感染,的急性或暴发性肝功能衰竭阶段,消化系统疾病肝性脑病,诱因 上消化道出血、大量排钾利尿、放腹水、高蛋白饮食、催眠镇静药、麻醉药、便秘、尿毒症、外科手术、感染等。 发病机制 HE的病理生理基础是肝细胞功能衰竭和门腔静脉之间有侧支分流，来自肠道的毒性代谢产物，未能被解毒和清除，经侧支进入体循环，透过血脑屏障而至,消化系统疾病肝性脑病,脑部，引起大脑功能紊乱。 氨中毒学说： 氨的形成和

22、代谢： 来源： 1、胃肠道：4g/d NH3 NH4+ 无毒，可透过血脑屏障 无毒，不能透过血脑屏障,pH6,pH6,消化系统疾病肝性脑病,2、肾脏 谷氨酰胺 氨 3、骨骼肌：运动产氨 清除 1、尿素合成：NH3 尿素 2、脑、肝、肾 -酮戊二酸+NH3 谷氨酸,谷氨酰胺酶,pH,鸟氨酸循环,肝中,ATP,消化系统疾病肝性脑病,谷氨酸+NH3 谷氨酰胺 3、肾排尿素及NH4+ 4、肺部呼出 血氨增高的原因 高蛋白饮食 上消化道出血（100ml血约含20g蛋白质） 低钾性碱中毒,ATP,消化系统疾病肝性脑病,低血容量及缺氧 便秘 感染 低血糖 镇静、催眠 氨对中枢神经系统的毒性作用 干扰脑的能量

23、代谢，引起高能磷酸化合物浓度降低。 血氨过高抑制丙酮酸脱氢酶，影响乙酰CoA生成，干扰脑中三羧循环。,消化系统疾病肝性脑病,氨在脑内去氧过程中，需消耗大量CoA、ATP、-酮戊二酸和谷氨酸，生成大量谷氨酰胺。谷氨酰胺是一种有机渗透质，过多可导致星形细胞肿胀，造成脑水肿。 -酮戊二酸是三羧循环的重要中间产物，如缺少则大脑细胞的能量供应不足。 谷氨酸是大脑的重要兴奋性神经递,消化系统疾病肝性脑病,质，缺少则大脑抑制增加。 氨还可直接干扰神经传导而影响大脑的功能。 氨基丁酸/苯二氮卓（GABA/BZ）受体学说 GABA是抑制性神经递质，在肝性脑病的动物模型中发现增多，大脑突触后神经元的GABA受体显

24、著增多，这种,消化系统疾病肝性脑病,受体不仅能与GABA结合，也能与巴比妥类和苯二氮卓类结合，故称GABA/BZ复合体。 胺、硫醇和短莲脂肪酸的协同毒作用 甲基硫醇是蛋氨酸在胃肠道内被细菌代谢的产物，甲基硫醇及其衍变的二甲基亚砜，均可在实验动物引起意识模,消化系统疾病肝性脑病,糊、定向力丧失、昏睡和昏迷。 短链脂肪酸是长链脂肪酸被细菌分解后形成的，能诱发实验性肝性脑病。 胺、硫醇、短链脂肪酸对中枢神经系统的协同毒性作用。 假神经递质学说： 酪 氨 酸 酪氨 獐胺 苯丙氨酸 苯乙胺 苯乙醇胺 与NE相似称假神经递质,脱羟酶,肠菌,羟化酶,脑内,消化系统疾病肝性脑病,氨基酸代谢不平衡学说： 正常时

25、芳香族氨基酸（苯丙氨酸、酪氨酸、色氨酸）与支链氨基酸（缬氨酸、亮氨酸、异亮氨酸）比值为33.5：1。 肝硬化时，芳香族氨基酸增多，支链氨基酸减少，两者比值降至1或更低。两组氨基酸在互相竞争和排斥中通过血脑屏障进入大脑，进入脑中的芳香族氨,消化系统疾病肝性脑病,基酸增多，可进一步形成假神经递质。 病理 急性HE脑部常无明显解剖异常，但大多数脑水肿。 慢性HE可能出现大脑和小脑灰质以及皮下组织的原浆性星形细胞肥大和增多，形成2型Alzheimer星形细胞，病程长者则大脑皮质变薄，神经元及神经纤维消失，皮质深部有片状坏死。,消化系统疾病肝性脑病,临床表现 急性HE诱因不明显，起病数月内部即进入昏迷直

