本科水电酸碱失衡

1、外 科 体 液 和酸碱平衡失 调,南京医科大学外科学总论教研室 凌立君,大海 生命的摇篮,水孕育了生命 生命离不开水,内环境稳定 与水、电解质和酸碱平衡,体液容量 电解质成份 电解质浓度 渗透压,水、电解质平衡,内环境稳定,酸碱平衡,酸碱度,人体内体液的分布,女性50%，新生儿80% ，14岁之后与成人比例相似（骨骼肌75-70%，脂肪10-30%），结缔组织液和透明细胞液（脑脊液、关节液、消化液等）占组织间液10%,电解质成分,分布 比例,电荷 酸碱度,电解质的分布,体液渗透压的稳定对维持细胞内、外液体平衡具有非常重要的意义,正常血浆渗透压(毫渗量每升) 290310mOsmL(mmol/L

2、) 细胞外液和细胞内液 渗透压相等,体液调节渗透压的调节,水分丧失细胞外液渗透压增高(反之） 下丘脑-垂体-抗利尿激素系统口渴 抗利尿激素的分泌增加 增加饮水 肾远曲小管加强对水分的再吸收 尿量减少 细胞外液渗透压下降（2%）,体液调节血容量的调节,血容量减少和血压下降 肾素分泌增加 肾上腺皮质醛固酮分泌增加 促进远曲小管对Na+的再吸收 水的再吸收增多 细胞外液量增加,肾小球旁细胞分泌的肾素和肾上腺皮质分泌的醛固酮 （肾素-醛固酮系统）,体液调节酸碱平衡的调节,体液的缓冲系统 肺的呼吸 肾的排泄 保持动脉血浆PH7.400.05,血液中的缓冲系统 HCO3/H2C03最重要,H2C03HCO

3、3H+ 强酸进入，H+增加， 方程式左移 ，强酸变成弱酸 强碱进入，H+与OH结合而减少 方程式右移 ，强碱变成弱碱,HCO3：24mmol L H2C03 ：1.2mmolLHCO3/ H2C03=20：1,肺 的 呼 吸,排出CO2 血中PaCO2下降 调节了血中H2C03,肾 的 调 节,1、排H+ 保Na+ 2、HCO3重吸收 3、排NH4 +保Na + NH3+H+= NH4+ 4、排出固定酸,酸碱平衡的维持肾、肺,HCO3- H2CO3 = 20:1 HCl + NaHCO3 NaCl + H2CO3 肺：CO2 肾：H+Na+, NH4+ Na+ NaOH + H2CO3 NaH

4、CO3 + H2O 肺：CO2 肾：排NaHCO3,正常人水平衡的维持,24小时摄入量 饮水 10001500ml 食物中水 700ml 代谢产水 300ml 总量 20003000ml,24小时排出量 尿 10001500ml 粪 150ml 体表蒸发 600ml 呼吸蒸发 350ml 总量 20002500ml,水、电解质和酸碱平衡失调的临床地位,是临床各科的共性问题 是外科病人的常见问题 是危重病人的必有问题,体液代谢的失调,容量失调：等渗体液的增加或减少， 只引起细胞外液量的改变 浓度失调：细胞外液加/减，引起渗透微 粒的浓度发生改变，也即渗 透压发生改变 成分失调：细胞外液某些电解质

5、浓度 变化不影响渗透压，仅成分 失调,水、钠代谢紊乱,水、钠关系密切 缺水和失钠常同时存在 缺水和失钠程度上可有不同 有不同类型的水钠代谢紊乱,不同类型的失水失钠,等 渗 性 缺 水Isotonic dehydration,水和钠成比例地丧失（肾素-醛固酮系统） 血清钠仍在正常范围 细胞外液的渗透压正常 细胞外液量(包括循环血量) 迅速减少 （急性缺水或混合性缺水）,等渗性缺水的常见病因,消化液的急性丧失 肠外瘘 大量呕吐等； 体液丧失在感染区或软组织内 腹腔内或腹膜后感染、 肠梗阻 烧伤等 （代偿机制：肾小球小动脉壁的压力感受器受到管内压力下降的刺激，及肾小球滤过率下降所致的远曲小管内的Na

