心脏听诊教学课件

1、心脏检查听诊,听诊即是用听诊器在心脏各瓣膜区听诊的检查方法。 它难以掌握，但有用而准确。 某些心脏病如二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、动脉导管未闭等通过听诊即可诊断。,听 诊,听诊体位 平卧位 左侧卧位 坐位前倾,听诊体位：平卧位,听诊体位： 左侧卧位,听 诊,听诊体位： 坐位前倾,听 诊,心脏瓣膜听诊区 听诊内容 心率 心律：早搏、心房纤颤 心音 心音改变 额外心音 杂音 心包摩擦音,听 诊,心瓣膜听诊区,心脏各瓣膜在胸壁上的投影点及其听诊部位,一、心率（Heart Rate),心率：心跳之频率。正常人60100次/分。HR100次/分为心动过速。 计数：在心尖部听诊数第一心音 心率变化 小儿心

2、率快 老年人心率慢,二、心律（Cardiac Rhythm),1.心律：心跳之节律，即心跳是否整齐。 2.正常所见：齐或轻度不齐，但与呼吸有关，称为窦性心律不齐（sinus arrhythmia)。无临床意义。 3.常见心律失常 期前收缩 (premature beat) 心房纤颤 (atrial fibrillation),提前出现的一次心跳，其后有代偿间歇。,三个不均一：心律绝对不齐；第一心音强弱不一；脉搏短绌 记住三种病！,窦性心律不齐,期前收缩,房颤,心音（一）第一心音,第一心音标志着心室收缩，收缩期开始 产生机理 二、三尖瓣关闭，瓣叶震动*主要原因 半月瓣开放及心肌收缩产生震动 血流

3、冲击心室壁和血管壁产生震动,第一心音,特点 低调、较响、时间长、性质钝、与心脏搏动同时、心尖部最清楚。,（二）第二心音,标志着舒张期的开始 产生机理 主、肺动脉瓣关闭引起的震动，因不同步而形成二个成分A2及 P2 主要原因 房室瓣开放及腱索引起的震动 血流冲击,第二心音,特点 调高、强度低、性质钝、时间短、出现于心脏搏动之后、心底部清楚。,S1与S2 的区别,S1强、钝、低 S1与心脏搏动同时出现 S2距离S1比下一个周期的S1距离短,S1,S2,S1,S2,舒张期,收缩期,收缩期,口诀,第一心音低而长，心尖部位最响亮。一二之间间隔短，心尖搏动同时相。第二心音高而短，心底部位最响亮。二一之间间

4、隔长，心尖搏动反时相。,三、第三心音,出现于舒张早期，第二心音之后 机理 舒张早期，心室快速充盈，血流冲击心室壁、腱索引起的振动。 特点 调低、强度弱、性质钝、时间短，心尖部及内上方清楚（仰卧位，呼气末） 意义 少、儿可闻及，成人听不见。,图例,S1,S2,S1,S2,S3,第三心音演示图,四、第四心音,出现于舒张晚期（收缩期前），位于第一心音前。 机理：心房收缩使房室瓣紧张而振动。 特点 低调、很弱，在 S1之前，心尖部及内上方清楚。 意义：正常人听不见此音,图例,S1,S2,S1,S2,S4,三、心 音,S1与S2的鉴别 S3：健康儿童及青少年可及 S4：病理性，高血压、肥厚性心肌病 心音

5、的鉴别见下表,心音改变,心音强度改变 第一心音增强：影响第一心音强弱的因素有：心肌收缩力的强弱、心排出量的多少、瓣膜弹性和位置的高低。 第一心音亢进常见于二尖瓣狭窄，由于血流经狭窄的二尖瓣进入左房受到阻碍，舒张期左室充盈较少，心室收缩前二尖瓣尚处于最大的张开状态，二尖瓣叶的游离缘远离瓣口，心室收缩时游离缘移动幅度较大产生较大的振动，因此心尖部第一心音亢进。放音2为二尖瓣狭窄的第一心音亢进并开瓣音，放音3为完全性房室传导阻滞的第一心音亢进。,第一心音减弱：常见与二尖瓣关闭不全，由于有二尖瓣返流时，左房血流多，流入左室的血量也大，左室舒张时过度充盈，所以在收缩前二尖瓣游离缘已接近房室口，瓣叶纤维化

