内科学_各论_疾病：老年人心肌梗死_课件模板

1、内科学各论疾病部分 老年人心肌梗死 内容课件模板,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,别名：,老年人心肌梗塞,老年心肌梗死。,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,身体部位：,全身腹部胸部。,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,科室：,中医科心血管内科。,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,简介：,心肌梗死是某支冠状动脉持续缺血，其所支配的心肌发生不可逆转坏死而形成的病理过程。老年人的心肌梗死的基本病因是冠状动脉粥样硬化，常见的诱因有过度疲劳、精神高度紧张、冷刺激、大手术、高脂肪或过饱饮食、嗜烟、一氧化碳中毒等。 老年性心肌梗死在临床上具有以下特点： 临床症状多不典型；,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,简介：,

2、发病前有其他疾病（高血压、糖尿病、脑血管病、呼吸道、胃肠道及泌尿系统感染等）者多； 昼夜发作规律，晨612时发作居多，可能与体内儿茶酚胺水平变化有关； 与天气和气候变化的关系。,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,老年人心肌梗死原因_由什么原因引起老年人心肌梗死 （一）发病原因 1.基本病因 是冠状动脉粥样硬化。在此基础上出现下列促发因素，可造成急性心肌梗死（acute myocardiac infarction ，AMI）： （1）冠状动脉内急性血小板凝聚和血栓形成（占90,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,%）。 （2）粥样硬化斑块内或斑块下出血，形成局部血肿。 （3）持久性冠状

3、动脉痉挛。 次要促发因素包括：心排出量骤降：如休克、失血、严重心律失常；心肌需氧量猛增：如重体力活动、血压剧升、情绪激动。 2.次要病因 偶为冠状动脉栓塞、炎症或先天畸形。 （二）发,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,病机制 1.病理生理 从病理生理的角度考虑心肌梗死过程可以预见治疗效果和可能的并发症。一般可以分成两个阶段：急性梗死的早期变化和心肌修复时的晚期变化。 早期变化：早期变化包括梗死区的组织学变化过程及缺氧对心肌收缩力的影响。变化的高峰期在心肌坏死的24天。 （1）细胞,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,水平的变化：当某支冠状动脉突然堵塞时，心肌缺氧，有氧代谢很快转向无氧

4、代谢。由于线粒体不能再氧化脂肪或糖酵解产物，高能磷酸化合物如ATP急剧减少，而乳酸堆积。梗死发生2min后便因pH降低致心肌顺应性及收缩力减弱。若没有治疗措施的干预，20min后即发生细胞的不可逆损伤，表现为线粒,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,体肿胀、染色质边聚、膜损伤、糖原丧失。梗死后数分钟ATP即减少，跨膜的Na+/K+-ATP酶活性降低，导致细胞内Na+升高，细胞外K+升高，加上细胞膜通透性增加（漏出），导致跨膜电位的改变，成为致死性心律失常的病理基础。 急性缺血时细胞内Ca2+堆积，其机制如下：细胞内Na,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,+激活Na+/Ca2+交换泵。

5、Ca2+从肌浆网漏出到胞质中；电压依赖的Ca2+通道及Ca2+-ATP酶外运系统发生改变。随着细胞膜的进行性破坏，从细胞外进入细胞内的Ca2+不能被能量依赖的机制所移除，这标志着细胞从可逆性向不可逆损伤过渡。 严重的膜损伤使心肌细胞内的蛋白分,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,解酶漏出，后者又损伤附近的心肌；特异性酶的漏出可作为急性梗死的标志。 梗死后412h由于血管通透性和组织间胶体渗透压的增加而发生水肿。不可逆损伤的最早组织学变化是出现漂移肌纤维（wavy-myofibers），看似细胞间水肿把心肌细胞分开后被周围有收缩功能的心肌细胞牵拉所致,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,

6、在梗死区周围可见收缩带，肌节收缩而致密，形成嗜酸性光亮带。 梗死后4h出现炎性反应，有中性粒细胞浸润，释出毒性氧自由基，引发进一步的组织损伤。1824h内发生凝固性坏死，光镜下可见核皱缩、细胞呈嗜酸性。 （2）大体变化：冠脉堵塞后1824h出现肉眼可见的大体变化（用,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,trazolium染色可以早看到）。通常缺血和梗死从心内膜下开始，然后向旁侧及向心外膜扩展。 功能上，在梗死早期心肌收缩性减弱时心输出量即降低。当心肌的协同收缩丧失时心室输出量进一步减少。缺血心肌可表现为低动力型（hypokinetic）、无动力型（akinetic）。有时心,内科学疾病部分

7、：老年人心肌梗死,病因：,肌在长时缺血后暂时丧失了收缩力，但不发生不可逆的化学变化和坏死，经过一段时间仍可恢复正常。此种状态称“冬眠心肌”（hibernating myocardium）。 AMI的晚期变化包括：巨噬细胞清除坏死心肌；胶原沉积形成瘢痕组织。 心肌不可逆损伤后不能再生，而为纤维组,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,织所取代。在中性粒细胞浸润后不久，巨噬细胞便进入发炎的心肌清除坏死组织。这一组织吸收期称为黄色软化期。随着坏死组织被吞噬和清除，梗死区变薄，可能发生室壁的破裂，随后梗死部位发生纤维化，梗死后7周瘢痕形成。 心肌梗死很快导致心室收缩障碍，心输出量减少。初期，通过健康