26、至死亡，昏迷前可无前驱症状。 慢性HE以反复发作木僵与昏迷为突出表现，常有多种诱因。 根据意识障碍程度、神经系统表现和脑电图改变，将HE分为四期：,消化系统疾病肝性脑病,一期（前驱期）：轻度性格改变和行为失常，应答尚准确，可有扑翼样震颤，脑电图多正常。 二期（昏迷前期）：以意识错乱、睡眠障碍、行为失常为主。定向力、理解力均减退，不能完成简单的计算和智力构图。言语不清，睡眠时间倒错，甚至有幻觉、狂燥。此期有明显的神经体,消化系统疾病肝性脑病,征，扑翼样震颤存在，脑电图有特征性异常。 三期（昏睡期）：以昏睡和精神错乱为主。大部分时间呈昏睡状态，但可唤醒。醒时尚可应答问话，但常有神智不清和幻觉，扑翼

27、样震颤可引出。锥体束征常阳性，脑电图有异常波形。 四期（昏迷期）：神志完全丧失，不能唤醒。脑电图明显异常。,消化系统疾病肝性脑病,实验室和其他检查 1、血氨：正常人空腹静脉血氨4070g/dl，动脉血氨为静脉血氨的0.52倍。慢性HE尤其是门体分流性脑病患者常有血氨增高。急性HE血氨多正常。 2、脑电图检查：典型的改变为节律变慢，主要出现普遍性每秒47次的波或三相波，有的为每秒13次的波。 3、诱发电位：根据刺激的不同可分,消化系统疾病肝性脑病,为： 视觉诱发电位（VEP） 听觉诱发电位（AEP） 躯体诱发电位（SEP） 目前研究认为VEP、AEP缺乏特异性和敏感性，但SEP诊断亚临床HE价值

28、较大。 4、心理智能测验：目前认为心理智能测验对于诊断早期HE包括亚临床HE,消化系统疾病肝性脑病,最有用，常规使用的是数字连接试验和符号数字试验。 诊断 主要依据为： 1、严重肝病（或）广泛门体侧支循环； 2、精神紊乱、昏睡或昏迷； 3、肝性脑病的病因；,消化系统疾病肝性脑病,4、明显肝功能损害或血氨增高； 5、扑翼样震颤和典型的脑电图改变。 对肝硬化患者进行常规的心理智能 测验可发现亚临床HE。 鉴别诊断 凡遇精神紊乱患者，应警惕HE；此外应与引起昏迷的其他疾病鉴别如糖尿病、低血糖、尿毒症、脑血管意外、脑,消化系统疾病肝性脑病,部感染和镇静剂过量等。 治疗 HE尚无特效疗法，治疗应采取综合

29、措施。 一、消除病因 二、减少肠内毒物的生成和吸收： 1、饮食：开始数日内禁食蛋白质，每日供给热量5.06.6kj和足量维生素，以碳水化合物为主要食物，昏迷者可鼻,消化系统疾病肝性脑病,饲，胃不能排空者用深静脉插管。神志清醒后，可逐渐增加蛋白质至4060g/d，植物蛋白最好。 2、灌肠或导泻：用弱酸性液体或生理盐水灌肠，或口服或鼻饲33%硫酸镁3060ml。 3、抑制细菌生长：新霉素24g/d口服，不超过1个月；甲硝唑0.2g，4次/日，口服。,消化系统疾病肝性脑病,乳果糖口服后在结肠中被细菌分解为乳酸和醋酸，使肠腔呈酸性，从而减少氨的生成和吸收。剂量为3060g/d，分3次口服（调节到每日排