6、+的减少，肾素-醛固酮系统兴奋）,临床表现,恶心、厌食、乏力、少尿，但不口渴 舌干燥，眼窝凹陷，皮肤干燥、松弛 体液丧失量达到体重的5 出现脉细速、肢端湿冷、血压不稳或下降体液继续丧失达体重的67 有更严重的休克表现。常伴发代谢性酸中毒若丧失胃液，因有H+的大量丧失，则可伴发代谢性碱中毒,诊断,有消化液或体液大量丧失病史 失液量越大症状越明显 实验室检查 血液浓缩：血细胞比容增高 血清Na+、Cl- 等无明显改变 尿比重增高 酸(碱)失衡，常伴代谢性酸中毒， 胃液，代谢性碱中毒,治疗,治疗原发病,消除病因 纠正细胞外液的减少，补充血容量。静脉滴注平衡盐液或等渗盐水 脉搏细速、血压下降者，细胞外

7、液丧失量已达体重5，需静脉快速补液3000ml 血容量不足表现不明显者，补液量1500ml2000ml（12-23） 补给日需要水量2000ml和氯化钠4.5g 尿量达40mlh后，应开始补钾,平衡盐溶液,等渗盐水液中的Cl-含量比血清Cl-含量高50mmolL，大量输入后有导致高氯性酸中毒的危险 平衡盐液电解质含量和血浆内含量相仿，用来治疗等渗性缺水比较理想 常用的平衡盐溶液有1.86乳酸钠溶液和复方氯化钠溶液、1.25碳酸氢钠溶液和等渗盐水（比例均为1：2）两种,低渗性缺水Hypotonic dehydration,又称慢性缺水或继发性缺水 水和钠同时缺失，失钠多于缺水，血清钠低于正常，细

8、胞外液低渗 抗利尿素分泌水在肾小管内的再吸收尿量排出细胞外液渗透压 细胞外液总量更为减少肾素-醛固酮系统兴奋肾排钠，Cl-和水再吸收 垂体后叶抗利尿激素水再吸收少尿 如血容量继续减少，将出现休克,病因,胃肠道消化液持续性丢失，反复呕吐、长期胃肠减压或慢性肠梗阻，大量钠随消化液而排出； 大创面的慢性渗液； 应用排钠利尿剂时，未注意补钠； 等渗性缺水治疗时补水过多。,临床表现,一般无口渴 轻度：血钠135mmolL，疲乏、头晕、手足麻木。尿Na+减少，尿多而比重低 中度：血钠130mmolL，除上述症状外，尚有恶心、呕吐、脉搏细速，血压不稳或下降，脉压小，浅静脉萎陷，视力模糊，站立性晕倒。尿少，尿

9、中几乎不含钠和氯。 重度：血钠120mmolL，神志不清，肌痉挛性抽痛，腱反射减弱或消失；出现木僵，甚至昏迷。常休克。,诊断,体液丢失病史和临床表现， 尿液检查：尿比重常在1.010以下，尿Na+和Cl-明显减少； 血钠浓度135mmolL，血钠浓度越低，病情越重； 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容及血尿素氮值均有增高。,治疗,积极处理致病原因 静脉输注含盐溶液或高渗盐水，以纠正细胞外液的低渗状态和补充血容量。 补钠公式：需补充的钠量(mmol) 正常血钠血钠测得值体重(kg)0.6(女性为0.5),举例,女性，体重60kg，血钠浓度130mmolL。 补钠量：(142130)600.5=3

10、60mmol 17mmolNa+相当1g氯化钠，应补21g。当天先补一半，10.5g，加正常需要量4.5g，共15g。输注5葡萄糖盐水1500ml即可，其余的一半钠，可在第二天补给。 还应补给日需液体量2000ml。,重度缺钠出现休克者,补足血容量，晶体液量一般比胶体液大23倍 静滴高渗盐水(5氯化钠)200300ml，尽快纠正低血钠，恢复细胞外液量和渗透压，使水从水肿的细胞中外移 高渗盐水滴速不应超过100150ml/h，以后根据病情决定是否需再输或改用等渗盐水 合并存在的酸中毒常可同时纠正，未完全纠正，可静滴5碳酸氢钠100200ml或平衡盐液200ml 尿量达40mlh后，注意补钾,高渗

11、性缺水 Hypertonic dehydration,又称原发性缺水。水钠同时丢失，缺水更多，血清钠高于正常，细胞外液高渗 细胞内液外移，细胞内、外液都减少。脑细胞缺水导致脑功能障碍 代偿：高渗状态口渴中枢口渴而饮水体内水分增加 高渗状态抗利尿激素分泌肾小管水的再吸收尿量减少 缺水循环血量减少醛固酮分泌增加水钠再吸收维持血容量,病因,摄入水分不够：食管癌吞咽困难，重危病人给水不足，经鼻胃管或空肠造瘘管给予高浓度肠内营养液等 水分丧失过多：高热大量出汗(汗中含氯化钠025)、大面积烧伤暴露疗法、糖尿病大量尿液排出等,诊断,病史和临床表现 尿比重高 红细胞计数、血红蛋白量、血细胞比容轻度升高； 血