8、部分心肌的代,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,偿，可使心输出量保持相对正常，但约30%的贯壁AMI病例逐渐发生坏死区的变薄和扩大，可能形成室壁瘤，由于局部血液淤滞还可以发生血栓。心肌梗死病人由于缺氧和供氧的失衡也可以发生心绞痛。 2.病理 （1）冠脉病变与梗死部位： 左冠状动脉： 前降支前间壁梗死V1、V2,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,（V3）。 左室前壁梗死V3、V4（V5）。 心尖部梗死（V3）、V4（V5）。 下外侧壁梗死、aVF、V4（V6）。 二尖瓣前乳头肌梗死乳头肌功能不全或断裂。 回旋支左室高侧壁梗死、aVL。 左室膈面梗死（左冠状动脉占优势者）、aVF。,内

9、科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,外侧壁梗死V5、V6。 左主干：广泛前壁梗死V1V6，、aVL伴室内左、右束支坏死，可致完全性房室传导阻滞。 右冠状动脉： 左室膈面梗死（右冠状动脉占优势者）、aVF。 左室后壁梗死V7、V8、V9（V1、V2）相应R波改变。 下间壁梗死、,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,aVF、V1、V2。 伴房室结缺血致房室传导阻滞。 （2）病理解剖： 大体标本： A.透壁性梗死累及室壁全层或绝大部分，波及心外膜可引起心包炎，波及凡内膜可致附壁血栓形成。 B.心内膜下梗死仅累及室壁内层，不到室壁厚度的一半。 C.大片梗死室内压高时易形,内科学疾病部分：老年人心

10、肌梗死,病因：,成室壁膨胀瘤和心脏破裂。 D.灶性梗死呈灶性分布，可1处或多处。老年心肌梗死病理特点是大型大片状较少，中小型灶者居多。 组织学改变： A.坏死心肌（necrotic myocardium）：缺血2030min，心肌细胞开始坏死的病理过程；112h，绝大部分心肌凝,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,固性坏死；12周，坏死组织吸收，逐渐纤维化；68周，瘢痕愈合，称为陈旧性心肌梗死。 B.顿抑心肌（stunned myocardium）：指梗死周围急性严重缺血或冠脉再灌注后尚未发生坏死的心肌，虽已恢复血供，但所引起的心肌结构、代谢和功能改变，需要数小时、数天乃至数周才能,内科学

11、疾病部分：老年人心肌梗死,病因：,恢复。在某些AMI病人，恢复期出现左室功能进行性改善，可能与梗死周围濒死的顿抑心肌功能逐渐恢复有关。 C.冬眠心肌（hibernating myocardium）：指慢性持久性缺血的心肌，其代谢需氧量亦随之减少，保持在低水平维持脆弱的心肌代谢平衡，即维持在功能的最低状态。一般认为，这是心肌的一种保护性机制。,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,症状及病史：,老年人心肌梗死症状_老年人心肌梗死有什么症状 1.梗死先兆 AMI 15%65%有先驱症状，凡40岁以上，遇有下述情况应及早疑及AMI，及时按梗死处理，并动态观察心电图及酶学变化。 （1）首次心绞痛发作，持续1

12、530min或更长，硝酸甘油效果不佳者。 （2）胸痛,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,症状及病史：,伴恶心、呕吐、大汗、头昏、心悸者。 （3）发作时伴血压剧增或骤降，或伴有心律失常或左心功能不全者。 （4）原为稳定型劳累性心绞痛，而近日疼痛次数，持续时间及疼痛性质均明显加重者。 （5）疼痛伴S-T段明显抬高或压低，T波冠状倒置或高尖者。 2.症状 （1）典型,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,症状及病史：,症状： 疼痛典型者为胸骨后压榨性、窒息性、濒死感，持续时间可长达12h，甚至10余小时，硝酸甘油无缓解。 全身症状发热多于起病23天开始，一般在38左右，很少超过39，持续1周左右。 胃肠道症

13、状剧痛时常有频繁恶心、呕吐、上腹胀痛；缓解后1周内常有食欲不振,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,症状及病史：,腹胀，个别发生呃逆。 严重者可有心律失常、心力衰竭、心源性休克等并发症。 （2）不典型症状：指临床上疼痛不典型，或无痛而以其他系统症状为主要表现者，多见于老年人或口服阻滞剂者。 以急性左心衰为主要表现者突然胸闷、呼吸困难，甚至端坐呼吸、心源性哮喘发作。 ,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,症状及病史：,以脑血流循环障碍为主要表现者如头晕、昏厥、突然意识丧失，甚至偏瘫、抽搐等。 以休克为主要表现者凡年龄较大，突然出现低血压或休克，或原有高血压而突然降低，但无其他原因者均应考虑AMI之可能。

14、表现为反应迟钝，面色灰暗，头颈部及四肢大汗，皮肤湿冷、无尿，主要是在心肌梗死化基础上发,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,症状及病史：,生心肌梗死、心功能减低所致。 以上腹痛为主要表现者表现为上腹痛、恶心、呕吐、食管烧灼感、呃逆等，常误诊为食管炎、胃炎、胆囊炎、胰腺炎等。 以咽痛、牙痛、左上肢及背部麻木酸困为主诉者。 猝死：猝死作为急性心肌梗死主要表现的并不少见，猝死的直接原因是室颤和心脏停搏。,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,症状及病史：,猝死的年龄在5565岁为多，随增龄猝死发生率下降，但病死率上升明显。 其他：心肌梗死后有急性精神错乱的占13.1%，表现为激动、烦躁不安等急性脑缺氧表现；肢

15、体动脉梗死占1.4%，表现为间歇性跛行，肢体缺血坏疽；有的表现为极度疲劳，头晕乏力；有的表现为各路心律失常为惟一症状,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,症状及病史：,者。 （3）完全无症状性：没有任何自觉症状，仅心电发现可疑心肌梗死图形，亦无心肌酶学变化，可被心电向量证实，多见于灶性或陈旧性心肌梗死。 3.体征 （1）典型体征： 下后壁梗死常有迷走神经张力增高，表现为窦性心动过缓、血压降低、皮肤湿冷、恶心呕吐；前壁梗死约4/,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,症状及病史：,5的病人有交感神经兴奋，表现为窦性心动过速、血压升高及室性心律失常。 血压：除AMI最早期血压可增高外。几乎所有病人都有不同程