30、粪23次，粪pH56为宜）。 三、促进有毒物质的代谢清除，纠正氨基酸代谢的紊乱。 1、降氨药物：谷氨酸钾、谷氨酸钠、精氨酸、苯甲酸钠、苯乙酸、鸟氨酸-,消化系统疾病肝性脑病,-酮戊二酸、鸟氨酸门冬氨酸。 2、支链氨基酸 3、GABA/BI复合体拮抗药：氟马西尼、荷包牡丹碱。 4、人工肝 四、肝移植 五、其他对症治疗 1、纠正水、电解质和酸碱平衡失调。,消化系统疾病肝性脑病,2、保护肝细胞功能 3、保持呼吸道通畅 4、防治脑水肿。 预后,肝硬化,佳木斯大学临床医学院消化内科 颜 玉,消化系统疾病-肝硬化,消化系统疾病-肝硬化,定义： 肝硬化是一种以肝组织弥漫性纤维化、假小叶和再生结节形成为特征的

31、慢性肝病。 病因： 1：病毒性肝炎； 2：酒精中毒； 3：胆汁淤积； 4：循环障碍；,5：工业毒物或药物； 6：代谢障碍； 7：营养障碍； 8：免疫紊乱； 9：原因不明。 发病机制： 1、广泛肝细胞变性坏死、肝小叶纤维支架塌陷。,消化系统疾病-肝硬化,2、残存肝细胞不沿原支架排列再生，形成不规则结节状肝细胞团（再生结节）。 3、自汇管区和肝包膜有大量纤维结 节组织增生，形成纤维束，自汇管区-汇 管区或自汇管区-肝小叶中央静脉延伸扩 展，即所谓纤维间隔，包绕再生结节或 将残留肝小叶重新分割，改建成为假小 叶。,消化系统疾病-肝硬化,4、由于上述病理变化，造成肝内血循环的紊乱，这些严重的肝血循环障

32、碍更加重肝细胞的营养障碍，促进肝硬化病变的进一步发展。,消化系统疾病-肝硬化,病理解剖,消化系统疾病-肝硬化,消化系统疾病-肝硬化,根据结节形态肝硬化分为三型： 1、小结节性肝硬化：最常见。结节大小相仿，直径一般在35mm，最大不超过1cm。 2、大结节性肝硬化：由大片肝坏死引起，结节粗大，大小不均，直径在13cm，最大可达5cm。 3、大小结节混合性肝硬化：为上述二型的混合型，即肝内同时存在大、小结节两种病理形态。,消化系统疾病-肝硬化,临床表现： 通常肝硬化的起病隐匿，病程发展缓慢，病情亦较轻微，可潜伏35年或10年以上，少数因短期大片肝坏死，36个月便发展成肝硬化。目前，临床上仍将肝硬化

33、分为肝功能代偿期和失代偿期，但两期界限常不清楚。,消化系统疾病-肝硬化,一、代偿期 症状较轻，缺乏特异性。以乏力、食欲减退出现较早，且较突出，可伴有腹胀不适、恶心、上腹隐痛、轻微腹泻等。 二、失代偿期 症状显著，主要为肝功能减退和门静脉高压症两大类临床表现，同时可有全身多系统症状。,消化系统疾病-肝硬化,（一）肝功能减退的临床表现： 1、全身症状：一般情况与营养状态较差，消瘦乏力，精神不振，严重者衰弱卧床不起。皮肤干枯，面色黝暗无光泽，可有不规则低热、夜盲和浮肿等。 2、消化道症状：食欲不振甚至厌食，进食后常感上腹饱胀不适、恶心和呕吐，对脂肪和蛋白质耐受性差，稍进油腻易引起腹泻。半数以上的患者

