呼吸系统功能监测与护理.ppt

1、呼吸系统功能监测与护理,浙大医学院附属邵逸夫医院 袁月华,呼吸系统功能监测与护理,呼吸系统生理 呼吸系统功能评估 呼吸系统常用护理技术,呼吸主要功能,呼吸定义:机体与外界环境之间的气体交换过程。即从大气中摄入氧气供机体利用并把代谢后产生的二氧化碳排出体外。,呼吸的过程,外呼吸（肺呼吸） 肺通气 肺换气 气体在血液中的运输 内呼吸（组织呼吸） 完成呼吸过程主要涉及呼吸、心血管和血液系统。,呼吸器官: 呼吸道、肺脏和呼吸肌,呼吸肌与肺的扩缩,引起呼吸驱动的肌为呼吸肌。分为呼气肌和吸气肌。 吸气肌主要有膈肌和肋间外肌， 呼气肌主要有肋间内肌和腹壁肌。 肺的收缩与扩张30是由胸腔前后径的变化引起的，7

2、0是由膈肌移动而引起胸腔长度的变化引起的。,呼吸驱动机制（机械）,吸-呼气体流动： 流体力学的规律：由高压处流向低压处. 肺和胸廓都具有弹性，,肺通气,通气(ventilation)是指空气自外界经气道流向肺泡，在肺内分布的过程。,肺通气容量的组成,潮气,残气,残 气,补 呼 气,功能残气量,补 吸 气,深吸气量,肺活量,肺总量,肺通气容量的组成,潮气量（Vt） 安静呼吸时每次吸入或呼出的量。国人约为8-12毫升每公斤，平均为500毫升。 补吸气量（IRV）平静吸气后所能吸入气体的最大量，约3000毫升。 深吸气量（IC） 平静呼气后所能吸入的最大气量，等于潮气量+补吸气量，约3500毫升。

3、补呼气量（ERV） 平静呼气后所能呼出气体的最大量，约1000毫升。,肺通气容量的组成,肺活量（VC） 用力吸气后所能呼出的最大气量，等于补吸气量+潮气量+补呼气量，约4600毫升。 残气量（RV）用力呼气后残留在肺内的气量，只能用非直接的呼吸测定法测定。 功能残气量（FRC） 平静呼气后残留在肺内的气量，等于补呼气量+残气量，约2300毫升。这部分气量起稳定肺泡、增进氧合的作用。 肺总量（TLC） 用力吸气后存留在肺内的总气量，约5800毫升。,动态条件下的肺通气,呼吸频率（RR）：每分钟呼吸次数，平静时正常为14-20BPM。 分钟通气量 （VE） 是潮气量与呼吸频率的乘积。平静时每分钟约

4、7500ml。 VE=VTRR 它反映了肺泡内气体与外界气体进行气体交换的量。,动态条件下的肺通气,肺泡通气量（VA）实际参与肺泡气体交换的那部分通气量，可以通过潮气量减去无效腔再乘以每分钟的呼吸频率算出。 正常的每分钟肺泡通气量约为5250毫升。 无效腔通气量(VD）：潮气量中不参与气体交换的部分（包括解剖死腔量 ，容积约为150毫升+生理死腔量）。正常人的无效腔占潮气量的百分比应少于40。 解剖死腔：即肺没有气体交换功能部位含有的容积。 生理死腔：即肺有气体交换功能部位含有的气体而没有参进行气体交换的容积。,肺的血液循环,肺有两组血管: 肺循环的动、静脉为气体交换的功能血管。肺循环的血管与

5、气管、支气管伴行，并越分越细。 体循环的支气管动、静脉为气道和脏层胸膜等营养血管。,肺循环血管、血流特点,肺循环的血管具有管壁薄、长度短、口径粗及可扩张的特点。 因此它是一个低阻、低压系统。 肺血管阻力为全身阻力的1/6。 肺血管阻力50%以上的是在毛细血管产生的； 低氧及某些化学物质可使毛细血管收缩，导致肺血管阻力升高，肺动脉压力增高； 肺的血流分布不是均匀分布，主要受重力影响。,肺气体交换,气体交换是以弥散方式进行的，弥散的规律是气体分子从分压高处向分压低处运动。气体交换的动力是分压差。 正常肺泡气、血液和组织内O2和CO2的分压如下:（单位mmHg）,影响肺部气体弥散的因素,呼吸膜的厚度