12、钠浓度升高，150mmolL,治疗,病因治疗 静滴5葡萄糖液或低渗的0.45氯化钠 注意，高渗性缺水实际上也缺钠，在纠正时如只补水分，不适当补钠，可能反过来出现低钠血症； 尿量超过40mlh后补钾； 补液后若存在酸中毒，可酌情补碳酸氢钠溶液；,补液量的估计方法,根据临床表现，估计失水量占体重的百分比。每丧失体重的1，补液400500ml； 根据血Na+浓度：补水量(ml)=血钠测得值(mmolL)-血钠正常值(mmolL)体重(kg)4； 计算的补水量分二天补给。并根据全身情况及血钠浓度监测，酌情调整 每天正常需要量2000ml；,水中毒Water intoxication,稀释性低血钠。入水

13、总量排出水量，水在体内潴留，血浆渗透压下降、循环血量增多 病因：各种原因所致的抗利尿激素分泌过多；肾功能不全，排尿能力下降；机体摄人水分过多或静脉输液过量 细胞外液量，血钠，渗透压，细胞外液移向细胞内，使细胞内、外液的渗透压均降低，液体量亦均增加 细胞外液量增加抑制了醛固酮分泌，远曲小管对Na+的重吸收，尿排Na+，血钠浓度进一步降低,临床表现,急性：发病急骤。脑细胞肿胀致颅内高压，头痛、嗜睡、躁动、精神紊乱、定向能力失常、谵妄，甚至昏迷。发生脑疝则出现定位体征 慢性：常被原发病症状掩盖。可有软弱无力、恶心、呕吐、嗜睡，体重明显增加，皮肤苍白而湿润。有时唾液、泪液增多。 红细胞计数、血红蛋白量

14、、血细胞比容和血浆蛋白量均降低；血浆渗透压降低，红细胞平均容积增加和红细胞平均血红蛋白浓度降低。提示细胞内、外液量均增加,治疗,立即停止水分摄人。严重者，需用利尿剂以促进水分的排出。静脉滴注高渗的5氯化钠溶液，以迅速改善体液的低渗状态和减轻脑细胞肿胀。 预防更重要。许多因素会引起抗利尿激素的分泌过多，如疼痛、失血、休克、创伤及大手术等。这类病人的输液治疗，应注意避免过量。急性肾功能不全和慢性心功能不全者，更应严格限制入水量。,钾的分布和功能,钾是细胞内最主要的电解质。细胞外液的含钾量仅是总量的2（98%细胞内） 钾的重要生理功能 参与、维持细胞的正常代谢 维持细胞内液的渗透压和酸碱平衡 维持神

15、经肌肉组织的兴奋性 维持心肌正常功能,钾的代谢异常,正常血钾浓度 3.55.5mmol 低钾血症：hypokalemia 血钾浓度3.5mmol/L 高钾血症：hyperkalemia 血钾浓度5.5mmol/L,低钾血症常见原因,进：进食不足；补液不补钾；静脉营养液补钾不够； 出：肾排出过多：应用呋塞米、依他尼酸等利尿剂、肾小管性酸中毒、急性肾衰的多尿期、盐皮质激素(醛固酮)过多； 肾外途径丧失：呕吐、持续胃肠减压、肠瘘； 分布：钾向组织内转移：大量输注葡萄糖和胰岛素；碱中毒,临床表现,横纹肌：四肢软弱，软瘫、腱反射减退或消失。可致呼吸困难或窒息。 平滑肌：厌食、恶心、呕吐和腹胀、肠蠕动消失

16、等肠麻痹表现。 心脏受累：传导阻滞和节律异常。典型心电图改变为早期出现T波降低、变平或倒置，随后出现ST段降低、QT间期延长和U波,Hypokalaemia K+ = 2.5 mmol/lCharacteristic flattened T wave and ST depression. U wave is often prominent and easily mistaken for T wave.,Normal K+ = 4.0 mmol/l,Hyperkalaemia K+ = 8.0 mmol/lLoss of P wave, widened QRS,低钾性碱中毒,3K+从细胞内到细胞

17、外 2个Na+和1个H+移入细胞内 肾小管排Na+、K+交换减少， Na+、 H+交换增加，排H+增加 H+在细胞外浓度下降 反常性酸性尿,注意,缺钾临床上有时不能表现出来，特别是伴有严重的细胞外液减少时，主要为缺水、缺钠症状。 缺水纠正后，由于钾浓度被进一步稀释，此时即会出现低钾血症之症状。,诊断,病史和临床表现 血清钾浓度低于3.5mmolL 心电图检查可辅助诊断手段，但并非每个病人都有心电图改变，故不应单凭心电图异常来诊断低钾血症。,低钾血症,4.诊断 临床表现 血钾测定 心电图特征, U波增高并超过T波 T-U融合，Q-T延长 S-T下降，T波降低至倒置 出现各种兴奋性增加的心律失常,