34、有轻度黄疸，少数有中、,消化系统疾病-肝硬化,重度黄疸，提示肝细胞有进行性或广泛坏死。 3、出血倾向和贫血：常有鼻出血、牙龈出血和胃肠出血等倾向。 4、内分泌紊乱：主要有雌激素增多，雄激素减少，有时糖皮质激素亦减少。由于雄雌激素平衡失调，在男性患者常有性欲减退、睾丸萎缩、毛发脱落及乳房发育等；女性有月经失调、闭经、不,消化系统疾病-肝硬化,孕等。患者可出现蜘蛛痣和肝掌。在肝功能减退时肝对醛固酮和抗利尿激素灭能作用减弱，导致钠水储留使尿量减少和浮肿。由于肾上腺皮质功能减损，可见皮肤色素沉着。 （二）、门静脉高压症 门静脉系统阻力增加和门静脉血流量增多，是形成门静脉高压的发生机制。脾大、侧支循环的

35、建立和开放、腹水是,消化系统疾病-肝硬化,门静脉高压症的三大临床表现。 1、脾大：脾因长期淤血而大，多为轻、中度大，部分可达脐下。晚期脾大常伴有白细胞、血小板和红细胞计数减少，称为脾功能亢进。 2、侧支循环的建立和开放：门静脉压力增高，超过200mmH2O时，正常消化器官和脾的回心血液流经肝受阻，导致门静脉系统许多部位与腔静脉之间建,消化系统疾病-肝硬化,立门-体侧支循环（如图）。临床上有三支重要的侧支开放：食管和胃底静脉曲张；腹壁静脉曲张；痣静脉扩张。此外，肝与膈、脾与肾韧带、腹部器官与腹膜后组织间的静脉，也可相互连接。,消化系统疾病-肝硬化,3、腹水：是肝硬化最突出的临床表现；失代偿期患者

36、75%以上有腹水。,消化系统疾病-肝硬化,腹水的形成机制 门 低 淋 继 抗 有 静 蛋 巴 发 利 效 脉 白 液 性 尿 循 压 血 生 醛 激 环 力 症 成 固 素 血 增 过 酮 分 容 高 多 增 泌 量 多 增 不 多 足,消化系统疾病-肝硬化,并发症： 一、上消化道出血 二、肝性脑病 三、感染 四、肝肾综合症 五、原发性肝癌 六、电解质和酸碱平衡紊乱,消化系统疾病-肝硬化,一、上消化道出血 为最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑便，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致。 二、肝性脑病 是本病最

37、严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。,消化系统疾病-肝硬化,消化系统疾病-肝硬化,消化系统疾病-肝硬化,消化系统疾病-肝硬化,一、上消化道出血 为最常见的并发症，多突然发生大量呕血或黑便，常引起出血性休克或诱发肝性脑病，病死率很高。出血病因除食管、胃底静脉曲张破裂外，部分为并发急性胃黏膜糜烂或消化性溃疡所致。 二、肝性脑病 是本病最严重的并发症，亦是最常见的死亡原因。,消化系统疾病-肝硬化,三、感染 肝硬化患者抵抗力低下，常并发细菌感染，如：肺炎、胆道感染、大肠杆菌败血症和自发性腹膜炎等。 四、肝肾综合征 失代偿期肝硬化出现大量腹水时，由于有效循环血容量不足及肾内血液重分布等因素，可发生肝肾综

38、合征，又称功能性肾衰竭。其特征为自发性少尿或,消化系统疾病-肝硬化,无尿、氮质血症、稀释性低钠血症和低尿钠，但肾却无重要病理改变。 引起肝肾综合症的关键环节是肾血管收缩，导致肾皮质血流量和肾小球滤过率持续降低。参与这种功能性改变的因素甚多，主要有： （1）交感神经兴奋性增高，去甲肾上腺素分泌增多。 （2）肾素-血管紧张素系统活性增强，,消化系统疾病-肝硬化,致肾血流量与肾小球滤过率降低。 （3）肾前列腺素合成减少，血栓素A2增加。 （4）失代偿期肝硬化常有内毒素血症，已知内毒素有增加肾血管阻力作用。 （5）白细胞三烯产生增加，因具有强烈的收缩血管作用，在局部引起肾血管收缩。,消化系统疾病-肝硬

