慢性支气管炎课件

慢性支气管炎,1,概念,慢性支气管炎支气管炎： 是指气管、支气管粘膜及其周围组织的慢性非特异性炎症。 主要表现为：咳、痰、喘。,2,3,支气管的结构和生理功能,黏膜: 为假复层纤毛柱状上皮，由纤毛细胞、杯状细胞、刷细胞、基细胞、小颗粒细胞等组成。纤毛细胞数量最多，呈柱状，游离面有纤毛。纤毛向咽部快速摆动，粘液及附着其上的尘埃、细菌等推向咽部被咳出，可净化吸入的空气。,4,黏膜下层： 含有疏松的结缔组织，其中有大量的黏液腺和浆液腺，它们经常分泌少量黏液覆盖在纤毛上皮表面，形成一层薄薄的黏液层。它有保持黏膜湿润的作用，还能黏着尘埃和细菌。 外膜： 由16-20个“C”型透明软骨环构成，软骨环的缺口处，由平滑肌和结缔组织所组成的气管膜壁所封闭。咳嗽反应时平滑肌收缩，气管腔缩小，利于清痰。,5,病因,尚未完全明确外因有吸烟、感染（病毒、细菌、支原体等）、大气污染、职业粉尘、化学物质、过敏因素和气候变化等内因包括呼吸道局部防御及免疫功能减低和植物神经功能紊乱等,6,病因,外因（1）感染因素 感染是慢支发生、发展的重要因素，尤其与慢支的急性发作关系密切。主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、黏液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。（2）吸烟 慢性支气管炎的发病男性多于女性，且吸烟者的发病率明显高于不吸烟者，戒烟后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈，说明吸烟与慢支关系密切,。（3）环境污染 如刺激性烟雾、粉尘、大气污染（如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等）的慢性刺激，造成支气管粘膜损伤，使纤毛清除功能下降，分泌物增加，为细菌入侵提供条件。（4）寒冷气候慢性支气管炎发病及急性加重常见于冬天寒冷季节，且北方寒冷地区的高发性，说明寒冷空气的刺激是慢支发病的重要因素之一。（5）过敏因素空气中的一些过敏物质如尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、花粉以及化学气体等，引起过敏反应可使支气管收缩或痉挛、组织损坏和炎症反应，继而导致慢性支气管炎的发生。据调查，喘息性支气管炎往往有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因素有关。,7,其中，吸烟被认为是慢性支气管炎最主要的发病因素，吸烟能使支气管上皮纤毛变短，不规则，纤毛运动发生障碍，降低局部抵抗力，削弱肺泡吞噬细胞的吞噬、灭菌作用，又能引起支气管痉挛，增加气道阻力。,吸烟者肺切面图 正常人肺切面图,8,内因,内因（1）呼吸道局部防御及免疫功能减低正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；气管、支气管黏膜的黏液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；细支气管和肺泡中还分泌免疫球蛋白（IgA），有抗病毒和细菌作用，因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。受凉、长期吸烟、过度疲劳、年老体弱可导致气道防御功能减弱，由于气道因呼吸道的免疫功能减退，免疫球蛋白的减少，喉头反射减弱，单核-吞噬细胞系统功能衰退，易患慢性支气管炎。（2）植物神经功能失调大量的临床资料证实慢性支气管炎的病人，由于其呼吸道副交感神经功能亢进，气道反应高于正常人群，对正常人不起作用的微弱刺激，也可引起支气管收缩痉挛，分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等症状。此外病人夜间呼吸道分泌物增多，咳痰加剧也与此有关。,9,临床表现,症状(1)咳嗽：多缓慢起病, 开始时咳嗽症状轻微,伴少量白色粘液痰，吸烟、接触有害气体、过度劳累、气候变化或变冷感冒后可诱发。此系支气管黏膜充血，水肿，分泌物积聚于支气管腔内所致。 初期晨间咳嗽较重，白天较轻，晚期夜间亦明显，睡前常有阵咳发作，并伴咳痰。后因急性发作次数增多，或由上呼吸道感染迁延不愈而加重，冬春季节发作频繁，到夏天天气转暖时多可自行缓解。,10,(2)咳痰：以晨间排痰尤多，痰液一般为白色黏液性或浆液泡沫性，偶可带血，此多系夜间睡眠时咳嗽反射迟钝，气道腔内痰液堆积，晨间起床后因体位变动引起刺激排痰之故，当急性发作伴有细菌感染时，痰量增多，痰液则变为黏稠或脓性。(3)气短与喘息：病程初期多不明显，当病程进展合并阻塞性肺气肿时则逐渐出现轻重程度不同的气短，以活动后尤甚，慢性支气管炎合并哮喘或所谓喘息型慢性支气管炎的患者，特别在急性发作时，常出现喘息的症状，并常伴有哮鸣音。,11,体征 早期多无任何异常体征，或可在肺底部闻及散在干，湿啰音，咳嗽排痰后啰音可消失，急性发作期肺部啰音可增多，其数量多寡视病情而定，慢性支气管炎合并哮喘的患者急性发作时可闻及广泛哮鸣音并伴呼气延长，晚期患者因并发肺气肿常有肺气肿的体征，参阅阻塞性肺气肿部分。,12,早期可无特异性体征。急性发作期并发感染时可有散在的干、湿性罗音，多寡、部位不一。