6、或钙化关闭不全，二尖瓣关闭时振动小，心尖部第一心音减轻.放音4,影响第二心音强度的因素,循环阻力的大小 血压的高低 半月瓣解剖病变,第二心音增强 主动脉瓣区增强：高血压、动脉硬化 肺动脉瓣区增强:肺心病、左心衰、先心病 第二心音减弱 主动脉瓣区：低血压、主动脉瓣狭窄或关闭不全 肺动脉瓣区：肺动脉瓣狭窄或关闭不全,第一心音和第二心音同时改变,增强：心脏活动增强 减弱：心肌收缩力明显减弱,心音性质改变 钟摆律或胎心律,心音分裂：心音分裂时两个心音成分的间隔时间在0.03秒以上方可听清，现在请听 以下不同时间间隔的分裂心音：放音6下面是由0.08秒的间隔改为0.06秒间隔的分裂音：放音7下面是由0.

7、06秒缩短为0.04秒的分裂音：放音8下面是由0.04秒缩短至0.02秒：放音9,第一心音分裂：正常情况下，虽然左右心室的收缩不同步，但很少听到心音分裂，完全性右束支传导阻滞，心电图中右束支传导阻滞型的心室自身节律，左室发生的早搏，左室人工起搏等，由于右心室激动延迟，右室收缩落后左室形成第一心音分裂。放音10,第二心音分裂：正常情况下左右心室舒张期不完全同步，吸气时右心血液回流较多，右室排空时间长，肺动脉瓣关闭进一步延迟，而左心回流未增加，可使第二心音的主动脉瓣成分与肺动脉瓣成分的距离加大，大于0.03以上听到第二心音分裂。呼气时可分裂消失，青少年和儿童在胸骨左缘第二、三肋最宜听到。下面是慢慢

8、呼吸对第二心音的影响。放音11,S2分裂,生理性分裂 通常分裂（P2落后于A2） 右室射血延长 完右 肺动脉瓣狭窄 二尖瓣狭窄 左室射血缩短 二尖瓣关闭不全 室间隔缺损,S2分裂,固定分裂 房间隔缺损,钟摆律或/和胎心律,钟摆律（Pendular rhythm）：心尖部第一心音性质改变，音调类似第二心音，心率快，心室收缩与舒张时间几乎相等，两个心音强弱相等，间隔均匀,有如钟摆的嗒声音，故称钟摆律。 若同时有心动过速，心率120次min以上，酷似胎儿心音称为胎心律（embryocardia） 临床意义 主要由于心肌有严重病变 心肌收缩无力，第一心音的低钝性音调改变而似第二心音，常见于心肌炎、急性

9、心肌梗塞,额外心音,舒张期额外心音 奔马律 开瓣音 心包扣击音 肿瘤扑落音,收缩期额外心音 收缩早期喷射音 收缩中、晚期喀喇音,医源性额外心音 人工起搏音 人工瓣膜音,额 外 心 音,病理性 第三心音,第四心音,开瓣音,心包 叩击音,其他,奔马律,收 缩 期,舒 张 期,喀喇音,舒张期额外心音,奔马律 在每一心动周期中出现一响亮的额外心音，心率常增快，每分钟在100次以上。与S1、S2所组成的韵律如奔弛的马蹄声 舒张期奔马律 实为病理性S3，出现在舒张中期，短促而低调 收缩期前奔马律 S1之前出现一附加的声音与S1、S2组成奔马律。此音较低钝，为病理性S4 重叠型奔马律 舒张早期奔马律与收缩期

10、前奔马律在心率相当快时互相重叠所引起,舒张期额外心音 2,二尖瓣开放拍击音（开瓣音） 二尖瓣狭窄 S2后，音调高、响度强、时限短促的尖锐拍击性附加音,收缩期额外心音,收缩早期喷射音 收缩早期紧随第一心音之后，音调高而锐 清脆呈爆裂样声音 机制 收缩中、晚期喀喇音 非喷射性，性质与前相同 常见于二尖瓣脱垂 收缩中、晚期喀喇音 + 收缩晚期杂音 = 二尖瓣脱垂综合征,杂 音,正常心音以外在收缩期和或舒张期出现的一种持续时间较长的异常声音 可与心音分开或相连续，甚至遮盖心音对疾病诊断有重要意义,杂 音,机理 血流加速或血流紊乱产生湍流，使心室壁、瓣膜、腱索或血管壁发生振动所致 血液流速增快 瓣膜口狭