39、化,五、原发性肝癌 并发原发性肝癌者多在大结节性或大小结节混合性肝硬化基础上发生。 六、电解质和酸碱平衡紊乱 肝硬化患者常见的电解质紊乱有：低钠血症、低钾低氯血症与代谢性碱中毒。,消化系统疾病-肝硬化,实验室和其他检查 一、血常规 在代偿期多正常，失代偿期有轻重不等的贫血。脾功能亢进时白细胞和血小板计数减少。 二、尿常规 代偿期一般无变化，有黄疸时可出现胆红素，并有尿胆原增加。有时可见到蛋白、管型和血尿。,消化系统疾病-肝硬化,三、肝功能试验 代偿期肝硬化的肝功能试验大多正常或有轻度异常，失代偿期患者多有较全面的损害，一般以ALT（GPT）增高较显著， 肝细胞严重坏死时则AST（GOT）活力高

40、于ALT。血清总蛋白正常、降低或增高，但白蛋白降低，球蛋白增高；凝血酶原时间在代偿期可正常，失代偿期则有不同程度延长。,消化系统疾病-肝硬化,因纤维组织增生引起的血清前胶原肽（PP）、透明质酸版层素等浓度常显著增高。 四、免疫功能异常 肝硬化时可出现以下免疫功能改变： 细胞免疫检查可发现半数以上的患者T淋巴细胞数低于正常， CD3、CD4和CD8细胞均有降低；体液免疫发现免疫球蛋白IgG 、IgA均可增高，一般以IgG增,消化系统疾病-肝硬化,高最为显著，与r-球蛋白增高相平行；部分患者还可出现非特异性自身抗体，如抗核抗体、抗平滑肌抗体、抗线立体抗体等；病因为病毒性肝炎者，乙型、丙型或乙型加丁

41、型肝炎病毒标记呈阳性反应。 五、腹水检查 一般为漏出液，如并发自发性腹膜炎，则腹水自发性腹膜炎时以淋巴细胞,消化系统疾病-肝硬化,为主，透明度降低，比重介于漏出液和渗出液之间。并发腹水呈血性应高度怀疑癌变。 六、影像学检查 食管静脉曲张时，行食管吞钡X线检查显示虫蚀样或蚯蚓状充盈缺损，纵行黏膜皱裂增宽，胃底静脉曲张时可见菊花样充盈缺损。CT和MRI检查可显示早期肝大，晚期肝左、右叶比例失调右叶,消化系统疾病-肝硬化,萎缩，左叶增大，肝表面不规则，脾大，腹水。超生显象亦可显示肝大小、外形改变和脾大，门静脉高压者门静脉主干内径大于13mm，脾静脉内径大于8mm。 七、内镜检查 八、肝穿刺活组织检查

42、 九、腹腔镜检查,消化系统疾病-肝硬化,诊断 主要根据为有病毒性肝炎、长期饮酒等有关病史；有肝功能减退和门静脉高压症的临床表现；肝脏质地坚硬有结节感；肝功能试验常有阳性发现；肝活组织检查见假小叶形成。,消化系统疾病-肝硬化,鉴别诊断 （一）与表现为肝大的疾病鉴别 主要有慢性肝炎、原发性肝癌、血吸虫病、肝包虫病等。 （二）与引起腹水和腹部胀大的疾病相鉴别 如结核性腹膜炎、缩窄性心包炎、慢性肾小球肾炎、腹腔内肿瘤和巨大卵巢囊肿等。,消化系统疾病-肝硬化,（三）与肝硬化并发症的鉴别 1、上消化道出血：应与消化性溃疡、糜烂出血性胃炎、胃癌相鉴别； 2、肝性脑病：应与低血糖、尿毒症、糖尿病酮症酸中毒等鉴

43、别； 3、肝肾综合症：应与慢性肾小球肾炎、急性肾小管坏死等相鉴别。 治疗 一、一般治疗,消化系统疾病-肝硬化,（一）休息 （二）饮食 （三）支持治疗 二、药物治疗 目前尚无特效药，平日可用维生素和消化酶。 三、腹水的治疗 （一）限制钠、水的摄入；,消化系统疾病-肝硬化,（二）利尿剂 （三）放腹水加输注白蛋白 （四）提高血浆胶体渗透压 （五）腹水浓缩回输 （六）腹腔-颈静脉引流 （七）经静脉肝内门体分流术 四、门静脉高压症的手术治疗 （一）上消化道出血,消化系统疾病-肝硬化,应采取急救措施，包括：禁食、静卧、加强监护、迅速补充有效血容量。 （二）自发性腹膜炎 强调早期、足量和联合应用抗菌药物。由