16、度的血压降低。 心脏体征： A.心浊音界可轻度至中度增大。 B.心率增快或减慢。 C.心尖区第一心音减弱。 D.第四心音奔马律,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,症状及病史：,E.少数有舒张早期奔马律，AMI时S3不如S4常见。 F.可出现心包摩擦音，提示透壁性心肌坏死达心外膜后引起纤维素性心包炎，多在第23肋间出现。 G.若胸骨左缘出现粗糙响亮杂音，表示有室间隔穿孔；若心尖区出现粗糙的收缩期杂音，提示乳头肌缺血所致功能性二尖瓣关闭不,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,症状及病史：,全，即乳头肌功能不全（乳头肌缺血或坏死）。 H.肺动脉瓣区第二心音固定性分裂，常提示右束支阻滞；第二心音逆分裂常提示

17、完全性左束支阻滞。 I.心尖搏动触诊可能矛盾性膨胀，见于前壁梗死。 （2）不典型体征： 腹部无固定性压痛，肌紧张伴有窦性过缓或其他缓慢性心律失常，,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,症状及病史：,尤其50岁以上老年人出现胃肠道症状而不能用胃肠、胰胆疾病解释者。 心律失常：常见心律失常有室性心律失常、频发室性期前收缩、室性心动过速、心室颤动、窦性心动过缓等。 休克：老年人突然出现烦躁、多汗、面色改变、血压下降或原有高血压患者突然血压下降，要警惕急性心脏梗死的发生。,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,诊断：,老年人心肌梗死鉴别诊断_如何诊断老年人心肌梗死 诊断 参照国际心脏病学会BWHO临床命名标准化

18、联合专题组报告，急性心肌梗死的诊断可依据：典型或不典型的梗死病史，肯定的心电图演变及（或肯定的血清酶学改变。） 鉴别 1.老年心绞痛和老年心肌梗死的鉴别诊断。 2.,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,诊断：,主动脉夹层动脉瘤 常表现为突然发生的剧烈胸痛，可伴有休克症状但血压不下降甚至很高。胸片上主动脉进行性增宽，超声、CT、和MRI检查可明确诊断。 3.肺动脉栓塞 可突然出现胸痛、气急、发绀、咯血和休克，肺动脉区第二心音亢进，心电图急性电轴右偏、SQT、导联新出现S波、,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,诊断：,aVF导联出现Q波、肺性P波，血乳酸脱氢酶总值增加，但肌酸激酶不增加，放射性核素肺灌注

19、扫描有助于确诊。 4.急性心包炎 急性胸痛、发热和气短，在发病当天或数小时内可听到心包摩擦音。心电图ST段抬高，低电压、无Q波，超生心电图可观察心包积液的情况。 5.急腹症如急性胆囊炎,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,诊断：,胆石症、溃疡病穿孔、急性胰腺炎、胃肠炎等，但根据病史、腹部体征、心电图或血清酶检查可作鉴别。 6.其他疾病如肺炎、急性胸膜炎、自发性气胸、纵隔气肿、胸部带状疱疹等疾病引起的胸痛，根据体征、胸片和心电图特征鉴别。,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,并发症：,老年人心肌梗死并发症_老年人心肌梗死有哪些并发症 老年人急性心肌梗死并发症随年龄增高而增加。常见的并发症有严重的心律失常

20、、急性左心衰竭、心源性休克、室壁瘤，甚至心脏破裂等。,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,老年人心肌梗死治疗方法_如何治疗老年人心肌梗死 西医治疗 1.入院前紧急处理 （1）高流量吸氧。 （2）迅速止痛：吗啡510mg静注或肌注。 （3）有室性期前收缩和短阵室速，则立即用利多卡因50100mg加葡萄糖液20ml静注，然后按0.51mg/mi,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,n静滴；对70岁以上高龄、心衰、休克、严重肝、肾功能障碍者，剂量减半；在运送途中发生室速或室颤，仍需及时电除颤；如发生心脏骤停，立即就地心肺复苏，待心律、血压、呼吸稳定后再送入院。 （4）如心率50次/min，且

21、有低血压，应静注阿托品0.5mg或肌注1mg，无效时，隔51,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,0min。可重复注射，直至最大剂量达24mg为止。 （5）低血压或休克者，给予多巴胺615g/（kgmin）静脉滴注。 （6）如心脏骤停，则立即就地肺复苏。待心律、血压、呼吸稳定后再转送入院。 （7）转送途中应连续心电监护，备好抢救药品及除颤装置。争取在发病后,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,13h迅速送入急诊室、心脏监护室或心导管室，以便及早进行冠脉造影或溶栓治疗。 2.入院后处理常规 包括CCU治疗及普通病房的治疗。 CCU监护： （1）心电监测：AMI患者进入CCU后应立即进行持

22、续心电监测，不仅能反映心肌梗死的演变过程，而且对AMI早期恶性室性心律,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,失常能得到及时发现和治疗，使AMI住院患者早期病死率明显下降。AMI心律失常以发病的最初期24h内发生率最高。所以发病的最初几天监测最为重要。故一般AMI患者在CCU监测定3天。对有血流动力学不稳定、心律失常、梗死后心绞痛、溶栓治疗或经皮腔内冠状动脉成形术（PTCA）患者应监护3,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,5天。 （2）血压监测：老年AMI患者严重低血压（SBP10.7kPa）或心源性休克患者，应用升压药治疗；心泵功能不全患者静滴硝普钠或其他强力血管扩张剂；合并有恶性室

