内科学_各论_疾病：小儿急性呼吸窘迫综合征_课件模板

1、内科学各论疾病部分 小儿急性呼吸窘迫综合征 内容课件模板,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,别名：,小儿白色肺,小儿成人透明膜病,小儿成人型呼吸窘迫综合征,小儿充血性肺不张,小儿创伤肺,小儿呼吸器肺,小儿急性肺损伤,小儿急性呼吸窘迫综合症,小儿湿肺,小儿心肺转流肺,小儿休克肺,小儿休克肺综合征。,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,身体部位：,胸部。,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,科室：,小儿科。,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,简介：,急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome, ARDS）又名休克肺综合征，是在抢救

2、或治疗的过程中发生以肺微循环障碍为主的急性呼吸窘迫和低氧血综合征。它是肺对不同情况下严重损伤时的非特异性反应，其特征是严重的进行性呼吸衰竭，尽管吸入高,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,简介：,浓度氧仍不能纠正。近年来虽由于对本征的早期诊断及呼气末正压呼吸器的应用，使预后有所改善，但病死率仍很高。 1967年Ashbaugh等提出本征类似新生儿呼吸窘迫征群，但为了与后者区别，建议命名为“成人型呼吸窘迫征群”。,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,病因：,小儿急性呼吸窘迫综合征原因_由什么原因引起小儿急性呼吸窘迫综合征 （一）发病原因 引起ARDS的原发病或基础病很多，其发生常与一种或

3、多种增高危因素有关。如感染性或出血性休克、头部创伤和其他神经性肺水肿、烫伤、药物中毒、胰腺炎和大量输血等间接原因引起；亦可由于吸烟或吸入化,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,病因：,学物质、吸入性肺炎、肺部感染、肺栓塞、肺挫伤和放射性肺炎等直接原因引起。 （二）发病机制 上述原因的最终结果是肺毛细血管上皮通透性弥漫性增加，最终造成肺水肿；肺泡和小气道内充满水肿液、黏液、血液等渗出，而致肺透明膜形成，引起明显的右到左的肺内分流，使肺变得僵硬；同时，由于,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,病因：,肺表面活性物质的大量消耗和破坏，型肺泡上皮细胞增生，最终肺泡间隔增厚伴炎症和纤维增生所致。

4、,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,症状及病史：,小儿急性呼吸窘迫综合征症状_小儿急性呼吸窘迫综合征有什么症状 起病急，多见于严重外伤、休克、重症感染的病人突然出现呼吸增快，在2448h可出现严重呼吸窘迫，呼吸时常带鼻音或呻吟，有明显发绀及胸凹陷现象。但多无咳嗽和血沫痰。肺部体征极少，有时可闻支气管呼吸音及偶闻干湿啰音，,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,症状及病史：,晚期才有肺部实变体征，如叩浊、呼吸音减低及明显管状呼吸音。典型的临床经过可分为以下4期： 1.急性损伤期 ARDS如系创伤诱发、急性损伤期的时间较为明确，如系氧中毒所引起则难以确定损伤的时间，此期并无肺或ARDS特征

5、性体征，虽然某些患儿有通气过度、低碳酸血症和呼吸性碱中毒，但,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,症状及病史：,动脉血氧分压（Pa02）仍正常，胸部听诊及X射线检查正常，原发性损伤在肺部者例外。 2.潜伏期 亦称表面稳定期，继上期之后持续648h，此期患儿心、肺功能稳定，但通气过度持续存在，胸片可见细小网状浸润和肺间质性积液。通过连续观察，发现最终发展为ARDS的患儿在此期的血细胞比,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,症状及病史：,容、动脉血氧分压、肺血管阻力和pH与不发生ARDS者有明显区别，因此，在此期患儿虽然表面稳定，但有可能发展成为ARDS，需提高警惕。 3.急性呼吸衰竭期

6、突然气促、呼吸困难、刺激性咳嗽、咳出白色泡沫痰或血痰、心率增快、恐惧感伴有发绀、鼻翼扇动、三凹征，肺部有时可闻及哮鸣音，吸,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,症状及病史：,氧及增加通气量后，缺氧状态不见好转。 4.严重生理障碍期 从急性呼吸衰竭期过渡至本期的界线不明显，如患儿出现ARDS不常见的高碳酸血症时，表明病情转重，但并非不可逆。严重ARDS的慢性肺部病变，需要为时数月的呼吸支持才能消失，但有一些低氧血症及高碳酸血症的患儿对通气治疗毫无反,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,症状及病史：,应，最终死于难治性呼吸衰竭合并代谢紊乱。因此，也称此期为终末期。 诊断标准为：。,内科学疾