44、于本并发症容易复发，用药时间不得少于两周。 （三）肝性脑病 （四）肝肾综合征 六、肝移植手术,消化系统疾病-肝硬化,预后 无症状或症状轻微者可存活10年以上，黄疸加深、出现腹水、黄瘤消失者预后不佳，常见的死因为肝性脑病、上消化道出血。,消化系统疾病-肝硬化,肠 结 核Intestinal Tuberculosis,佳木斯大学临床医学院消化内科 颜 玉,结核病流行趋势(Epidemiology),每年新发结核病1000万人 每年死于结核病300万人, 亚洲约 18万人,全球结核病形势严峻,造成流行现状的原因,结核病和HIV的碰撞 耐药菌株的产生 大量移民、流动人口 忽视结核病的防治,结 核 病,

45、 严重危害人民健康的主要 公共卫生问题 单因所致感染性疾病中死 亡率最高的疾病 成人最主要的传染性杀手,定 义(Definition),TB杆菌 肠道 慢性非特异性炎症 胃肠道任何部位 腹痛、腹泻与便秘交替 结核中毒症状 多见2040岁 女:男 = 3：1,病因与发病机理(Etiology),结核杆菌数量多，毒性大 机体免疫力异常，肠道抵抗力弱,结核病的免疫和变态反应,免疫力 非特异和特异 变态反应 迟发性变态反应 免疫和变态反应的关系,感 染 途 径,主要途径：肺结核患者吞咽结核杆 菌的痰液 直接蔓延：盆腔结核或结核性肠系 膜淋巴结炎 血路播散：全身粟粒性结核一部分,原 发 性 肠 结 核,

46、吞服TB菌痰 与肺结核共餐 饮用含TB菌牛奶或乳制品,病 理(Pathology),好发部位,回盲部，85%90% 原 因 1、淋巴组织最丰富，易通过淋巴 组织侵入肠壁 2、TB菌与肠粘膜接触时间长,基本病理变化及演变,增殖性 吸收消散 渗出性 纤维化 干酪坏死 钙化,溃 疡 型 肠 结 核,早期：肠壁集合淋巴结和孤立淋巴滤 泡充血、水肿及干酪样坏死。 溃疡期：粘膜坏死脱落形成小溃疡， 潜行性溃疡，大小不一，深浅 不定,增生型肠结核,粘膜下层及浆膜层肉芽组织和纤维组织增生 肠壁增厚变硬，肠腔变窄，引起肠梗阻。 伴浅表性小溃疡及炎性息肉,溃疡增生（混合型）肠结核,溃疡伴肠壁纤维组织增生及疤痕 肠

47、腔狭窄，肠梗阻 干酪坏死或无干酪坏死的结核结节,临 床 症 状(Clinic Manifestation),腹痛：是最常见（80%90%） 肠管痉挛、膨胀和肠浆膜受累 右下腹多见 腹泻：24次/d 粪便呈糊状，不含脓血或粘液 无里急后重感 腹泻与便秘交替,结核中毒症状：如午后低热或不规则热盗汗、消瘦、乏力、月经紊乱等 其它：食欲减退、恶心、呕吐、腹胀等,腹 部 体 征,腹痛部位：右下腹或脐周压痛 腹块：1/3右下腹扪及腹块 局限性腹膜炎：腹壁柔韧感 肠梗阻：肠型及蠕动波 肠鸣音亢进,并 发 症(Complication),肠梗阻：增生型易发 慢性、部分性肠梗阻 肠穿孔： 溃疡型易发 亚急性及慢

