《过敏性休克》PPT课件.ppt

1、过敏性休克,过敏性休克的治疗,主要内容,过敏性休克的发病机制,基础知识,超敏反应又叫做变态反应（allergy），是指机体受同一抗原物质再次刺激后产生的一种异常的或病理性的免疫反应。 能引发变态反应的抗原称做变应原。,初次注射 海葵毒素,无明显反应,再次注射 海葵毒素,导致狗死亡,Richet和Porteir提出了过敏反应的概念， 二人因此获1913年诺贝尔奖。,1921年，Prausnitz将其好友Kustner对鱼过敏的血清注入自已的前臂内，一定时间后将鱼提取液注入相同位置，结果注射局部很快出现红晕和风团反应，他们将引起此反应的血清中的因子称为反应素，这就是著名的P-K试验。 目前临床上用

2、于诊断变态反应的皮肤试验也由此衍生而来。,超敏反应的分型：,1963年，Gell和Coobs根据超敏反应发生的速度、发病机理和临床特征将超敏反应分为I、II、III、IV型。,超敏反应分类,型超敏反应 又称过敏性变态反应或速发型变态 反应。 型超敏反应 又称细胞溶解型变态反应或细胞 毒型变态反应。 型超敏反应 又称免疫复合物型变态反应。 型超敏反应 又称迟发性变态反应。,哈医大一院,过敏性休克定义,过敏性休克（anaphylactic shock）是外界某些抗原性物质进入已致敏的机体后，通过免疫机制在短时间内发生的一种强烈的多脏器累及症群。过敏性休克的表现与程度，依机体反应性、抗原进入量及途径

3、等而有很大差别。通常都突然发生且很剧烈，若不及时处理，常可危及生命。,过敏性休克的发病机制,过敏性休克属于型变态反应。 I型超敏反应又称速发型超敏反应或过敏反应。IgE牢固地在肥大细胞表面，特异性地同进入体内的抗原结合，促使肥大细胞释放组胺等介质，引起一系列反应，这种反应可能是局部性的，也可能是全身性的。,过敏性休克的发病机制,I型变态反应的发生可分为两个阶段：致敏阶段和发敏阶段。,过敏性休克的发病机制,致敏阶段： 抗原进入机体后，诱发B细胞产生IgE ，之后以其Fc 段与肥大细胞表面的高特异性Fc受体结合，使机体 呈致敏状态。,过敏性休克的发病机制,发敏阶段：再次进入机体的同一抗原与已经结合

4、在肥大细胞上的IgE发生特异性反应，使肥大细胞发生脱颗粒，将细胞中的组胺、白三烯等物质释放，诱发组织反应，使平滑肌收缩、毛细血管扩张、血管通透性增加，出现一系列过敏反应症状的过程。,过敏性休克的发病机制,由于不能为组织提供足够的氧以维持有氧代谢，产生的有机酸可导致代谢性酸中毒。 组织灌注不足，各种代谢性和全身性反应产物导致生理功能的显著改变。 由于休克呈进行性发展，后期常造成多器官损害，导致死亡。,过敏性休克的病因,常引起过敏性休克的药物,抗生素,化学药品,生物制品,中药,青霉素 头孢菌素 链霉素 氯霉素 磺胺 四环素 阿米卡星,卡托普利 奈福泮 泼尼松龙,TAT 人血白蛋白,双黄连 清开灵注

5、射液 鱼腥草注射液刺五加注射液,过敏性休克的特点,特点是发生突然，来势凶猛。 50%在接受抗原物质后的5分钟内出现症状。,过敏性休克的临床表现,过敏性休克的临床表现,过敏性休克治疗,一般治疗 药物治疗 其它对症治疗,哈医大一院,一般治疗,立即停用或清除过敏原 静脉通路 吸氧 保温 监护 注意生命体征,过敏性休克的药物治疗,用法,立即肌肉或皮下注射0.1%肾上腺素0.51ml，小儿每次0.025ml/kg。严重病例可用0.5ml稀释于50%葡萄糖液40ml中静注。如不见效，可于35分钟后重复注射。也可用1-2mg加入5%葡萄糖液100-200ml中静滴。最好在原来注射药物的部位注射，以减轻药物的

6、扩散。,糖皮质激素的用法,地塞米松5-10mg或氢化可的松200-300mg溶 于5%-10%葡萄糖液500ml内，静滴。,钙制剂的用法,可用10%葡萄糖酸钙或5%溴化钙10-20ml，缓 慢静注，半小时后可重复一次。,补充血容量的药物,首批给生理盐水或低分子右旋糖酐或平衡盐水500-1000ml，3060分钟内输入，以后在酌情给其他溶液，但要避免发生肺水肿。,其他处理,-内酰胺类抗生素的分类,-内酰胺类抗生素的过敏原,外源性过敏原主要来自-内酰胺类抗生素在生物合成时带入的残留量的蛋白多肽类杂质。 内源性过敏原可能来自生产、贮存和使用过程中-内酰胺环开环自身聚合，生成高分子聚合物。,1、青霉素

7、皮肤试验溶液的配制方法： 第一步：青霉素钾盐或钠盐以生理盐水配制成为20万U/ml（80万U/瓶，注 入4 ml生理盐水） 第二步：取20万U/ml溶液0.1ml，加生理盐水至1 ml，成为2万U/ml溶液 第三步：取2万U/ml溶液0.1ml，加生理盐水至1 ml，成为2000U/ml溶液 第四步：取2000U/ml溶液0.25 ml，加生理盐水至1 ml，即成含500 U/ml的 青霉素皮试液。,2005年版中华人民共和国药典.临床用药须知,青霉素皮肤试验方法,2、用75%酒精消毒前臂屈侧腕关节上约6.6cm处皮肤 3、抽取皮试液0.1 ml（含青霉素50 U），作皮内注射成一皮丘（小儿注