6、 : 呼吸膜由表面活性物质液体层、肺泡上皮细胞层、上皮基底膜、肺泡上皮和毛细血管膜之间隙、毛细血管基膜以及毛细血管内皮细胞6层结构组成。 气体弥散速率与呼吸膜厚度成反比,影响肺部气体弥散的因素,呼吸膜的面积 : 正常成人的肺有肺泡3亿左右，总扩散面积约80m2。 肺不张、肺实变、肺气肿或肺毛细血管关闭和阻塞等均使呼吸膜的弥散面积减小。 气体扩散速率与弥散面积成正比。,影响肺部气体弥散的因素,通气与血流比值（V/Q） : 通气与血流比值是指单位时间内肺泡的通气量与流经肺泡的血流量之间的比例。 正常情况下的平均值为0.8。受重力等因素影响,不同肺区此比值有所差异。 病理情况下最常见的换气功能障碍的

7、原因是V/Q的失调。,通气与血流比例失调,如果通气超过血流量（如肺栓塞），这种失调称为无效腔通气， V/Q大于0.8； 如血流量超过通气量（如肺不张），这种失调称为动静脉样分流， V/Q小于0.8。,氧气在体内运输/存在形式,血液中的氧气是以溶解和结合的两种形式运输，其中小部分物理溶解于血浆和细胞液中，溶解量约0.3 ml/dl；大部分直接与血红蛋白结合，1克Hb能够结合的氧量最多是1.36 ml。PaO2在100毫米汞柱时，几乎所有的血红蛋白分子都与氧结合，这个百分比即为血红蛋白氧饱和度（SO2），饱和度反映组织可利用氧的量。因为组织可以得到的氧是由Hb所携带的氧，而不是溶解于血液中的氧，血

8、红蛋白携带氧至组织，在那里氧被细胞利用以及二氧化碳被形成。,PaO2与SaO2,动脉血氧分压（PaO2）： 指溶解在动脉血中的氧所产生的压力或张力，正常值:955mmHg。 血氧饱和度（SaO2） 血液中实际结合氧气的血红蛋白与总的血红蛋白量的比值，正常值97%以上。反映组织可利用氧的量。,氧合血红蛋白解离曲线,简称氧离曲线，是表示血氧分压与血氧饱和度关系的曲线。 该曲线反映了不同氧分压下，氧气与Hb的结合和解离情况。 氧离曲线的形态呈S形，是Hb变构效应所致。 氧离曲线被人为地分为上、中、下三段。,氧合血红蛋白解离曲线,氧离曲线的上段 ：相当于氧分压在60-100mmHg，即氧分压较高的水平

9、，可以认为是血红蛋白全部或大部分与氧气结合的部分。这段曲线平坦，表明氧分压的变化对氧饱和度影响不大。是正常人体可变动的范围。,氧合血红蛋白解离曲线,氧离曲线的中段： 该段曲线较陡，相当于氧分压40-60mmHg，是血红蛋白释放氧气的部分。 氧分压40mmHg相当于混合静脉血的氧分压，此时血氧饱和度约为75。 是正常组织利用氧气的部分。,氧合血红蛋白解离曲线,氧离曲线的下段： 相当于氧分压15-40mmHg，是曲线最陡的一部分，氧分压稍下降，血氧饱和度就可大大下降。代表氧储备能力.,影响氧离曲线的因素,曲线右移 说明血红蛋白对氧的亲和力下降；酸中毒、高碳酸血症、体温升高、2，3-二磷酸甘油酸（2

10、，3-DPG）升高都可引起曲线右移。 曲线左移 说明血红蛋白对氧的亲和力增加。碱中毒、低碳酸血症、体温下降、2，3-二磷酸甘油酸（2，3-DPG）降低都可引起曲线左移。,二氧化碳在体内运输/存在形式,血液中CO2也是以溶解和化学结合的两种形式运输。从组织扩散入血CO2约直接溶解于血浆。化学结合的CO2主要是碳酸氢盐和氨基甲酸血红蛋白，以前者为主，形成体内主要碱储备，在机体维持酸碱平稳中起着十分重要的作用。,呼吸运动的调节,呼吸中枢位于脑干，包括延髓和脑桥，与呼吸的节律有关。 延髓：主动吸气中枢；主动呼气中枢； 脑桥：呼吸调整中枢；长吸气中枢 大脑皮层：随意呼吸。,化学因素对呼吸的影响,化学感受

11、器： 主动脉体 颈动脉体 化学物质： 主要有PaCO2 ，PaO2 ，H。 PaCO2，是调节呼吸的最重要的生理性体液因子。一定程度二氧化碳的升高，呼吸加深加快。 H，通过pH值来表示。 低氧（PaO2）对呼吸的调节作用不如二氧化碳。 但是在慢性高PaCO2和低PaO2的病人中，延髓被高碳酸血症所抑制，因此它对呼吸唯一的刺激是低氧，此类病人高氧流量治疗，由于解除了外周化学感觉器的低氧刺激，会引起呼吸停止，要引起重视。,呼吸系统功能评估,病史询问 物理检查:望、触、叩、听 诊断性测试 脉搏氧饱和度测定（SpO2） 动脉血气分析（ABG） 指标及意义 获取动脉血标本 影像学等项检查,呼吸系统功能评