18、正常,S-T段降低 QT间期延长,U波出现,U,低钾血症的心电图变化,治疗,积极处理病因 分次补钾，边治疗边观察 10氯化钾：氯缺乏会影响肾的保钾能力，输给氯化钾，不仅补充K+，还增强肾的保钾作用，有利于低钾血症的治疗。输入的Cl-也有助于减轻碱中毒。,静脉补钾注意,量不可过大：每日36g 浓度不可过高：不高于3 速度不可过快： 不超过80滴/分（1.5g/h） 若需快速滴注应严格监护 禁止10氯化钾静脉推注 休克病人，应尽快恢复血容量。尿量超过40mlh后，再静脉补钾,高钾血症的常见原因,进钾量太多：口服或静脉输入氯化钾，使用含钾药物，以及大量输入库血等； 肾排钾减退：急慢性肾衰；应用保钾利

19、尿剂如螺内酯(安体舒通)、氨苯喋啶；盐皮质激素不足等； 细胞内钾外移：溶血、组织损伤(如挤压综合征)、酸中毒等,临床表现,无特异性。可有神志模糊、感觉异常和肢体软弱无力等。严重者有微循环障碍，如皮肤苍白、发冷、青紫、低血压等。 常有心动过缓或心律不齐。心搏骤停最危险！ 心电图：特别是血钾超过7mmolL时。典型改变为早期T波高而尖，QT间期延长，随后出现QRS增宽，PR间期延长,A, ECG changes indicating hyperkalemia. The T wave is tall, narrow, and symmetrical. B, ECG changes indicatin

20、g acute myocardial infarction. The T wave is tall but broad-based and asymmetric,诊断,有引起高钾血症原因，出现无法用原发病解释的临床表现，应考虑高钾血症 血钾5.5mmolL即可确诊 心电图有辅助诊断价值。,治疗,停用一切含钾的药物或溶液。 降低血钾浓度 促使K+转入细胞内： 阳离子交换树脂：口服可从消化道排出钾。可同时口服山梨醇或甘露醇以导泻 透析疗法：腹膜透析和血液透析 对抗心律失常。静脉注射10葡萄糖酸钙20ml，缓解K+对心肌的毒性。也可将10葡萄糖酸钙溶液3040ml加入静脉补液内滴注。,促使K+转入细

21、胞内,静脉注射、滴注5碳酸氢钠溶液，增加血容量，稀释血钾，并使钾移入细胞内，还有助于酸中毒的治疗。注人的Na+可使肾远曲小管的Na+ 、K+交换增加，使K+从尿中排出。 25葡萄糖溶液100200ml，每5g糖加入正规胰岛素1U，静脉滴注。可使K+转入细胞内，降低血钾。必要时，可以每3-4小时重复用药。 肾功能不全，不能输液过多者：10葡萄糖酸钙100ml；2乳酸钠溶液50ml、25葡萄糖溶液400ml，加入胰岛素20U，24小时缓慢静脉滴入。,低钾血症,5.治疗 补钾原则,见尿补钾 最后补钾 尽量口服 逐日追加 慎重用药 镁氯兼抓 紧急补钾 监护毋差,低钾血症,5.治疗 静脉补钾要求,前提

22、尿量800ml/d(30ml/h) 浓度 KCl0.4%(40mmol/L) 速度 20mmol/h，一般10mmol/h,低钾血症,5.治疗 紧急补钾要求,当低钾威胁生命时应紧急补钾 须在心电和血钾的监测下进行 高浓度钾宜从深静脉输入 浓度、速度仍有一定限制,高钾血症,血清K+5.5mmol/l 2.病因,排钾障碍 细胞内钾外移 摄入过多,1.概念,高钾血症,3.诊断,血钾测定 心电图特征,T波高尖呈帐蓬状 P波低平至消失 QRS增宽 Q-T间期先缩短后延长 出现各种传导阻滞甚至停搏,高钾血症的心电图变化,正常,T波高而尖 QT间期延长,QRS间期延长,高钾血症,4.治疗和抢救 对抗钾对心脏