8、射0.02 ml-0.03 ml） 4、等20min后，如局部出现红肿，直径大于1cm或局部红晕或伴有小水泡者为阳性 5、对可疑阳性者，应在另一前臂用生理盐水做对照试验,2005年版中华人民共和国药典.临床用药须知,青霉素皮肤试验方法,选择皮试位置,进针,注药,拔针,20min后观察并记录结果,青霉素类药物过敏反应防治,仔细询问过敏史，对青霉素过敏者禁用 避免在饥饿时注射青霉素 不在没有急救药物（如肾上腺素）和抢救设备的条件下使用 初次使用、用药间隔3d以上或换批号者必须做皮肤过敏试验，反应阳性者禁用 注射液需临用现配 病人每次用药后需观察3min，无反应者方可离去 一旦发生过敏性休克，应首先

9、立即皮下或肌内注射肾上腺素0.5-1.0mg，严重者应稀释后缓慢静注或滴注，必要时加入糖皮质激素和抗组胺药。,头孢类及其他-内酰胺类抗菌药药物具有抗菌活性强、不良反应少等特点，是临床应用最为广泛的一类抗菌药物，但对于品种繁多的头孢类及其他-内酰胺类药物是否需要做皮肤过敏试验以及如何进行皮试，目前缺乏统一的规定要求。 为此，首都医科大学附属北京天坛医院受北京药学会抗生素专业委员会委托，对各医院关于头孢类及其他-内酰胺类抗菌药药物临床使用中皮肤过敏试验相关问题进行调查。,头孢类及其他-内酰胺类药物皮试现状,调查发现目前对于头孢菌素类及其他-内酰胺类抗菌药物皮肤过敏试验执行情况分歧较大，因无统一可遵

10、循的规范，各家医院的管理不尽相同，有些医院虽有管理规定但临床各病区执行情况也不一样。 有些医院对全部头孢类药物均要求进行皮试试验，而有些医院只是针对部分头孢类药物品种开展皮试试验，或仅简单规定氨曲南、亚胺培南、美洛培南等抗菌药物无需做皮试。,调查结论,头孢类及其他-内酰胺类药物皮试现状,各家医院上报的头孢类药物皮试阳性率差异较大，有的 医院为20-30%，甚至高达50%，有的医院则为0.1%-1%， 这需要临床对皮试阳性判断要统一认识。 关于头孢菌素类药物应用前是否常规进行皮肤过敏试验 目前尚无定论，尤其在中华人民共和国药典中至今 仍无明确规定，加之不同药品说明书上关于皮试要求表 述各异，造成

11、目前临床皮试试验执行情况五花八门, 缺乏 统一和规范。,调查结论,头孢类及其他-内酰胺类药物皮试现状,青霉素类,青霉素的基本结构均含有母核-6-氨基青霉烷酸和侧链（CO-R) 母核由噻唑环（A）和-内酰胺环（B)组成，为抗菌活性重要部分， -内 酰胺环破坏后抗菌活性消失。 侧链主要与抗菌谱、耐酸、耐酶等药理特性有关。,A,B,青霉素类抗生素的结构与过敏机制,青霉素类药物之间的交叉过敏反应 患者血清特异性抗体识别母核结构时，就意味着患者对所有青霉素类抗生素发生过敏反应，变现为青霉素类抗生素完全交叉过敏反应。 当侧链成为抗原决定簇时，即过敏患者血清特异性抗体仅识别侧链结构的药物发生过敏反应，而耐受

12、其他的青霉素类抗生素，此时就表现为青霉素类抗生素过敏患者对部分交叉或无交叉过敏反应。,-内酰胺类抗生素交叉过敏反应,头孢菌素类,头孢类抗生素的结构与过敏机制,头孢菌素C及其母核7-氨基头孢烷酸中蛋白质杂质和其本身聚合而成的蛋白质或多肽类有致敏性。 随着生产工艺的不断改进，头孢菌素中的杂质会逐渐减少，但其本身的聚合物致敏性仍不可忽视。 头孢菌素的聚合物是以7位侧链为主的衍生物，而与母核7-氨基头孢烷酸及3位侧链关系不大。,头孢类抗生素的结构与过敏机制,各种头孢菌素之间没有共同的抗原决定簇，头孢菌素类引发变态反应机制除了本身结构中7位的侧链外，还可能是头孢菌素-蛋白质结合物（包括制备过程中混入蛋白

13、类杂质及头孢菌素聚合物） 不同品种、厂家、规格的头孢类抗生素所产生的变态反应程度也可能不一样。,我院头孢类抗生素皮试药物的选择,提 倡 头 孢 类 药 物 用 原 药 作 试 敏,头孢菌素间的交叉过敏反应,-内酰胺类抗生素交叉过敏反应,头孢菌素与青霉素的交叉过敏,-内酰胺类抗生素交叉过敏反应,由于青霉素侧链和头孢菌素7位侧链均为其引发过敏反应的重要抗原决定簇，故如果青霉素侧链和头孢菌素7位侧链结构相同或相似，如哌拉西林和头孢哌酮、氨苄西林和头孢氨苄等，则极易发生交叉过敏反应；反之，发生交叉过敏反应的概率较小。,其他的-内酰胺类抗生素之间的交叉过敏反应 单环-内酰胺类抗生素如氨曲南可引起过敏反应，但与青霉素类、头孢菌素相比