12、估,无创：临床表现， Pulse Oximetry， PECO2。 有创：ABG，混合静脉血氧饱和度，心输出量等等。,病史询问,基本信息:年龄、职业、习惯、家庭史等. 基础状况:慢性病、身体素质、治疗情况. 此次发病情况：起病、诱因、部位、持续时间、性质、程度、加重和缓解情况、鉴别诊断、有无诊治过程。,望、触、叩、听,望诊 体位，是否被迫体位，辅助呼吸肌运动状况，呼吸困难、吸气与呼气时间，呼吸频率、深度（三凹征）、节律。 胸廓对称度、桶状胸、畸形和疤痕、扩张能力、反常呼吸与气管位置。 咳嗽力度、频度，痰液量、性质、有无血性或胃内容物。 紫绀、出汗。,望诊,紫绀： 是呼吸系统疾病常见的症状之一，

13、和低氧血症有一定关系，紫绀的程度取决于还原血红蛋白的浓度，一般情况下，血液中还原Hb50g/L，即出现紫绀。 注意事项：血液中Hb的含量影响紫绀的观察，如严重贫血病人，即使低氧血症很严重，也不一定有紫绀表现；而在红细胞增多症的病人，虽然没有低氧血症存在，却可以出现紫绀。临床上通常以紫绀部位的不同将它分为周围型和中央型紫绀。周围性紫绀常发生于肢体的末梢或鼻尖与耳尖处，寒冷时容易出现紫绀，但病人并没有缺氧的其他表现；中央型紫绀往往出现于舌尖或耳垂部位，它的出现表明病人存在低氧分压。此外，紫绀的观察受肤色和化妆品使用的影响，需要在病情观察中加于鉴别。,望诊-常见异常呼吸运动及临床意义,呼吸过速：指呼

14、吸频率超过25次/分。见于发热、疼痛刺激、贫血、心力衰竭、甲状腺功能亢进等。一般体温升高1，呼吸约增加4次/分。 呼吸过缓：指呼吸频率低于12次/分。见于麻醉剂或镇静剂过量和颅内压增高等。 呼吸深快：又称Kussmauls呼吸。指呼吸频率增加、幅度加深，见于正常人剧烈运动后、严重的代谢性酸中毒、糖尿病酮症酸中毒和尿毒症等。 吸气性呼吸困难：病人吸气时极度费力，吸气时间延长，并出现胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙的明显凹陷，又称三凹征，病人呼吸肌紧张，吸气时头向后仰。见于喉、气管、大支气管因炎症、水肿、肿瘤、异物等造成的狭窄，也见于迷走神经、喉上神经、喉返神经麻痹等。,望诊-常见异常呼吸运动及临床意义

15、,呼气性呼吸困难：病人呼气费力、呼气时间延长、肋间隙膨隆。是肺组织弹性减弱、小支气管狭窄和呼气时气流呼出不畅所致。见于支气管哮喘、喘息性支气管炎、阻塞性肺气肿。 点头呼吸：病人吸气深长且头后仰，呼气时头恢复原位，表现为头部随呼吸而出现有节奏的后仰和前俯，犹如点头状，即为点头呼吸。病人多呈昏迷状，极度衰竭，是濒死的表现。,望诊-常见异常呼吸运动及临床意义,潮式呼吸：又称Cheyne-Stokess呼吸，呼吸由浅慢逐渐变为深快，再由深快变为浅慢，随后出现一段呼吸暂停后，重复上述周期性的呼吸。在呼吸暂停阶段，缺氧加重、二氧化碳潴留，达一定程度时可刺激颈动脉窦和主动脉体的化学感受器和呼吸中枢，使呼吸恢

16、复和加强；随着呼吸频率的增加和幅度的加深，二氧化碳大量排出，呼吸中枢又失去有效的兴奋，呼吸再次变慢、变浅，直至暂停，二氧化碳重新积累，周而复始。潮式呼吸是病情危重、预后不良的表现，见于多种疾病的晚期和病情危重时。 间歇呼吸:又称Biots呼吸、脑膜炎性呼吸。表现为在一段幅度相同的呼吸后，出现一段呼吸暂停，然后又开始深度相同的呼吸。,望、触、叩、听,触诊 语颤、浮动感、皮下气肿 叩诊 清音、浊音、鼓音（含气量明显增加） 听诊 有无呼吸音 响度 肺泡音、支气管音 哮鸣音、湿罗音、粗呼吸音,脉搏氧饱和度测定（SpO2）,氧合功能评估指标，通过测SpO2反映SaO2。 原理:通过接受传感器测定发射极光