23、性心律失常者；心肌缺血患者应用血管扩张剂治疗。 （3）旁血流动力学监测：AMI并有心泵功能衰竭,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,（急性左心衰并心源性休克）和低排血量综合征（简称低排综合征）时，需用Swan-Ganz气囊漂导管进行监测，以了解肺动脉收缩压（PASP）、舒张压（PADP）、平均压（PAP）及肺毛血管楔压（简称肺楔嵌压，PCWP），并通过漂浮导管热稀释法测量心排血量。 3.实验室检查 （,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,1）入院后常规检查白细胞计数及分类、血小板、血沉，以后每周复查1次，直至恢复正常。 （2）查尿常规、尿糖，头3天每次小便均应查尿比重，必要时查血细胞比

24、容，注意及时发现有无低血容量。 （3）常规查血糖、血脂、肝功能、血尿素氮、二氧化碳结合力及血清电解质。 （4）血清酶分,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,别于入院后即刻、发病后的24h、48h、72h、1周、2周抽血查血清酶。 （5）描记心电图：早期超急性损伤期每4h描图1次；急性充分发展期每天描图1次，有心律失常或心绞痛发作随时加描。下壁梗死应加描V79注意有无正后壁梗死；同时加描V3R、V4R，注意有无右室梗死；广泛前壁,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,梗死应描V16。 4.老年急性心肌梗死溶栓治疗 急性心肌梗死（AMI）主要是由冠状动脉内粥样斑块破裂引发血栓形成所致。及时地

25、溶栓治疗可以改善AMI的近晚期预后。早期有效地应用溶栓药物可使住院病死率降至于10%12%，为非溶栓治疗病死率的1/3。很多大规模临床试验已显示出溶,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,栓治疗的明显益处。 （1）溶栓药物及方式：目前常用的溶栓药物包括链激酶（streptokinase SK） 阿替普酶（组织型纤溶酶原激活药，tpA）和尿激酶（UK urokinase）。由于药源困难，国内主要应用尿激酶（UK）。药物的作用机理：尿激酶（UK）和链激酶（SK）作,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,用类似，本身不具备水解蛋白能力，作用机理是促进体内纤维蛋白酶原激活为纤维蛋白酶，然后再水解纤

26、维蛋白，使新鲜血栓溶解。但它们同时激活血液内的溶纤维蛋白系统，致“全身溶解状态”而引起出血倾向。链激酶有弱抗原性，可引起过敏反应。阿替普酶（t-pA）仅对纤维蛋白及结合纤溶酶原的纤维蛋白有,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,高度亲和力，全身应用仅选择地使血栓溶解，而不引起“全身溶解状态”。它不含细菌蛋白，较少引起过敏反应，不引起血循环中的纤维蛋白原耗竭，溶解作用强，但近年国外临床发现其出血并发症远远高于预期的发生率。而且半衰期短，尽管早期开通率较高，并没有产生明显的临床效果。 （2）新的溶栓药物,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,：目前正在研究和进行临床试验的新型溶栓药物包括阿替普

27、酶（t-PA）的变异体（或称突变体）。这些药物可以改变对抑制剂如纤溶酶原激活剂抑制剂-1（PAI-1）的抵抗或需结合在纤维蛋白上才能被激活，其他的药物研究思路还有改变溶栓剂的分子结构（如改变t-PA的Kringle2区），这些改,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,变可能会轻度降低药物的溶栓效率，但延长了药物的半衰期。目前阿替普酶（t-PA）变异体在早期临床试验中已显示出可能的应用前景。 阿替普酶（重组纤溶酶原激活剂，rt-PA）和尿激酶原（pro-UK）：新的纤溶酶原激活剂类药物阿替普酶（r-PA）和尿激酶原（pro-UK）目前正在,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,进行临床研究。

28、瑞替普酶（Reteplase）为一种重组纤溶酶原激活剂是野生型阿替普酶（t-PA）非糖基化缺陷体，有两个分子结构点不同于阿替普酶（t-PA），由于有分子缺失区域而导致半衰期延长。在最近INJECT究中（International Joint Efficiency C,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,omparision of Thrombolytic Trial） 瑞替普酶（Reteplase）与链激酶（SK）比较共有6000名患者，在降低病死率方面瑞替普酶（Reteplase）显示与链激酶（SK）有相同的效力作用，在某些方面甚至优于链激酶（SK），如房颤和心源性休克明显减,内科学疾病

29、部分：老年人心肌梗死,治疗：,少；ST段回降的比率显着增高。天然的溶栓物质如吸血蝙蝠纤溶酶原激活药已引起研究者的注意，其对PAI-1有抵抗，与阿替普酶（t-PA）相比对纤维蛋白的选择性更强，目前还不清楚其结构中哪个部位对纤溶酶原敏感，实验研究结果显示吸血蝙蝠纤溶酶原激活药有效且不激活全身的纤溶酶原，出血发生率,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,低。目前临床试验研究正在计划进行。 葡激酶（葡萄球菌激酶）：葡激酶是由金黄葡萄球菌产生的一种具有促纤溶特性的蛋白质，目前已研究出重组体葡激酶（Staphylokinase）。其特点是对富含血小板的血栓溶解比链激酶（SK）更有效，已在一个小规模的临床