11、窄或大血管通道狭窄 瓣膜关闭不全 心腔或大血管间有异常的通道 心腔内有漂浮物 血管腔扩大,杂音产生机理1,1.血液流速增快 血流速度越快，杂音也越响亮 剧烈运动 严重贫血 发热甲亢,流速,血管壁,杂音产生机理,2.瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄 血流通过狭窄处产生湍流而形成杂音 二尖瓣狭窄、主动脉瓣狭窄 肺动脉瓣狭窄、主动脉缩窄 肾动脉狭窄 瓣口相对狭窄也可形成杂音,狭窄,相对狭窄,瓣膜口狭窄或大血管通道狭窄,杂音产生机理,3.瓣膜关闭不全 器质性病变（畸形、粘连、穿孔）所致 心腔扩大引起的相对关闭不全，如扩张型心肌病 4.心腔或大血管间有异常的通道 VSD（室间隔缺损） PDA（动脉导管未闭）

12、动静脉瘘 ASD（房间隔缺损）,原理同狭窄,收缩期 血流,舒张期血流,异常通道,血流通过心腔内、或大血管的异常通道时，形成湍流。,杂音产生机理,5.心腔内有漂浮物 心室内假腱索 乳头肌、腱索断裂的残端 6.血管腔扩大 动脉瘤 动脉夹层,血管扩张,杂音产生机理,杂音的特性与听诊要点,最响的部位 传导方向 杂音发生的时间 杂音的性质 强度与形态 杂音与呼吸、运动及体位的关系,杂音的特性与听诊要点1,最响的部位 往往就是杂音发生的部位 心尖区二尖瓣病变 主动脉瓣区主动脉瓣病变 肺动脉瓣区肺动脉瓣病变 胸骨左缘3、4肋间的粗糙收缩期杂音VSD,杂音的特性与听诊要点3,杂音发生的时间 首先识别S1与S2

13、 此点对判断瓣膜病变的性质有重要意义 收缩期杂音：器质性、功能性 舒张期杂音：器质性 连续性杂音：器质性 双期杂音： 早期、中期、晚期、全期：,杂音的特性与听诊要点4,杂音的性质 主要决定于心脏杂音的音色和音调 （声波的频率） 音调（柔和粗糙） 功能性杂音往往柔和 器质性杂音往往粗糙 音色 吹风样、隆隆样、雷鸣样、机器样 喷射样、叹气样、乐音样、鸟鸣样等,杂音的特性与听诊要点2,传导方向 MR-左腋下 AS-颈部 MS-无传导,杂音的特性与听诊要点51,强度与形态 杂音的强度 即杂音的响度与其在心动周期中的变化 强度：Levine 6级分级法用于收缩期 舒张期不分级，也可分为轻、中、重,杂音的

14、特性与听诊要点51,杂音的特性与听诊要点6,杂音与呼吸、运动及体位的关系,杂音的临床意义,有重要价值，但并非必备条件 功能性杂音与器质性杂音 功能性杂音 生理性杂音 无害性杂音 相对性杂音：有临床意义 （与器质性杂音可合称病理性杂音） 器质性杂音 收缩期杂音与舒张期杂音,收缩期杂音的临床意义1,二尖瓣区 功能性：运动、发热、贫血、妊娠、甲亢 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级、局限 相对性：左室扩大引起相对关闭不全 高心病 冠心病 贫血性心脏病 扩心病 器质性： 风湿性二尖瓣关闭不全、二尖瓣脱垂 特点：粗糙、吹风样、高调 全收缩期、3/6级以上、向腋下传导,收缩期杂音的临床意义2,主动脉瓣区