17、源经过动脉血液中氧合-去氧血红蛋白后的光吸收量。 毛细血管丰富处如指端、耳垂为监测部位。 同时测定SpO2脉和搏。是最常用的氧合功能评估指标之一。,影响SpO2的准确性及与SaO2的关系因素,低血压（Bp70%时，SaO2与SpO2的相关性良好； 皮肤色素沉着可造成SpO2假性增高； 染甲（黑或蓝色）可造成SpO2假性降低； 传感器未放在正确位置也会影响监测的准确性。,动脉血气分析,评价: 机体氧合、通气功能状况 机体酸碱平衡状况,动脉血气分析(ABG)主要参数,测定参数: PH 7.35-7.45 PO2 80-100mmHg PCO2 35-45mmHg,计算得参数: SaO2 95% H

18、CO3 22-26mmol/L BE 3mmol/L CaO2 20ml/dl PAO2 102mmHg P(A-a)O2 PaO2/FiO2,PH值酸碱指标,PH值小于7.35，提示为酸性状态，临床上称为酸中毒。 PH值大于7.45，提示为碱性状态，临床上称为碱中毒。 如果酸中毒与碱中毒同时存在， PH值只能提示哪种状态更明显，如以酸中毒为主，则PH值小于7.35。,PaCO2通气指标,PaCO2 指血液中物理溶解的二氧化碳分子所产生的压力。正常值：35-45mmHg 仅受呼吸因素影响； 反映通气量的高低； PaCO235mmHg表示通气过度，是呼吸性碱中毒的原发反应，或代谢性酸中毒的代偿反

19、应； PaCO245mmHg表示通气不足，二氧化碳潴留，是呼吸性酸中毒的原发反应，或代谢性碱中毒的代偿反应。,HCO3代谢性酸碱平衡指标,正常值：21.4-27.3mmolL，均值24mmolL。 HCO3-既受代谢因素影响，也受呼吸因素的影响。 HCO3-降低是代谢性酸中毒的原发反应;也可以是呼吸性碱中毒的代偿反应。,碱剩余（BE）-代谢性酸碱平衡指标,指在37的体温，40mmHg的PCO2以及100的SaO2的标准条件下，血浆或全血的pH滴定至7.4时所需要的酸或碱的量。 正常值为3mmolL。 正值增加一般提示为代谢性碱中毒，负值增加为代谢性酸中毒。,PaO2氧合指标,PaO2 是溶解在

20、动脉搏血中的物理状态O2。低氧血症的直接指标。 正常值:80-100mmHg, 受体位、年龄、动脉血样标本质量的影响。 坐位：PaO2=104.2-0.27年龄 卧位: PaO2=103.5-0.42年龄 肺通气、血流及其比值、CO、PvO2、VO2和FiO2等的改变造成PaO2改变。,SaO2 氧合指标,是指实际与血红蛋白结合的氧含量与血红蛋白完全氧合的氧容量之比。 SaO2正常值为90-100。SaO2的高低取决于血红蛋白的质与量、PaO2的值和氧解离曲线的特点。,血氧含量（CaO2）氧合指标,CaO2是指动脉血内与Hb结合的氧量与物理溶解的氧量之和。 非直接测得，而是通过下述公式计算所得

21、：CaO2(ml/dl)=1.34HbSaO20.0031PaO2。 正常值为15-23ml/dl，均值为20ml/dl。 CaO2减少见于 没有足够的O2与Hb结合（SaO2降低） 没有足够的Hb与O2结合（贫血） 两者兼而有之。病人往往有缺氧表现。,肺泡氧分压（PAO2）,肺泡气氧分压是指肺泡中氧的分压， 正常值约为102mmHg,肺泡动脉氧压差（P(A-a)O2） 氧合指标,P(A-a)O2是肺泡内氧分压与动脉血氧分压之差。是判断换气功能的重要指标。 P(A-a)O2=PAO2-PaO2 P(A-a)O2随年龄增加而增加，呼吸空气时，正常值为5-15mmHg，60岁以下不应超过25mmH

22、g，60-70岁不应超过28mmHg，71-80岁以下不应超过32mmHg。吸纯氧时为10-60mmHg，至多不超过100mmHg。 P(A-a)O2受下列因素影响 弥散的压力梯度 通气血流比值 肺内外解剖分流。,氧合指数（PaO2/FiO2） 氧合指标,为氧合功能评估指标。 PaO2/FiO2300和PaO2/FiO2200分别作为诊断ALI和ARDS的指标之一。 PaO2/FiO2= PaO2FiO2。,原发性与继发性酸碱平衡障碍判断,在原发性酸碱平衡障碍的代偿过程中，出现继发性酸增多、减少或碱增多、减少。 代谢性酸中毒 血PH值下降：原发HCO3减低，继发性PCO2降低。 呼吸性酸中毒