30、试验中评估。1020mg,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,治疗：,30min内经静脉给予，冠状动脉开通率与加速阿替普酶（t-PA）相似。几乎没有纤维蛋白原的分解，表明葡激酶（Staphylokinase）比阿替普酶（t-PA）对纤维蛋白更特异。不幸的是所有病人在治疗2周后均产生了中和抗体，表明此药没有达到人们所期望的具有低敏性，进一步的临床试验正在进行。 针对纤维蛋。,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,老年人心肌梗死预防_老年人心肌梗死怎么调理 1.老年心肌梗死的二级预防 老年心肌梗死的二级预防是指AMI后的长期治疗。20多年以来，AMI在原有的CCU监护治疗基础上开展了溶栓疗法BPTC

31、A，使AMI近期住院病死率从30%左右降至5%左右。AMI的二级预防，主要是指：,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,防治心力衰竭、再栓塞和猝死、并消除易患因素； 控制动脉硬化进一步发展的危险因素。 心肌梗死的二级预防目的是提高生活质量，延长寿命、降低病死率。措施包括药物和非药物。非药物预防是指通过改变患者生活方式，如戒烟，控制饮食达到降低体重和调节血脂异常、适当增加体力活动等。药物,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,预防包括：抗血栓形成的药物、受体阻滞剂、调节血脂药物和抗心律失常药物。其他ACEI抑制剂，具有抗氧化作用的维生素C等，在心肌梗死二级预防中亦有报道。90年代以来国外进行

32、大规模多中心的双盲随机试验，对心肌梗死若无相应的禁忌证，应尽早启动“ABC”程序A（Aspri，ACEI）、B,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,（Beta Bloker）、C（Cholesterol Lowering）。这些现代疗法，能明显减低病死率及冠心病事件，改善临床预后，疗效肯定而显着。 （1）抗血小板和抗凝治疗：血小板在动脉粥样硬化的形成，以及冠状动脉的痉挛、血栓形成所导致的心肌缺血、心肌梗死或猝死中都起着重,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,要作用，并成为老年心肌梗死长期二级预防的首选药物。 阿司匹林主要通过抑制血小板内的环氧化酶，使TXA2生成受阻，血液中多种成分如A

33、DP、5-羟色胺、凝血酶和胶原等均可通过激活血小板使TXA2生成增加，所以阻断TXA2生成，在抑制血小板聚集和释放方面有十分重要的作用。研究表明，,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,小剂量阿司匹林可明显抑制TXA2的生成，而对PGI2的生成抑制较小，故老年心肌梗死长期二级预防已选择小剂量，即50150mg/d。 ISIS-2、PARIS和AMIS等临床实验证实了阿司匹林在心肌梗死二级预防中的作用。1994年发表的抗血小板临床实验荟萃分析了5.4万例试验,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,结果，阿司匹林可使心血管事件减少25%。抗血小板试验协作研究对可疑急性心肌梗死或陈旧性心肌梗死患

34、者长期服用阿司匹林大系列对照试验显示，阿司匹林可减少非致命性心肌梗死约1/3。国外的临床试验报道，阿司匹林剂量多在75325mg/d，大剂量阿司匹林可使TXA2和PGI2合成均受抑制,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,前列环素的抑制作用将抵消阿司匹林抑制TXA2的作用。 北京阜外心血管病医院于19861989年进行了小剂量阿司匹林二级预防再梗死的临床对照试验，最早提出了国人预防再梗死的阿司匹林最小剂量。该研究搜集了急性心肌梗死患者427例，随机分为阿司匹林组216例，每人服阿司匹林50,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,mg和对照组211例，分别随诊了6.832个月和7.733.7

35、个月。研究结果显示女性患者在病死率和再梗死发生率方面两组无显着性差异，男性患者阿司匹林组较对照组再梗死的发生率减少65%，统计学上有显着性差异，提出阿司匹林50mg可作为国人男性预防再梗死的最小剂量。阿司司林作用的,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,性别差异可能是因为其对环氧化酶的抑制受性激素水平的影响。 美国医生健康研究显示，阿司匹林隔天服325mg，降低心肌梗死发病在清晨410时最明显，减少59.3%，其余时间仅降低34.1%。这与血小板聚集性昼夜节律性变化一致，在清晨血小板聚集性增高，急性心肌梗死在这段时间发病较,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,高，阿司匹林抑制了血小板聚集

36、性，因而心肌梗死在这段时间发病减少最明显。 噻氯匹定（抵克力得）为另外一种抑制血小板聚集性的药物，其作用机制和特点：抑制纤维蛋白原与血小板受体之间附着，抑制血小板之间纤维蛋白原桥形成；激活腺苷酸环化酶而增加血小板内cAMP浓度，后者抑制钙离子活,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,化，从而抑制血小板聚集；不抑制环氧化酶，对血小板TXA2和内皮细胞PGI2生成均不产生影响；抑制多数诱导剂诱导的血小板聚集。噻氯匹定的应用范围同阿司匹林，剂量为250mg，2次/d，12周后改为250mg，1次/d。噻氯匹定在预防再梗死中作用显着，对阿司匹林有禁忌证或病情较,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：

37、,重者，可代替阿司匹林。阿司匹林与噻氯匹定合用对防止急性闭塞和慢性再狭窄有一定疗效。而双嘧达莫、磺吡酮在心肌梗死二级预防中作用尚不清楚。 长期口服抗凝剂对降低老年心肌梗死后的死亡率和再梗死率有益。华法林通过抑制维生素K依赖的凝血因子（、）的合成而降低血液高凝状态，华,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,法林在老年心肌梗死后的二级预防中是阿司匹林有效抗血栓形成的替代药物，多用于前壁或心尖部心肌梗死、左心室功能不全伴或不伴附壁血栓以及存在心房纤维颤动的患者。 WARIS试验观察了心肌梗死长期口服华法林治疗的效果。平均随访3年后，抗凝治疗组死亡率和非致命性再梗死率分别降低24%和,内科学疾病部分