48、性穿孔 肠瘘 腹膜炎 感染性休克 便血：3-4%,实 验 室 检 查(Laboratory Finding),贫血 白细胞：正常，淋巴细胞增高 血沉：增快 粪便检查： 无脓血粪便 少量脓细胞和红细胞 1/3抗酸杆菌阳性,免疫学诊断方法, 结核菌素试验(PPD试验) 测知机体变态反应,机理 结核抗原受感染 吞噬细 抗原提呈至 机体 胞吞噬 淋巴细胞 致敏小淋巴细胞 再次接触抗原 产生淋巴因子 皮肤反应因子 巨噬细胞活化因子(MCF)PPD试验() 巨噬细胞移动抑制因子(MIF),PPD试验,PPD试验,方法 常用皮内注射法，分级 进行 二期试验 一周后重复PPD试 验（加强前次效应）, 结核菌素

49、试验的结果判断 皮肤红肿硬结直径(D) 结 果 4mm 59mm + 1019mm + 19mm或20mm + 表面水泡、坏死 + .,PPD试验,PPD试验, 成人() 表示结核性感染(城市居民感染率达80%)，不能诊断为结核病。,临床意义,PPD试验,临床意义 成人 (+) 表示体内有活动性结核存在 具有诊断价值,PPD试验, 3岁以下婴幼儿(+) 不论有无症状，均表示活动 性结核病,临床意义,PPD试验临床意义,PPD阴性 没有感染过结核菌，多见儿童 或少数交通闭塞区成年人 可决定是否进行BCG接种。 虽有结核菌感染，但48周 变态反应还未建立。,PPD试验临床意义,PPD阴性, 重症结

50、核或使用过免疫抑制剂体 质衰弱者,可PPD试验阴性 二期试验PPD阴性可排除结核菌 感染,X 线 检 查(Radiographic Examination),溃 疡 型 结 核,X线钡剂跳跃征（stierlin sign） 粘膜皱壁粗乱，肠壁边缘不规则 呈锯齿状 盲肠钡剂残缺 肠腔狭窄及近端肠曲扩张 小肠病变：雪花样钡剂 假息肉样改变及瘘管形成,溃疡型肠结核,粘膜皱壁粗乱 肠壁边缘不规则 盲肠钡剂残缺,增 生 型 肠 结 核,充盈缺损 粘膜皱壁紊乱，肠壁增厚僵硬 肠腔狭窄，近端肠腔扩张,充盈缺损 粘膜皱壁紊乱 肠壁增厚僵硬 肠腔狭窄 近端肠腔扩张,增生型肠结核,结肠镜检查(Endoscopy)

51、,溃疡：呈环行，大小不等，深浅不一 边缘不规则 假息肉和增生结节：肠壁增厚、僵硬 假息肉或隆起结节 肠腔狭窄：环行狭窄，1.5cm左右 回盲瓣变形，有溃疡和假息肉,溃疡呈环行 大小不等 深浅不一 边缘不规则,溃疡型肠结核,CT检查(Computed Tomography),回盲瓣增厚、回肠末段扩张 中心部位干酪坏死的肿大的腹腔淋巴结 淋巴结钙化, 肠结核和结核性腹膜炎症状 结核病接触史 X线钡餐显示肠结核的X线征象 痰结核杆菌阳性 抗结核治疗有效,诊 断 (Diagnosis),诊断要点,确 诊 诊 断,肠粘膜组织中结核杆菌存在 1、抗酸染色直接查见细菌 2、细菌培养阳性 3、有干酪坏死病灶的

52、存在,怀 疑 为 肠 结 核,青壮年，有肠外结核 腹痛、腹泻、或腹泻与便秘交替 右下腹有压痛和触及肿块 X线检查：回盲部有激惹征象，肠壁不规则锯齿样改变或狭窄征象 结肠镜：溃疡，增生性、肠腔狭窄及回盲瓣形态异常，活组织检查发现干酪样坏死肉芽肿,鉴别诊断(Differential Diagnosis),克罗恩病 结肠癌 阿米巴性结肠炎 血吸虫性肉芽肿 腹型恶性淋巴瘤 其他,与 克 罗 恩 病 鉴 别,病程长，有缓解和复发交替 结核中毒症状不明显，无肠外结核 OT试验常呈阴性 X线检查：回肠末端，多段肠曲受累 病变之间肠曲正常，呈节段性分布 肠梗阻、肠瘘等并发症更常见 结肠镜：匐行溃疡及裂隙状溃疡