23、血PH值下降：原发PCO2升高，继发性HCO3增高。 代谢性碱中毒 血PH值上升：原发HCO3升高，继发性PCO2升高。 呼吸性碱中毒 血PH值上升：原发PCO2减低，继发性HCO3减低。,机体氧合、通气功能状态判断,PaO2 80mmHg为轻度低氧血症；PaO260mmHg为中度低氧血症；PaO240mmHg为重度低氧血症。往往伴有SaO2、CaO2、PaO2/FiO2的降低和P(A-a)O2的增高。 PaCO235mmHg表示通气过度，PaCO245mmHg表示通气不足，二氧化碳潴留。,获取动脉血标本,留置动脉导管 直接抽取 急救病人随时抽取 是ICU的基本操作技术,操作所需物品,5-10

24、ml的玻璃或塑料带管芯注射器 稀肝素溶液 22号或25号的一次性针头 橡皮塞 75%酒精棉球 冰容器（脸盆或塑料袋） 记录单,操作技术,通常选用桡动脉，可选用足背动脉、肱动脉； 选用桡动脉时，要检查尺动脉的功能 放置手部于合适的体位 针筒应用稀肝素抗凝，量少 定位、消毒 针头缓慢插入搏动最强处，与皮肤成40-50度角,操作技术,7.针头穿过动脉，回抽直至血液流入注射器 8.大多数情况下动脉血是自行搏入注射器内的 9.将针退出后，助手应压迫穿刺部位至少5分钟（有出血倾向需要10分钟） 10.排空注射器内的气泡，移去针头并以橡皮塞密封，搓动注射器使血液与肝素充分混和。 11.注射器应被贴上标签放置

25、于冰水中送往实验室。 12.注意事项 可重复检查以明确准确性 应对影响因素进行分析判断,影像学等项检查,X-ray CT scan 超声检查 肺部穿刺 ,常用呼吸系统护理技术,保持呼吸道通畅 氧气治疗 雾化治疗 机械通气,保持呼吸道通畅,有效咳嗽和深呼吸 胸部物理治疗 胸部叩击 胸部振动 体位引流 人工气道 气道吸引 气道湿化 气雾吸入治疗（呼吸道疾病的常用药物）,咳嗽,是一种防御性反射； 方法：深吸气后，声门关闭，继以剧烈的呼气，冲出狭窄的声门产生咳嗽动作和发出声音。 功能:清除呼吸道异物和分泌物.,深呼吸,深吸气是咳嗽的前提 深呼吸 促进肺膨胀 分泌物的移动 可以增加肺顺应性 预防分泌物潴

26、留 锻炼呼吸 深吸气和咳嗽是清除气道分泌物的必要条件；,胸部物理治疗,是帮助清除呼吸分泌物的常用方法 胸部叩击 胸部振动 体位引流,胸部物理治疗（CPT）,胸部叩击（percussion）及振动（vibration） 通过在胸壁上所施加的机械能传导到支气管树内，使其管壁与痰液的粘着松动，是痰液易于咳出，从而加强咳嗽及体位引流的效果,胸部物理治疗（CPT）,体位引流 肺内的分泌物通过重力作用排入支气管、气管的治疗体位 标准的体位引流是以肺段的解剖基础确定 注意：痰液引流患侧在上；大量咯血、肺脓肿则患侧在下,胸部物理治疗（CPT）,通过仪器的方法 高频胸壁振动 肺内叩击通气 呼气末正压技术 气管内

27、振动 间歇正压通气 人工咳痰机 这些方法可节约医护人员的体能消耗，疗效不亚于传统的CPT方法，有成为胸部物理治疗的主要方法的趋势。,人工气道,建立人工气道目的： 建立通气气道，防治气道阻塞 气道保护 准备进行长期的机械通气 便于气道清洁 气道吸引 气道湿化 人工气道气囊管理,病人呼吸道受阻常见原因,异物进入呼吸道，误吸呕吐物、血块、义齿等。 局部骨折移位 咽后壁水肿 口腔内大血块 昏迷伤员舌根后坠 会厌肌肉松弛,上呼吸道,维持呼吸道通畅方法,呼吸道异物采取三步法 扣击背部 指抠咽喉部 推压腹部 舌根后坠 牵拉 口、鼻咽通气管 气管插管,抬颌畅通气道 口、鼻咽通气管 环甲膜穿刺、切开 气管插管