23、的毒性：钙剂 促使细胞外钾内移：高糖胰岛素，或碱化血液 将钾清除至体外：利尿、阳离子交换树脂或透析,其他电解质失衡,低钙血症 高钙血症 低镁血症,体内钙的异常,钙99%贮存于骨骼中。细胞外液钙仅是总钙量的0.1% 血清钙浓度2.252.75mmolL，约半数与蛋白结合、5与有机酸结合为非离子化钙； 45为离子化钙，起着维持神经肌肉稳定性的作用。pH降低可使离子化钙增加，pH上升可使离子化钙减少,低钙血症原因,急性重症胰腺炎、坏死性筋膜炎、肾衰竭、消化道瘘； 甲状旁腺功能受损；指甲状腺切除手术影响了甲状旁腺血供或甲状旁腺被一并切除，或是颈部放射治疗使甲状旁腺受累，导致甲状旁腺功能低下，低钙血症,

24、低钙血症的临床表现,血钙降低使神经肌肉兴奋性增强 易激动 口周和指(趾)尖麻木及针刺感 手足抽搐、肌肉痛、腱反射亢进 Chvostek征(嘴角抽搐)和Trousseau(促手腕痉挛，陶瑟征)征阳性 血清钙低于2mmol/L有诊断价值,Chvostek sign,Trousseau sign,临床表现,ECG：S-T段延长致Q-T间期延长 ECG: prolongation of the Q-T interval. 2 mmolL有诊断价值。 2 mmolL is of diagnostic.,低钙血症的治疗,纠治原发疾病 10葡萄糖酸钙1020ml或5氯化钙10ml静脉注射，必要时812小时后

25、重复 纠治碱中毒，提高离子化钙的含量。 需长期治疗者，可口服钙剂及补充维生素D，减少钙剂的静脉用量,Tx,治疗原发病 Correction of the underlying cause 补钙(静脉和口服)：钙剂的输入速度不应超过50 mgmin (1.25mmolmin) Repletion of the deficit: iv. administration of calcium gluconate or calcium chloride. 维生素D3或钙三醇(罗钙全)慢性肾衰 orally supplemental vitamin D3,高钙血症hypercalcemia,主要发生于甲状

26、旁腺功能亢进症，如甲状旁腺增生或腺瘤形成者 骨转移性癌，特别是在接受雌激素治疗的骨转移性乳癌。转移的肿瘤细胞可致骨质破坏，骨钙释放，血清钙升高,临床表现,早期有疲乏、软弱、厌食、恶心、呕吐和体重下降 进一步出现严重头痛、背和四肢疼痛、口渴和多尿等 甲状旁腺功能亢进后期，全身骨质脱钙，多发性病理性骨折 血钙达4-5mmolL时有生命危险,治疗,甲状旁腺功能亢进者，手术切除腺瘤或增生的腺组织之后，可彻底治愈； 骨转移性癌，磷酸盐，给予低钙饮食，并注意补充足够水分，以利于钙的排泄； 静脉注射硫酸钠可能使尿排钙增加，但作用不优于输注生理盐水；,酸碱平衡的失调,体液适宜的酸碱度是组织、细胞正常生命活动的

27、重要保证。 缓冲系统、肺及肾的调节，体液酸碱度可始终维持在正常范围之内。 酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，平衡状态破坏，形成不同形式的酸碱失调。,酸碱平衡的失调,体液适宜的酸碱度是组织、细胞正常生命活动的重要保证。 缓冲系统、肺及肾的调节，体液酸碱度可始终维持在正常范围之内。 酸碱物质超量负荷，或调节功能障碍，平衡状态破坏，形成不同形式的酸碱失调。,酸碱平衡公式(Hnderson-Hasselbach方程式),正常动脉血pH值 =6.1+logHCO3-/（0.03PaCO2) =6.1+log24/（0.0340） =6.1+log（20/1）=7.4 HC03-反映代谢性因素 PaC02

28、反映呼吸性因素,酸碱失衡,呼吸性酸中毒(简称呼酸) 呼吸性碱中毒(简称呼碱) 代谢性酸中毒(简称代酸) 代谢性碱中毒(简称代碱) 呼酸合并代酸 呼酸合并代碱 双重酸碱失衡 呼碱合并代酸 呼碱合并代碱 代酸合并代碱 呼酸+代酸+代碱 (呼酸型TABD) 呼碱+代酸+代碱 (呼碱型TABD),酸碱平衡失调的临床类型,三重酸碱失衡 （TABD）,单纯型,混合型,酸 碱 失 衡 类 型,代谢性酸中毒,最常见的酸碱失调 HC03-原发性减少 酸性物质的积聚或产生过多 HC03-丢失,代谢性酸中毒分类,阴离子间隙：Na+（HCO3-Cl-） 正常值为1015mmol/L。 组成是磷酸、乳酸及其他有机酸。