38、：老年人心肌梗死,预防：,34%，致命性再梗死的发生率降低55%。ASPECT试验显示，抗凝治疗使再梗死减少53%，但在降低总死亡率方面与对照组无显着差异。SPRS试验观察了抗凝治疗对老龄患者的影响，入选对象为878名60岁，并于心肌梗死后接受抗凝治疗的患者，入选后随机分为继续抗凝治疗组和安慰剂组，2年,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,后抗凝治疗组与对照组病死率（7.6%比13.4%，P0.017）和再梗死率（5.7%比15.9%，P0.0001）均明显降低。 新一代抗血小板和抗凝制剂，血小板膜GPb/a受体拮抗剂如C7E3Fab，为血小板膜糖蛋白受体拮抗剂，血小板激活后，血小板膜GP

39、b/a受体,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,的构象改变，成为高亲和力受体，与纤维蛋白原等成分紧密结合，从而通过纤维蛋白原使血小板聚集在一起，从而达到抗血小板聚集作用。 （2）-受体阻滞药：-受体阻滞药是目前公认的用于老年心肌梗死后二级预防的有效药物，能有效降低心肌梗死后非致命性再梗死和猝死发生率以及心脏总病死率。,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,大量临床试验证明-受体阻滞药可平均降低急性心肌梗死后第1年病死率25%35%。瑞典的研究表明，急性心肌梗死患者静脉注射美托洛尔15mg后改为每天口服200mg，1周病死率降低36%，一项大规模多中心研究中，急性心肌梗死3天内开始给予-受

40、体阻滞药治疗，急性心肌梗死后1年内,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,总病死率和（或）猝死率下降25%，其中的一些研究还显示受体阻滞药可降低急性心肌梗死复发率。另有研究表明，急性心肌梗死胸痛发作12h内，静脉注射-受体阻滞药，发病后1周病死率下降15%，急性心肌梗死后328天口服无内源性拟交感神经活性的-受体阻滞药，急性心肌梗死后1年病死率,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,下降30%。1次或多次急性心肌梗死发作后存活患者，尤其伴左室射血分数低下、持续存在心肌缺血和无症状频发复杂室性期前收缩者，是猝死和再发梗死的高危人群，研究表明，急性心肌梗死后预防性给予-受体阻滞药治疗可显着提高

41、其2年生存率。 -受体阻滞药的应用原则：尽早应用，早期静脉给,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,药，随后持续口服；从最小剂量开始逐渐缓慢递增，直至病人达到最大耐量为止；长期维持。在治疗过程中应注意监测心率、血压变化及剂量个体化差异，尤其老年人剂量更应相应减少。适应证包括：AMI急性期有一过性致命性快速心律失常和泵功能异常（IVEF40%）；合并梗死后心绞痛、高血压,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,患者；出院前24h动态心电图监测发现有复杂室性心律失常的高危患者。凡有以上AMI并发症的高龄患者疗效更好。禁忌证：有低血压、心动过缓、严重充血性心力衰竭、AVB和阻塞性肺疾病患者。 -受

42、体阻滞药对老年心肌梗死后二级预防作用机制包括抗心肌缺血、降低心肌耗氧量、延长心肌灌注时,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,间、避免心肌缺血时局部心肌儿茶酚胺释放、预防心律失常和抗血小板聚集、部分增加迷走神经张力、减慢心率、降低血压和心肌收缩力、减少对冠状动脉粥样斑块的冲击，因而减少斑块损伤、破裂。使内膜下心肌血流量增加，改善心室壁局部异常节段运动及左室功能。 （3）血管紧张素转换酶抑制剂：近年临,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,床试验表明老年心肌梗死给予适当的ACEI治疗，对减少心肌梗死后死亡危险性、降低总病死率、预防心力衰竭进一步恶化和改善左心室功能是安全和有效的。 AMI A

43、CEI治疗临床试验中，SAVE（采用卡托普利），SOLVED（采用依那普利）和AIRE（采用雷米普利）试验显示，治疗组再发,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,心肌梗死危险下降21%，发生不稳定性心绞痛危险下降15%。CUNESENSUS（采用依那普利）、ISIS-4（采用卡托普利）、CCS-1（中国的AMI后卡托普利治疗试验）和其他一些小组试验显示，AMI患者ACEI治疗，AMI后第1个月的死亡危险下降6.5%。上述试验中，SAVE,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,试验于AMI后316天（平均11天）开始，对无临床心功能症状，但EF40%的患者，给予卡托普利治疗，随访42个月，治

44、疗组总死亡危险下降19%（P=0.019）；AIRE试验于AMI后35天（平均5天），对有临床心功能症状者开始给予雷米普利治疗，平均随访5个月，治疗组总死亡下,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,降27%（P=0.002）。新近SMILE试验中观察到，AMI未行溶栓治疗，对未并发心功能不全或肺水肿的患者进行佐芬普利治疗，发现AMI发病后24h，治疗者6周的死亡率明显下降。 ACEI用于心肌梗死二级预防，主要用于下列2种情况： AMI后伴心功能不全（EF4%）而,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,不存在低血压为ACEI治疗的肯定适应证，均益尽早开始ACEI治疗。AMI患者EF值越低，A

45、CEI治疗对预后改善效果越好。 预防或减轻AMI后心室重构：AMI后心室重构多见于大面积透壁性心梗且无侧支血供者，可使早期心肌梗死节段性膨胀和变薄（梗死区膨胀）及非梗死节段增厚，引起左,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,心室扩大，而左心室扩大又影响心功能，导致心功能进行性减退，患者可发生室壁瘤。符合上述2条之一者，可应用ACEI。 A.作用机制：ACEI作用机制包括抑制肾素-醛固酮系统，扩张血管，调节内皮功能，抑制心肌和血管组织生长等。通过延缓冠脉血管壁增厚，改善心内膜下心肌灌注，减少梗死区,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,伸展和非梗死区的心肌扩张，改善心室重构，可阻止心肌梗死病