28、气管切开 纤支镜,抬颌畅通气道,口、鼻咽通气管,环甲膜穿刺、切开,喉罩,喉罩是一种可替代气管导管的高级气道设施。由导管和导管末端的充气面罩式突起组成,气管插管,口插管：插管成功率高，但病人不易耐受，口腔护理不易. 鼻插管：口腔护理方便，插管的管径常受到鼻腔的影响而相对较细，易引起鼻窦炎等并发症.,气管切开,能明显减少死腔，减少呼吸功耗. 病人容易耐受，并可以进食，留置时间可以很长。 气管切开需要手术完成，创伤较大，有一定的风险 。 气管切开时机,人工气道护理,人工气道固定 做好口腔护理，及时清除气道分泌物，减少不适。 做好病人双手约束，以防自行拔管。 必要时适当镇静。 在搬动病人或变换病人体位

29、时应防止套管移位。 气道吸引 气道湿化 人工气道气襄护理,气道吸引,人工气道的存在削弱了咳嗽的效率，导致气道分泌物不易清除；吸引是有效的清除方法。 吸痰前先用听诊器对病人的肺部情况进行评估，并给予翻身、叩背。 在吸痰2-3分钟之前可给患者吸入Fi02100的氧气。 吸引负压80-120mmHg 吸痰管选择:直径小于1/2气管导管内径.,吸痰管的选择,气道吸引操作步骤,病人半卧位体位。 给予病人过度通气，纯氧吸入，膨肺，时间至少30秒/10次呼吸或根据病人的病情延长时间。 根据无菌操作原则操作 将无菌吸引管的连接头与负压吸引器管相连，由另一手持住吸痰管连接。 用非无菌手调节负压至80-120mm

30、Hg。 必要时可先用无菌生理盐水润滑吸引管，保持无菌。 吸引管内保持大气压的状态下，将吸引管轻柔地插入气管导管内，保持无菌。,气道吸引操作步骤,8.确定气管导管插入的深度方法：以下符合一项即可。 吸引管深度接近气管导管的长度。 吸痰管插入碰到阻力. 病人出现咳嗽反射。 气管导管通畅的情况下，吸引管已经无法再深入。 有肺叶切除的病人可参考外科医生的建议。 9.保持吸引管间断连接负压，同时一边旋转，一边回抽吸引管。从吸引管开始插入至开始吸引之前的时间不应超过15秒。 10.管完全抽回后，立即给予纯氧和过度通气大约10次呼吸周期，或根据病情延长时间。 11.必要时将吸引管在无菌液体内吸引以冲洗管内壁

31、。 12.必要时重复步骤2到11,温度37 湿度100 含水量44mg/L,气道湿化,无论采用哪种人工气道，由于病人的上呼吸道被导管所代替，原来鼻腔及上呼吸道的生理功能（如吸入气体的加温、湿化除尘、净化等功能）被破坏。,正常机体吸入气湿化、温化机制,气体湿化不足,气道纤毛和粘液腺破坏 假复层柱状上皮和立方上皮的破坏和扁平化 基膜破坏 气管、支气管粘膜细胞膜和细胞质变性,影响湿化效果的因素,室温 体温 病房空气湿度 通气量 出入量 .,呼吸机支持人工气道气体湿化,目前许多呼吸机都采用加热湿化在呼吸机湿化罐内加入灭菌蒸馏水，调节湿化器温度，吸入气体以32-35。C为宜。,温度反馈调节的加温湿化器,

32、将无菌水加热，产生水蒸汽，与吸入气体进行混合，从而达到对吸入气体进行加温、加湿的目的。现代呼吸机上多装有电热恒温蒸汽发生器，其湿化效率受到吸入气的量、气水接触面积和接触时间、水温等因素的影响。,温度37 湿度100 含水量44mg/L,热湿交换器(人工鼻),通过呼出气体中的热量和水份，对吸入气体进行加热和加湿，因此在一定程度上能对吸入气体进行加温和湿化，减少呼吸道失水。 不适于痰多粘或气道有出血的病人 VT过大过小,RR过快过慢都会影响湿化效果 可用于机械、非机械通气病人,非呼吸机支持人工气道气体湿化,每日湿化液量：成人24小时内需要量500m1以上。 湿化液选择 蒸馏水 2%碳酸氢钠溶液 生

33、理盐水 0.45%氯化钠溶液 5%氯化钠溶液 -糜蛋白酶稀释液,非呼吸机支持人工气道气体湿化,其他湿化方法,主要是非呼吸机支持之人工气道 气管内定时滴液 输液微泵持续注入 超声雾化持续吸入 湿纱布覆盖导管开口，并定时加湿 ,人工气道气囊管理,人工气道的气囊需要适当充气 充气过度可造成气囊压力过高而引起支气管黏膜的溃疡甚至坏死；充气不足则可发生机械通气时的漏气而难于维持有效通气，还易造成误吸。 通常认为气囊压力5mmHg可因淋巴回流受阻而发生黏膜水肿，18mmHg时可因静脉回流受阻而发生黏膜淤血，而30mmHg则出现缺血性变化。 气囊压力的测定可以了解局部压迫情况,人工气道气囊管理,气囊压力测定