29、阴离子间隙正常的代谢性酸中毒，由于HCO3-丢失或盐酸增加引起 阴离子间隙增加的代谢性酸中毒，由于有机酸产生增加或硫酸、磷酸等的潴留而引起,代谢性酸中毒的主要病因,碱性物质丢失 腹泻、消化道瘘等，经粪便、消化液丢失HCO3- 输尿管乙状结肠吻合术、回肠代膀胱术后。尿在肠内潴留，Cl-进入细胞外液，而HCO3-留在肠内，随尿排出 碳酸酐酶抑制剂(如乙酰唑胺)，使肾小管排H+及HCO3-重吸收减少。,代谢性酸中毒的主要病因,酸性物质过多 急性循环衰竭、抽搐、心搏骤停，组织缺血缺氧，丙酮酸及乳酸大量产生 糖尿病或长期不能进食体内脂肪分解过多，酮体大量形成 治疗中应用氯化铵、盐酸精氨酸或盐酸过多，血中

30、Cl-增多，HCO3-减少,代谢性酸中毒的主要病因,肾功能不全 远曲小管性酸中毒：泌H+功能障碍 近曲小管性酸中毒：HCO3-再吸收功能障碍,代谢性酸中毒的代偿,H+浓度增高刺激呼吸中枢，呼吸加深加快，加速CO2的呼出，PaCO2，HCO3-/H2CO3的比值回到20:1而保持血pH值正常。 肾小管上皮细胞中碳酸酐酶和谷氨酰酶活性增高，增加H+和NH3的生成，形成NH4+后排出，使H+的排出增加。NaHCO3的再吸收亦增加。,临床表现,轻度代谢性酸中毒可无明显症状 最明显的表现是呼吸又深又快，呼吸肌收缩明显。呼吸频率可达40-50次/分。呼出气有酮味。 面颊潮红，心率加快，血压偏低。 可出现腱

31、反射减弱或消失、神志不清或昏迷 常有缺水症状。易发生心律不齐、急性肾功能不全和休克。,诊断,严重腹泻、肠瘘或休克等病史，有深而快的呼吸，即应怀疑代谢性酸中毒。 血气分析可明确诊断，了解代偿情况和酸中毒严重程度：血pH和HCO3-明显下降。 代偿期的血pH可正常，HCO3- 、BE(碱剩余)和PaCO2均有降低 二氧化碳结合力下降也可确定酸中毒诊断和大致判定酸中毒的程度,治疗,治疗首位为病因治疗。消除病因，纠正缺水，轻度代谢性酸中毒(血浆HCO3-1618mmolL) 可自行纠正。 重症酸中毒血浆HCO3- 10mmolL者，应立即输液和碱剂治疗。 常用碳酸氢钠液。可离解为Na+和HCO3- H

32、CO3-H+H2C03H20CO2肺部排出，减少体内H+，使酸中毒得以改善。 Na+可提高细胞外液渗透压，增加血容量。,NaHCO3用量,HCO3-需要量(mmol)=正常值(mmolL)测得值(mmolL)体重(kg)04 5碳酸氢钠每100ml含Na+和HCO3-各60mmol。 一般将计算值的半量在24小时内输入 根据酸中毒严重程度补给 首次剂量可100250ml不等，24小时后复查血气及电解质浓度，决定是否继续输给及输给量。 边治疗边观察，逐步纠正酸中毒，是治疗的原则。,注意,5NaHCO3为高渗，过快输入可致高钠血症，使血渗透压升高，应注意避免 在酸中毒时，离子化的Ca2+增多，即使

33、病人有低钙，也不抽搐。酸中毒纠正后，离子化的Ca2+减少，便可发生抽搐。应及时静脉注射葡萄糖酸钙以控制 纠正酸中毒后大量K+转移至细胞内，可引起低钾血症，也要注意防治。,代谢性碱中毒 metabolicalkalosis,体内HCO3-原发性增多所致： H+丢失或HCO3-增加,病因,幽门梗阻伴持续性呕吐，胃液丢失大量H+、 C1- 严重低血钾 碱性药物摄入过多,诊断要点,临床表现常被原发病所掩盖 可能发生碱中毒的病史 呼吸浅而慢表现突出 血中pH，HCO3-、CO2CP均增高 尿液呈碱性 缺钾性碱中毒：反常性酸性尿,处理原则,治疗原发病，处理伴发症 纠正代谢性碱中毒 轻型病人补充等渗盐水，氯