46、人的心功能恶化，这种作用在用药初期数天内作用最明显，这也是ACEI改善心肌梗死预后的重要机制。另外，ACEI对心脏电生理的有益作用亦可降低心肌梗死病死率。 B.用法与剂量：急性心肌梗死病人应用ACEI宜从小剂量开始，一般,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,应在发病2天后使用，过早应用（24h）由于病情不稳定可能会产生低血压，过晚应用可能失去阻止梗死区伸展和降低死亡率的时机。高危病人，如前壁心肌梗死、Q波心肌梗死、合并心功能不全、高血压及老年患者，最好在心肌梗死后3个月内用药，其中无ACEI禁忌证且无明显副作用者宜长期应用。 C,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,.抗心律失常药物：心

47、肌梗死后第1年病死率高达15%，室性心律失常为猝死的高危因素之一。 第一类抗心律失常药物虽可有效减少室性期前收缩发生率，但由于其促心律失常作用，使之未能有效预防心肌梗死后病死率，相反在CAST试验（cardiac arrhythmia suppressio,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,n trial）中观察到死亡危险性增高。 第二类抗心律失常药物受体阻滞剂可降低AMI后第1年病死率25%35%，其作用机制包括抗心肌缺血、预防心律失常和抗血小板凝聚等，尤其对AMI后存在心功能不全（LVEF40%）的患者有益。 第三类抗心律失常药物在预防AMI后死亡,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预

48、防：,率中可能具有前景。1997年发表的加拿大胺碘酮心肌梗死后心律失常试验（CAMI-AT），结果表明胺碘酮（可达龙）可降低室颤或心律失常死亡的危险48.5%。同年发表的欧洲心肌梗死后胺碘酮试验（EMLAT），结果亦表明胺碘酮使心律失常死亡的危险减少35%。1998年发表一项包括上述2,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,个试验在内的13项临床荟萃的ATMA试验，总结并分析了心肌梗死后胺碘酮对慢性心力衰竭及室性心律失常（猝死）的高危患者疗效判断，总的结果：a.降低心律失常的病死率平均29%;b.使总病死率下降13%，优势比0.87。说明小剂量胺碘酮具有显着的抗心律失常作用，且无明显的致心律

49、失常证据,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,可适用于AMI后慢性心力衰竭或室性心律失常的高危患者。 第四类抗心律失常药物，如缓释维拉帕米、地尔硫和缓释硝苯啶等，仅当患者不存在心力衰竭时对AMI后预防室性心律失常有益。 ? 其他如具有抗氧化作用的氧自由基清除剂如超氧歧化酶（SOD）、过氧化氢酶（catalase,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,）以及维生素C、E，-胡萝卜素等；抗白细胞作用剂如前列腺素、非甾醇类抗炎药及脂质过氧化酶抑制剂；以及腺苷（adenosine）等在老年性心肌梗死二级预防中的作用亦受到重视，但目前仍缺乏临床大规模试验证实。 2.老年性心肌梗死的三级防 （1）老

50、年急性心肌梗死合并心律失常的,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,诊断和处理：AMI心律失常可能由于冠状动脉完全阻塞所致严重心肌缺血或由于梗死相关冠状动脉再通所致心肌缺血-再灌注损伤而引起，易发生室性心动过速和心室颤动，是导致AMI早期猝死的主要原因。由心肌缺血原因所致心律失常称为缺血性心律失常；由梗死相关冠状动脉再通所致称为再灌注心律失常。,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,窦性心动过速：常见原因包括疼痛、焦虑、交感神经兴奋、发热，也可能与药物、心包炎、血容量不足、泵衰竭等因素有关，持续窦性心动过速伴S3（S4）奔马律是左心衰竭的早期征象。治疗主要是去除病因，属交感神经亢进者，可试

51、用小剂量阻滞剂；对血容量不足、泵衰竭者宜作漂浮导管血流动力学监,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,测。 窦性心动过缓：发病后1h内发生率高，尤其在下后壁梗死。发病72h以内窦缓多与反射性迷走神经张力增高有关，72h后多见于窦房结缺血。单纯窦缓匀衔锐妓俚氖也嵘伲话悴蛔鞔怼现伛蓟海?50次/min）合并：A.心绞痛和（或）室性心律失常；B.因心排出量不足而头晕或,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,晕厥；C.低血压或伴末梢循环不好；D.心力衰竭时，才考虑用阿托品0.5mg静注，以后可重复应用或改为静滴。本药不能长期应用，有青光眼和前列腺增生的AMI患者禁用阿托品，可应用山莨菪碱，其与阿托

52、品类似，毒副作用小，1020mg皮下或静脉注射，必要时可重复注射，有解除血管痉挛和改善,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,微循环作用。E.窦缓伴泵衰竭和休克时，用多巴胺4080mg加入Mg-GLK液500ml中静滴，辅以血管扩张药、强心药及利尿药。 室上性过早搏动：房性或交界区性过早搏动对血流动力学影响很小，其重要性在于可引起室上性心动过速、心房扑动或颤动。室外性过早搏动可能与精神紧张、交感,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,神经兴奋或某些药物等有关，但也有可能与心房缺血坏死或左心功能不全致肺淤血有关。可暂不处理，但应严密监测。 心房扑动与心房颤动：是AMI的重要心律失常，AMI患