53、 病变之间粘膜正常 非干酪性的肉芽肿 抗结核治疗无效,与 结 肠 癌 鉴 别,多见中老年，无肠外结核证据 病程进展快，明显消瘦及进行性贫血 无结核中毒症状 腹块呈结节感，质地较硬，压痛不明显 X线检查：回盲部，不累及回肠 病变局限充盈缺损，肠梗阻更为常见 肠镜：肿瘤活组织检查可确诊,与阿米巴性结肠炎鉴别,阿米巴感染史， 粪便为暗红色果酱样 阿米巴滋养体及包囊； X线检查：无肠结核征象 肠镜检查：粘膜充血水肿，烧瓶状溃疡 肠分泌物阿米巴滋养体阳性 抗阿米巴治疗有效,与血吸虫性肉芽肿鉴别,血吸虫感染病史 粪便：暗红色粘液血便，血吸虫卵（+） X线检查：无肠结核征象 肠镜检查：充血水肿，血吸虫卵（+

54、） 抗血吸虫治疗有效,与腹型恶性淋巴瘤鉴别,慢性腹泻为主，少有便秘 常伴肝脾肿大 腹腔淋巴结肿大，无干酪样坏死及钙化 骨髓穿刺或骨髓活检：帮助诊断 结肠镜：活组织检查加以区别 抗结核治疗无效。,其他疾病,慢性细菌性痢疾 溃疡性结肠炎 慢性阑尾炎 慢性阑尾周围脓肿,治 疗(Treatment),一般治疗,休息：急性发作期，卧床休息 饮食：营养、易消化、少渣、无刺激 性补充维生素、叶酸、钙、 镁纠正低蛋白血症和贫血,要 素饮食，胃肠外营养。,抗结核治疗(Surgery),一线杀菌剂 异菸肼（INH） 利福平（RFP） 链霉素(SM) 二线抑菌剂 乙胺丁醇（EMB） 对氨基水杨酸（PAS）,对 症

55、治 疗,腹痛：抗胆碱能药（阿托品、得舒特） 腹泻：乐托尔、思密达等 不用复方苯乙哌啶等 贫血及营养不良：输血 补充氨基酸或脂肪乳 纠正水、电解质紊乱及酸碱失衡 胃肠减压：不完全性肠梗阻,手术治疗指征,完全性肠梗阻 急、慢性肠穿孔 急性或慢性重症经内科保守治疗无效 肠道大出血经积极抢救不能满意止血 手术方式 肠穿孔修补术，或部分肠切除术,预 后(Prognosis),早期诊断和及时治疗 当病变尚在渗出性阶段，经治疗后可以完全治愈，预后良好,结 核 性 腹 膜 炎（Tuberculous Peritonitis）,佳木斯大学临床医学院消化内科 颜 玉,概 述(Definition),结核杆菌侵犯腹

56、膜 慢性、弥漫性腹膜感染 多见于青壮年，多数40岁 女性多见，男女之比1：1.8。 以腹痛、腹胀、腹泻为主 合并结核中毒症状。,感 染 途 径,继发：如肺结核、肠结核 直接蔓延：如肠结核、肠系膜淋巴 结结核、输卵管结核 干酪样溃破：急性腹膜炎 血行播散：全身粟粒性结核之一,病 理（Pathology）,渗出型（腹水型）,腹膜及肠系膜充血、水肿；表面灰黄色粟粒状结节，融合成结节或斑块 腹水含大量纤维蛋白渗出液，淋巴细胞 转归：也可转为粘连型或干酪型,粘 连 型,肉芽组织增生，腹膜增厚 肠梗阻 腹块,干 酪 型,肠系膜淋巴结结核及腹膜结核形成溃疡 干酪样物包裹成结核脓肿，破溃为瘘管 多由渗出型或粘连型演变而来 为重