34、化钾即可 慎用氯化铵或盐酸,呼吸性酸中毒respiratory acidosis,CO2不能充分排出或吸入过多而引起的高碳酸血症,病因,呼吸道梗阻 肺部疾病 胸部、上腹部创伤手术后呼吸变浅 颅脑损伤、脑血管意外中枢抑制 人工呼吸机管理不当，CO2潴留。,诊断要点,临床表现常为原发病掩盖 呼吸功能受损的病史和体征 血pH的测定6.OkPa(45mmHg),处理原则,治疗原发病 解除呼吸道梗阻 改善肺换气功能,呼吸性碱中毒 respiratory alkolosis,肺换气过度增加，体内失去过多CO2所致的低碳酸血症 呼吸中枢刺激 辅助呼吸过快，过深，潮气量过大 颅脑损伤、癔症等,诊断要点,病史、

35、病情变化的综合表现 实验室检查结果： pH增高，PCO2在35mmHg以下，CO2CP降低,处理原则,治疗原发病 对症治疗，尽力减少CO2呼出,体液失调临床处理基本原则,充分掌握病史与临床表现。 即刻的实验室检查 确定体液失调的类型及程度 在积极治疗原发病的同时，制订纠正水、电解质及酸碱失调的治疗方案。,处理酸碱平衡失调的临床思维,有无酸碱失衡？ 为哪一种失衡类型？ 代偿情况(急慢性、严重性）如何？ 是否需要酸碱药物纠治？ 补碱（酸）量多少？ 处理以后情况怎样？,补液原则, 周密计划，统筹安排 缺多少，补多少 缺什么，补什么 边治疗、边观察、边调整,补液计划,补液通式,当日基础需要量 当日额外

36、丢失量 ) 已丢失量 1/2 当日补液总量,水 20003000ml 氯化钠 45g 氯化钾 34g 葡萄糖 100150g 其他,补液计划,不同消化液丢失的补液比例 消化液 等渗盐水 糖水 等渗碱性液 胃 液 2 1 胆 汁 2 1 胰 液 1 1 肠 液 2 1 1 ,补液总量的组成,日基础需要量, 胃肠道丢失 温度失水 呼吸道失水 体表失液 体腔失液,当日额外丢失量,已丢失量,补液实施,补液速度 补液途径 补液种类, 补充血容量 提高胶体渗透压 补钠 纠正酸碱失衡 补钾 补充其他电解质 补充热量和氮质,补液顺序,常用治疗溶液成份表,液体名称 渗透压 Na+ K+ Ca2+ Mg2+ Cl

37、- HCO3- 血浆 等渗 142 5.0 2.5 1.0 103 25 6%右旋糖酐 等渗 154 154 0.9%氯化钠 等渗 154 154 5%氯化钠 高渗 855 855 复方氯化钠 等渗 146 4.0 2.5 155 5%碳酸氢钠 高渗 595 595 平衡液 等渗 152 102 50 10%氯化钾10ml 13.4 13.4 10%氯化钙10ml 9.0 18 10%葡萄糖酸钙10ml 2.5 25%硫酸镁10ml 10.2,输液诀,先盐后糖 先快后慢 见尿补钾 适时补硷,充分掌握病史与临床表现,是否存在导致水、电解质及酸碱平衡失调之原发病。例如严重呕吐、腹泻，长期摄人不足、

38、严重感染或败血症等。 有无水、电解质及酸碱失调的症状及体征。例如脱水、尿少、呼吸变化、精神异常等。,即刻的实验室检查,血、尿常规，血细胞比容，肝肾功能，血糖。 血K、Na、Cl-、Ca2+、Mg2+Pi 动脉血血气分析。 必要时作血、尿渗透压测定。,确定水、电解质及酸碱失调的类型及程度,积极治疗原发病同时制订纠正体液失调的治疗方案,若存在多种失调，应分轻重缓急，依次予以调整纠正。首先要处理的应该是： 积极恢复血容量，保证循环状态良好。 纠正缺氧 严重的酸中毒或碱中毒的纠正。 重度高钾血症的治疗,体液不足的处理,认真制定定性、定量、定时的补液计划 即补什么；补多少；怎么补,定性,脱水类型：高渗性

39、脱水补水为主，低渗性脱水补盐为主，重者可补高渗盐水，等渗性脱水补等渗液为主 酸碱失衡类型：严重代谢性酸碱失衡病例需要碱性液或酸性液纠正 电解质改变种类及程度：如钾、钙的处理，要在掌握治疗原则的前提下边治疗边观察,定量,包括日需量：即每日生理需要量 已丧失量：按脱水程度补充 继续丧失量：额外丧失量，尽可能等量、等质补充 第三间隙丢失的液体，发热、出汗、气管切开病人，根据病情估算。,定时,24小时完成的总液量采用先快后慢的原则 第一个8小时补充其中一半 其余在后16小时内补充,输液诀,先盐后糖 先快后慢 见尿补钾 适时补硷,酸碱失衡原因与临床表现,代谢性酸中毒 血浆HCO3-含量原发性减少 原因