53、者中房扑较房颤少见，占AMI发生率的1%3%，常呈一过性，易转变为房颤或与房颤并存，其发病机制、诱发因素与房颤类同,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,房颤发生率AMI10%15%，其中90%在AMI发病头4天出现，多数为阵发性，少数为持续性，后者提示有多支病变。90%在24h内中止。75%80%病人有左心衰竭，其房颤与左房淤血扩张有关；部分病人由心房梗死引起；该心律失常随年龄而增多，还可能与心房肌退行性变有关。伴明显血流,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,动力学障碍（如低血压、休克）者，应立即直流电复律，尤其心房扑动者效果好，50100J即能奏效。病情允许者可用药物复律，常用普罗帕

54、酮3570mg加10%葡萄糖液20ml缓慢静注。合并左心功能不全者可用毛花苷C0.20.4mg加10%葡萄糖液20ml缓慢静注，同时应用血管扩张药,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,和利尿药以改善心功能。 室上性心动过速：包括阵发性房性心动过速和阵发性房室外交界区性心动过速。发病率低，常呈一过性或反复性发作，多数病因与原有的房室旁路或房室结内双径路传导有关，少数与心房肌缺血或心房梗死有关，快速心室率可加重心肌缺血和促发左心衰竭，如不及时处理，常可导致血,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,流动力学恶化，但在其他方面并无不良影响。无心功能不全和低血压者可选用维拉帕米5mg加10%葡萄糖

55、液20ml或普罗帕酮（用量同前）缓慢静注，亦可试用ATP 20mg加阿托品0.5mg在3s内静注或用地尔硫卓缓慢静注，伴心功能不全时可静注毛花苷C转复心律，紧急情况时可直流电击复律。,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,非阵发性交界区心动过速：发病24h内发生率较高。出现在急性下壁梗死时，心室率80次/min，多伴有左心衰竭，预后较差，治疗较差，治疗主要是纠正心力衰竭。 室性过早搏动：几乎所有A,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,MI病人均发生过室性过早搏动。发生有2个高峰，第1个高峰是发病的前2448h，与急性心肌缺血心电不稳有关或属再灌注性心律失常；第2个高峰是在发病48h以后，

56、可能与梗死周围损伤电流，折返机制或与触发活动有关，常常发生在左心衰竭病人。一旦发现室性期前收缩，特别是频发室早（50次/,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,min）、多源性室早、成对出现或短阵连发、RonT型室早，常为心室颤动的先兆，应首先用利多卡因50100mg加10%葡萄糖液20ml缓慢静注，10min后可重复应用，直至室早控制或总量达300ml为止，有效后以12ml/min静滴，维持48h以上，然后改为口服药物，如美西律2,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,00mg，34次/d，口服，预防复发。利多卡因毒性反应：毒副反应有嗜睡、眩晕、肌肉抽搐、定向力丧失、呼吸抑制，以及窦缓、

57、低血压等。毒性反应的预防：A.按除去脂肪重量的体重给药；B.高龄（70岁）、心力衰竭、休克、肝肾功能障碍及神经功能障者应酌情减少用量。 利多卡因治疗无效,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,者，可用下述药物：A.普罗帕酮：首剂3570mg，稀释后静注，无效时1015min可重复前剂量，直到VPB消失或总量达350mg为止；或210mg加入5%10%葡萄糖液250ml中静滴，VPB消失后改为150mg，34次/d，口服。对高龄、心功能不全、传导阻滞、病窦综合征,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,等慎用或禁用。B.胺碘酮：首剂75mg，稀释后静注510min，无效时30min后再静脉缓慢

58、注射3075mg，VPB消失后改为0.50.75mg/min静滴，总量1200mg/d，持续用药23天。C.受体阻滞药：索他洛尔20mg静注，无效时1015min可重复1次，,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,VPB消失后，改为2080mg，口服，2次/d，可减少其猝死和再梗死，改善患者预后。 阵发性室性心动过速：室性心动过速常诱发心室颤动，是老年AMI的严重心律失常。短阵室速治疗同室性期前收缩，利多卡因无效时亦可选用普罗帕酮、胺碘酮、溴苄胺或普鲁卡因胺缓慢静注。持续性室速伴低,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,血压、休克、阿-斯征或心功能不全者，应立即直流电复律，然后用利多卡因2

59、mg/min静滴维持。多数人主张室速终止后，还应继续使用抗心律失常药3周3个月。 心室颤动：老年AMI患者室颤在CCU发生率4%18%，几乎常见于Q波心肌梗死，非Q波心肌梗死患者罕见。90%心室颤动发,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,生在梗死后12h内。可分为两类：A.原发室颤：病人无左心衰竭和休克，室颤发生并无先兆性心律失常或仅在室颤前数秒内有先兆性心律失常。常发生于梗死4h以内，以后随时间推移发生率呈指数下降，12h后很少发生。复苏95%成功率，很少复发，预后好。B.继发性室颤：常继发于心力衰竭或心源性休,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,克，复苏30%成功率，容易复发，预后差。室颤病人应尽早施行直流电击复律，第1次200J，无效时改用300J。无电复律条件时，可静注溴苄胺或胺碘酮复律。对继发性室颤者同时采用纠正心衰和休克的相应措施。有报道，原发室颤病人约80%能存活出院，而继发性室颤仅20%25%存活。 ,内科学疾病部分：老年人心肌梗死,预防：,加速性室性自主律：多发生于梗死后24h以内，常见于下壁梗死的病人，可能与窦房结缺血损伤和心室外的自律性增高有关。多属良性，对血流动力学无明显影响，一般不需特殊处理。但少数也可引起室颤，故持续较久者可用阿托品0.51mg静注，也可试用利多卡因，一般不用普鲁卡因胺和奎尼丁。 ?,内科学疾病部分：老