34、 气囊充气技术 最小漏气技术 给气囊充气的同时，将听诊器置于病人颈部进行听诊，使气囊充盈至无法听到漏气声，然后缓慢放气，直至在呼吸机送气末听到少量漏气音，停止放气，此时气囊壁对气管壁没有压力。 最大充气技术 排空气囊后缓慢充气，同样在颈部听诊，当气管周围漏气声消失时停止充气，此时的气囊体积是将气道阻塞的最小体积，同样气囊壁对气管壁也不造成压迫。,氧气治疗,低氧血症和组织缺氧概念 氧疗的目的 氧疗的指征 氧疗的原则 氧疗的设备和方法 氧疗不良反应,低氧血症和缺氧,低氧血症（hypoxemia）：PaO2低于 正常（正常范围1000.3年龄5mmHg） 缺氧（hypoxia）：组织供氧量不足，组织

35、得不到足够的氧。 低氧血症常伴有组织缺氧，组织缺氧不一定有低氧血症,氧疗的目的,维持充分的组织供氧 降低心肺负荷 改善因缺氧引起的症状,氧疗的指征,PaO260mmHg；SaO290%； 新生儿PaO250mmHg；SaO285%； 组织利用氧障碍：一氧化碳中毒、氰化物中毒、休克等 弥散障碍、部分通气血流比例失调患者可通过氧疗纠正；,氧疗的原则,应用最小的氧流量(氧浓度)达到所需要的效果； 随时评估，持续监测,氧疗的实施,给氧装置和方法: 低流量供氧系统：提供的气流速度不能满足病人吸气流量的需要， FiO2取决于氧气流速、病人潮气量和呼吸频率。 高流量供氧系统：提供的气流速可以完全满足病人吸气

36、需要，病人通气方式对 FiO2 没有影响。,低流量给氧器具,病人对所提供的吸入氧浓度无严格要求 应用须符合的三个条件 病人的潮气量在300-700ml之间 呼吸频率25次/分 病人的呼吸节律规则,低流量系统,鼻导管给氧法 给氧浓度与吸入氧流量有关，给氧浓度不超过50； 面罩给氧法 普通面罩:给氧浓度不超过60； 氧袋面罩（贮气袋 80%的吸入氧浓度,高流量供氧系统：,文丘里供氧系列 可提供高于每分钟40L的空氧混合气流，吸入氧浓度相对恒定；最大氧浓度一般50% 空氧混合器 21%-100% 呼吸机供氧,其它氧疗,气管穿刺给氧 氧帐 头罩 呼吸机 高压氧 体外膜肺等等,氧疗监测,目的 ：合理氧疗

37、。 保障组织充分氧合同时控制 FiO2在最低需要 ，尽早 停止氧疗。 临床表现生命体征观察 PaO2 SaO2,氧疗不良反应或并发症,氧疗性低通气 早产儿视网膜病变，眼晶状体纤维化 吸收性肺不张 抑制纤毛运动、吞噬细胞功能 降低肺表面活性物质张力 氧中毒,氧疗不良反应及并发症的预防,满足病人需要的最低吸入氧浓度； 适当的呼气末正压； 鼓励咳嗽排痰，保持呼吸道通畅；,危重病人氧疗原则,保证机体最低氧合需要，供给最低氧浓度。 为获得足够氧合，100%氧浓度是可以接受的。,氧疗注意事项,湿化 预防感染 注意防火和安全 重视全面综合治疗,气雾吸入治疗,气雾是悬浮在气体中的液滴或颗粒，可以是药物或液体

38、气雾治疗作用： 湿化气道从而维持气道内粘液纤毛系统的正常清除功能； 液滴在气道貌岸然内膜的沉积可以刺激咳嗽而促进气道净化； 治疗药物以雾滴形式进入气道成为直接而有效的给药途径 常用吸入药物 支气管扩张剂 抗炎药 化痰药,呼吸道疾病的常用药物,支气管扩张剂 茶碱及其衍生物 肾上腺能类药 抗胆碱能药物 哮喘预防药物 抗炎药 化痰药,气管扩张药物代表药,茶碱及其衍生物：氨茶碱 肾上腺能类药：沙丁胺醇（喘乐宁） 抗胆碱能药：异丙阿托品（爱喘乐） 糖皮质激素：必可酮,机械通气,呼吸机工作原理 呼吸机常用模式 呼吸机临床应用 通气支持病人护理,机械通气功能,维持气体交换功能，维持一个较理想的通气氧合水平，