40、碱性消化液丢失过多失碱性酸中毒 有机酸产生过多乳酸中毒、酮症酸中毒 肾功能不全尿毒症性酸中毒、肾小管性酸中毒 酸性药物摄入过多 严重高钾血症 临床表现 呼吸加深加快，Kussmaul呼吸，酮味 中枢神经系统受抑制 循环功能衰竭,酸碱失衡原因与临床表现,代谢性碱中毒 血浆HCO3-含量原发性增加 原因 胃酸丢失过多 缺钾 长期利尿致低氯、低钠、低钾 碱性药物摄入过多 临床表现 呼吸浅慢 神经肌肉应急性增高 中枢神经系统功能障碍,酸碱失衡原因与临床表现,呼吸性酸中毒 血浆H2CO3含量原发性增多 原因 通气不足 CO2吸入过多 临床表现 对中枢神经、循环系统的影响与代酸相同，易致中枢神经功能衰竭,

41、酸碱失衡原因与临床表现,呼吸性碱中毒 血浆H2CO3含量原发性减少 原因 过度通气呼吸中枢受刺激 人为过度通气 临床表现 与代碱的表现相同，还有脑血流减少的表现,血气分析指标及其正常值,PaO2氧分压80100mmHg SaO2氧饱和度95% PaCO2二氧化碳分压3545mmHg pHpH值7.357.45 HCO3-碳酸氢根2227mmol/L BE碱剩余-3+3mmol/L,气 体 交 换 指 标,酸 碱 平 衡 指 标,阴离子隙的概念与意义,阴离子隙,(其他阴离子)(其他阳离子) Na+( Cl-HCO3- ) 124 mmol/L,其他 阳离子 其他 阴离子 Na+ Cl- HCO3

42、-,阳离子 阴离子,体内酸碱平衡调节机制,O2消耗,Hamderson-Hasselbalch方程 HCO3- HCO3- pHpKalg 6.1lg H2CO3 0.03PCO2,O2消耗,代谢性酸碱失衡代偿规律,肺,呼吸性酸碱失衡代偿规律,肾,酸碱失衡代偿值预计公式,原发失衡 代 偿 值 预 计 公 式 代偿时限 代偿极限 代 酸 预计PaCO2=40(24HCO3- )1.22 1224h 12mmHg代 碱 预计PaCO2=40(HCO3-24)0.95 1224h 55mmHg呼酸 急性 预计HCO3-=24(PaCO240)0.071.5 数分钟 32mmol/L 慢性 预计HCO

43、3-=24(PaCO240)0.43 35天 45mmol/L呼碱 急性 预计HCO3- =24(40PaCO2 )0.22.5 数分钟 18mmol/L 慢性 预计HCO3- =24(40PaCO2 )0.52.5 23天 12mmol/L,酸碱失衡代偿带图,Siggard-Anderson 酸碱卡,正常 范围,酸碱失衡代偿带图,Masoro Siegel 酸碱卡, PaCO2 HCO3-预计值 “呼酸” HCO3- HCO3-预计值 “呼酸并代碱” HCO3- PaCO2预计值 “代酸” PaCO2 PaCO2预计值 “代酸并呼碱” PaCO2, HCO3- “呼酸并代酸代酸并呼酸” Pa

44、CO2 HCO3-预计值 “呼碱” HCO3- HCO3-预计值 “呼碱并代酸” HCO3- PaCO2预计值 “代碱” PaCO2 PaCO2预计值 “代碱并呼酸” PaCO2, HCO3- “呼碱并代碱代碱并呼碱”,酸碱失衡类型筛选判断法,酸 碱 失 衡,A： pH7.4 酸中毒,B： pH7.4 碱中毒,“呼酸”,“代酸”,“呼碱”,“代碱”,酸碱失衡的治疗原则,1.根本治疗是控制和预防基础疾病或病因 2.治疗的目标是恢复和保持正常pH值 3.要注意代偿情况，防止矫枉过正 4.平衡酸碱的同时，应纠正电解质紊乱 5.宜在血气监护下进行，逐步调整,代谢性酸中毒的治疗, 去除病因，对某些原因引起的代谢性酸中毒，主要就是对因处理，仅在十分必要时补碱 轻中度代酸，pH7.20，不必补碱 严重代酸pH7.20，应补碱使pH上升至7.207.30 碳酸氢钠最为常用，而THAM和乳酸钠较