15、器质性：主动脉瓣狭窄 特点：A2减弱、喷射性、响亮、粗糙 常有震颤、向颈部传导 相对性： 升主动脉扩张 高血压 动脉粥样硬化 特点：A2增强、杂音柔和,收缩期杂音的临床意义3,肺动脉瓣区 生理性：尤多见于儿童及青少年 特点：柔和、吹风样、短促、2/6级以下 相对性：肺血增多或肺动脉高压 引起肺动脉扩张 产生肺动脉瓣相对性狭窄 见于：ASD、二尖瓣狭窄 器质性：肺动脉瓣狭窄 特点:P2减弱、喷射性 响亮、粗糙、常有震颤,收缩期杂音的临床意义4,三尖瓣区 相对性：右室扩大引起三尖瓣相对关闭不全 柔和、吹风样、短促、3/6级以下 吸气增强 右室扩大时杂音可移向心尖 器质性：极少见 可伴有颈静脉及肝脏

16、的收缩期博动 胸骨左缘3、4肋间 室间隔缺损（VSD） 肥厚型梗阻性心肌病（HOCM）,舒张期杂音的临床意义1,二尖瓣区 器质性：二尖瓣狭窄 S1亢进、心尖区舒张中晚期隆隆样杂音 递增型、震颤 相对性： 重度主动脉瓣关闭不全，Austin Flint 杂音,舒张期杂音的临床意义,主动脉瓣区 各种原因的主动脉瓣关闭不全 风湿性主动脉瓣关闭不全 先天性主动脉瓣关闭不全 特发性主动脉瓣脱垂 梅毒性、Marfan 综合征 坐位前倾、主动脉瓣第二听诊区 舒张早期、叹气样、向胸骨左缘及心尖传导,舒张期杂音的临床意义,肺动脉瓣区 相对性：肺动脉扩张 P2亢进、递减性、吹风样、柔和 Graham Steell

17、 杂音 见于二尖瓣狭窄伴肺动脉高压 器质性：极少 三尖瓣区 胸骨左缘、肋间隆隆样 三尖瓣狭窄,连续性杂音的临床意义,动脉导管未闭 胸骨左缘第肋间 机器样伴震颤，试听 与双期杂音鉴别,收缩期生理性与器质性杂音的鉴别要点,心包摩擦音,心包脏、壁两层因炎症渗出，表面变得粗糙，而在心脏收缩或舒张时发生摩擦所发生 音质粗糙、高调、搔抓样、很近耳，与心搏一致收缩期与舒张期均能听到，来回性，与呼吸无关 见于各种感染性心包炎、或AMI、SLE、尿毒症等,让我们共同努力！,窦性心动过速 贫血甲亢和发热，心炎心衰和休克。情绪激动和运动，肾上腺素心率过。 窦性心动过缓 颅内高压阻黄疸，甲低冠心心肌炎。药物影响心得安

18、，体质强壮心率缓。两心音同时增强常人运动或激动，两个心音同时增。高血压病贫血症，甲亢发热亦相同。,第一心音增强 室大未衰热甲亢，早搏“用药”一音强。二尖瓣窄“拍击性”，房室阻滞“大炮样”。第二心音增强 P2增强二尖瓣窄，肺气肿和左心衰。左右分流先心病，肺动脉压高起来，动脉硬化亦常在。 第一心音减弱 二主瓣膜不全闭，心衰炎梗一音低。,钟摆律 钟摆胎心律严重，心肌炎梗心肌病第一心音分裂一音分裂心尖清，电延右束阻滞症。肺动高压右心衰，机械延迟而形成。第二心音分裂通常分裂有特点，最长见于青少年。呼气消失吸明显。窦性心律不齐窦性心律稍不齐，心音正常成周期。吸气加快呼气慢，健康儿童菲疾病。,早搏 期前收缩称早搏，室性早搏为最多。房性交界共三种，心电图上易分说。 心房颤动 房颤特点三不一，快慢不一律不齐。强弱不等无规律，脉率定比心率低。 生理性杂音 生理杂音级别小，柔和吹风不传导。时间较短无震颤，儿童多见要牢记。,二尖瓣关闭不全 二尖瓣漏有特点，粗糙吹风呈递减。三级以上缩期占，左腋传导左卧清，吸气减弱呼明显。 二尖瓣狭窄 二尖瓣窄杂音断，舒张隆隆低局限。一音亢进P2强，开瓣音响伴震颤。,主动脉狭窄 主动脉窄有特点，粗糙缩鸣拉锯般。递增递减颈部传，A2减弱伴震颤。 主动脉瓣关闭不全 主瓣不全有特点，舒张叹气呈递减。胸骨下左心尖传，二区较清前倾声