39、为基础疾病治疗创造条件，避免人体重要器官功能的进一步损害。 减少呼吸肌做功,减轻或替代过重的呼吸肌负荷，让疲劳的呼吸肌尽快恢复功能。 避免肺进一步损伤.,呼吸机工作形式分类,依呼吸机利用负压差或正压差来增加肺内容积的方式 Negative-Pressure Ventilators( iron lung、chest cuirass、属无创) Positive-Pressure ventilators 有创: 经人工气道无创: 经鼻罩、面罩,正负压呼吸机供气形式,Positive - Pressure ventilation,Negative-Pressure Ventilation,负压呼吸机,

40、正压呼吸机,呼吸机控制形式分类,依呼吸机送气控制形式 Volume control ventilator (VCV) (容量控制模式) Pressure control ventilator (PCV) (压力控制模式) Dual Control Modes（PRVC、VV+） (双重控制模式),常用呼吸机常用通气模式,控制模式 ( control mode、CMV ) 辅助/控制模式(A/C mode、ACMV ) 间歇指令通气（IMV/SIMV） 持续气道正压通气(CPAP) 压力支持型式(PSV) 呼气末正压（PEEP） 容量压力双控模式(PRVC、VAPSV）,控制模式通气（Contr

41、ol mode）,由呼吸机完全控制病人的呼吸周期及型态，病人无法驱动呼吸机。 当病人开始有吸气力量时，会有躁动不安不适现象。 适用于：完全麻醉状况。,辅助/控制模式(A/C),辅助/控制模式，称之 A/C mode。 当病人有足够吸气力量时，可驱动呼吸机，每驱动一次，呼吸机就提供先前预设之潮气量或气道压力；当病人吸气的力量不足，无法驱动呼吸机时，机器会依设置的时间及潮气量或气道压力，自动提供呼吸的辅助。 适用于 - 有正常的吸气驱动能力，但呼吸肌肉无力或呼吸肌肉作功负荷过高者。,Assist mode,辅助/控制模式(A/C),间歇指令通气（IMV/SIMV）,IMV：通气机以预设频率所规定的

42、间隔给予病人预设参数的指令通气，两次指令通气之间允许病人自主呼吸； SIMV： 同步间歇指令通气。触发窗内允许病人触发指令通气，如触发窗内未触发，则给予非同步的IMV。人机协调性好。 两者均可是容量控制或是压力控制。,持续性气道正压通气(CPAP),持续性气道正压，简称CPAP。 即自主呼吸+呼气功末正压PEEP呼吸机并不提供任何辅助式通气，病人完全处于自主呼吸的状态，但在呼气功末期提供一个正压。 适用于-A.有正常的通气能力，但肺部的氧合作用不好，如: 肺塌陷、肺损伤、有大量痰液滞留，需 PEEP来改善病人的氧气或协助痰液排除时。B.无创通气之CPAP，可改善阻塞性睡眠呼吸障碍,压力支持通气

43、(PSV),压力支持通气，简称 PSV。 即自主呼吸 + 吸气压力辅助。 当病人产生自然吸气驱动时，机器会立即在吸气期给予压力的辅助，病人所获得的潮气量则由设置压力的大小、病人气道阻力、肺部弹性及病人自呼时吸气力量大小来决定，而非机器所设置的潮气量。 可单独使用或与 SIMV、CPAP mode 并用。 适用于 -准备脱离呼吸机的病人、长期使用呼吸机为减少其呼吸做功时。,PEEP (Positive end expiratory pressure),呼气功末正压，主要可增加FRC、避免肺泡萎缩，增加肺泡表面积，提高氧合功能。 PEEP可使用于A/C、SIMV、S.B、& PSV mode。CP

44、AP = S.B mode + PEEP 使用方法：生理性 PEEP 3 - 5 cmH2O 治疗性 PEEP 5 -15 cmH2O,容量压力双控模式(PRVC、VAPSV）,是容量控制与压力控制相结合的一种模式 自动调整吸气期压力来达到预设潮气量的压力控制通气； 以潮气量为目标，以压力控制为送气方式；压力控制围绕设置潮气量不断地小范围调整以接近设置潮气量；,机械通气临床应用适应症,1.呼吸停止 2.呼吸衰竭 -PaO2 60mmHg on FiO2 0.5 -PaCO2 50 mmHg with a pH of 7.25 or less 3.潜在呼吸衰竭 -VE 10 L/M -VT 5cc/Kg -RR 35/M -MIP -20-25cmH2O -VC 10-15cc/Kg -Abnormal breathing pattern 4.其他 :严重的低血氧、重大的外科手术 、颅內高压者之治疗性过度通气(保持 PaCO2 2535mmHg ),机械通气临床应用形式,有创通气 通过人工气