7、病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,诊断：,小儿急性呼吸窘迫综合征鉴别诊断_如何诊断小儿急性呼吸窘迫综合征 诊断 1.有严重感染或休克等基础病变。 2.上述病人在发病2448h突然出现呼吸窘迫，并进行性加重（成人呼吸35次/min，小儿可达5080次/min）。 3.严重发绀和胸凹陷，吸氧难以纠正。,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,诊断：,4.肺部体征较少，临床症状，肺部体征和X线表现不成比例。 5.血气除严重低氧血症外，有进行性A-aDO2增加，一般A-aDO2 26.6 kPa（200mmHg）其肺内分流量超过10%。 6.肺嵌入压正常，表明肺毛细血管静脉压不高。根据原发疾病抢救治疗过

8、程中发生的,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,诊断：,进行性低氧血症，通常的氧疗法不能纠正，及血气分析和X线改变可作出诊断。 鉴别 ARDS尚需与急性心源性肺水肿、阻塞性肺不张、原发性肺部感染、吸入性肺炎和其他全身性疾病引起的发绀、呼吸困难等症相鉴别。,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,并发症：,小儿急性呼吸窘迫综合征并发症_小儿急性呼吸窘迫综合征有哪些并发症 呼吸、循环衰竭。,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,治疗：,小儿急性呼吸窘迫综合征治疗方法_如何治疗小儿急性呼吸窘迫综合征 西医治疗 治疗原则是积极治疗原发病，有效地纠正低氧血症，尽快消除肺间质和肺泡内水肿。 1.给氧

9、 PaO2在9.3310.66kPa（7080mmHg）时即可开始鼻管给氧。但随病情进展，用普通给氧方法,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,治疗：,不能纠正低氧血症，而需正压给氧。一般在PaO2低于7.99kPa（60mmHg），使用鼻导管输氧无效的情况下，而呼吸窘迫明显，应及时采用正压给氧，常用正压给氧方法是用呼吸道持续正压（CPAP）和呼吸末正压呼吸（PEEP）。治疗ARDS时呼吸机应用要注意以下几点： （1）选用定,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,治疗：,容型呼吸机为宜，可使潮气量保持相对恒定。呼吸机顺应性要小治疗小婴儿ARDS时宜小于0.098kPa/m2（1cmH2O/

10、m2）。 （2）选择频率稍快，适当延长吸气时间，以利肺泡内气体分布均匀，呼吸比宜选1（11.25）。 （3）宜及早应用镇静药或肌松弛剂以减少肺部,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,治疗：,气压伤发生率。 2.控制液体入量 严格限制液量十分重要。由于ARDS时肺毛细血管通透性增高，加之休克治疗时常需扩容。体内液体较多，故必须严格控制液量，一般每天可按10001200ml/m2，并注意给一定比例的胶体液，以提高胶体渗透压，可输血浆、人血白蛋白、新鲜血。应尽量避免,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,治疗：,用库存血。 3.改善微循环和心血管功能 当有血管痉挛、血流灌注不良时可用胆碱能神经

11、阻滞药和受体阻滞药，如阿托品、山莨菪碱、酚妥拉明等；肝素和低分子右旋糖酐，某些活血化瘀的中药对改善微循环和防止微血栓形成有益；利尿药对消除肺水肿有显着作用；如患儿伴有心功能不全时，可用快速洋地,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,治疗：,黄制剂以改善心功能。 4.肾上腺皮质激素 其对本病的作用尚有争论，但激素可改善毛细血管通透性，减轻肺水肿，消除炎症反应，并可促进表面活性物质的形成。一般用氢化可的松1030mg/（kgd），每6小时1次，原则是大剂量、短时间，一般不超过48h，有时可取得良好疗效。 5,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,治疗：,.其他治疗 包括积极治疗基础病变及控制感

12、染，精心护理，加强呼吸道管理，维持营养，密切注意应用机械通气的并发症等。近年来在抢救ARDS时成功应用的疗法尚有： （1）高频通气（HFV）和常频/高频混合通气（C-HFV）。 （2）体外膜氧疗法（ECHO）。 （3）外源性表面,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,治疗：,活性物质应用，北京、上海已成功地用牛或猪肺泡表面活性物质抢救ARDS及新生儿RDS的报告。 （4）血液过滤法（hemofiltration），用来清除血液内血管活性物质和自由基等。 以上内容仅供参考，如有需要请详细咨询相关医师或者相关医疗机构。,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,预防：,小儿急性呼吸窘迫综合征预防_小儿急性呼吸窘迫综合征怎么调理 治疗ARDS最有效的措施莫过于预防，及时发现和正确积极治疗原发疾病，心功能稳定后抬高患儿头胸部，可改善肺功能残气及氧合作用；经常改变体位以减少肺不张，应用人工呼吸器患儿应进行重点监护；防止交叉感染，保持口腔清洁，预,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,预防：,防食物或药物反流；供给富有营养易消化食物等。,内科学疾病部分：小儿急性呼吸窘迫综合征,有关症状：,液体平衡失调、咯血、肺积水、液体平衡失调、咯血、肺积水、急性呼吸窘迫综合征、呼吸衰竭、胸腔积液、啰音、呼吸异常、咯血、咳痰。,