长期反复发作，可出现肺气肿体征。,体征检查,13,分型与分期 分型：根据1979年全国慢性支气管炎临床专业会议将慢性支气管炎分为：单纯型：符合慢性支气管炎诊断标准，具有咳嗽，咳痰两项症状。喘息型：符合慢性支气管炎诊断标准，具有喘息症状，并经常或多次出现哮鸣音，(目前大多认为该型应属慢性支气管炎合并哮喘)。,14,分期：按病情进展可分为3期：急性发作期：指在1周内出现脓性或黏液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或咳，痰，喘任何一项症状明显加剧。慢性迁延期：指有不同程度的咳，痰，喘症状迁延1个月以上者。临床缓解期：经治疗或自然缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽和少量痰 液，保持2个月以上者。,15,诊断标准,（1）咳嗽、咳痰或喘息，每年发作3个月，连续发作2年以上者。（2）每年发作不足3个月，而有明确的检查依据，如X线透视，可发现双肺纹理明显增粗或是呼吸功能检查显示，肺活量明显减少，预测值在80%以下，残气量增加，预测值在150%以下。（3）排除具有咳嗽、咳痰或喘息的其他肺脏疾病，例如肺结核、哮喘、支气管扩张、胸膜炎、心力衰竭、肺癌等。,16,病理变化,各级支气管均可受累，常起始于较大支气管，随病程发展，病变可累及较小支气管和细支气管。受累的细支气管愈多，病变愈重。主要病变有：粘膜上皮损伤、腺体增生肥大、慢性炎性渗出、平滑肌或软骨损伤。,17,(1)黏膜上皮损伤：支气管黏膜上皮纤毛粘连、倒伏甚至脱落；上皮细胞变性、坏死、脱落及杯状细胞增生，可伴有鳞状上皮化生，晚期粘膜萎缩。(2)腺体增生肥大：黏液腺肥大增生，分泌亢进；浆液腺转变为黏液腺。较多的黏液栓潴留于支气管腔内可引起阻塞。(3)慢性炎性渗出：支气管管壁充血水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润，急性发作时可有中性粒细胞浸润，炎性可向周围组织蔓延(4)平滑肌、软骨损伤：管壁平滑肌束断裂、萎缩，喘息型患者平滑肌束可增生、肥大，管腔变窄；软骨可发生变形、萎缩、钙化或骨化。晚期管壁纤维组织增生，造成管壁僵硬或坍塌,18,实验室检查,血常规检查：有感染时可表现为白细胞或者中性粒细胞 升高。痰检查：痰液性质、数量和细菌学检查等 痰液：细胞成分：脱落的呼吸道纤毛柱状上皮细胞和炎 症细胞 非细胞成分：脱氧核糖核酸纤维和酸性粘多糖纤维,19,早期可无特异性，可见肺纹理增多、紊乱，当出现肺气肿时，胸片表现为胸廓扩张，肋间隙增宽，膈低平，两肺透亮度增加，心影狭长，呈垂位心。,胸部影像学X线检查,20,早期可无异常，当合并肺气肿时，主要表现为阻塞性肺通气功能障碍,肺功能检查,21,慢性阻塞性肺疾病COPD,COPD是一组由各种原因引起的肺实质和小支气管受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全为共同特征的肺疾病的统称。常见的疾病是慢支和肺气肿。COPD是一种具有气流受限特征的肺部疾病，气流受限不完全可逆，呈进行性发展。,22,COPD与慢支和肺气肿有密切关系。,慢支：支气管的慢性非特异性炎症，临床上以慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息为特征。肺气肿:肺终末细支气管以远气腔出现异常持久的扩张，并伴有肺泡壁和细支气管正常机构的破坏，而五明显肺组织纤维化。（破坏是指呼吸性气腔扩大且形态不均匀一致，肺泡及其组成部分的正常状态被破坏和丧失。）虽然慢支和肺气肿是两种不同的疾病，但二者常可发生于同一患者。在慢支（或和肺气肿的早期，大多数患者虽有慢性咳嗽、咳痰症状，但肺功能检查尚无气流受限，此时不能诊断为COPD。当患者病情严重到一定程度，肺功能检查出现气流受限并且不能完全可逆时，即应诊断为COPD。临床上，慢支和肺气肿是导致COPD最常见的疾病。,23,也具有气流受限，但支气管哮喘是一种特殊的气道炎症性疾病。其慢性气道炎症的性质与慢支者有明显的区别，其气流受限具有可逆性，不属于COPD。,支气管哮喘,24,1 为不伴有气流阻塞的慢支2 为不伴有气流阻塞的肺气肿11 为不伴有气流阻塞的慢支合并肺气肿（1、2、11不属于COPD）3 为具有气流阻塞的慢支4 为具有气流阻塞的肺气肿5 为具有气流阻塞的慢支合并肺气肿（3、4、5属于COPD）,肺气肿,慢支,COPD,气流阻塞,哮喘,6、7、8指一部分支气管哮喘患者，他们的气流阻塞不能完全缓解，因而与一部分具有部分可逆性气流阻塞及气道高反应的COPD无法区分，这部分的病人可以认为是COPD。这些患者可能是COPD合并哮喘或支气管哮喘合并慢支9 为支气管哮喘，具有可逆性气流阻塞，因其属于具有特异性炎症的疾病，其气流阻塞具有可逆性，不属于COPD10 是指已知病因或具有特异性病理表现的气道阻塞性疾病，如囊性纤维化、支气管扩张弥漫性泛细支气管炎或闭塞性支气管炎，不属于COPD,25,COPD是引起慢性呼吸衰竭的最常见的原因。致病机制：1.阻塞性通气障碍 2.限制性通气障碍 3.弥散功能障碍 4.肺泡通气与血液比例失调,26,阻塞性通气不足：由于气道狭窄或阻塞所引起的通气障碍中央型气道阻塞： 阻塞位于胸外部位：吸气时气流经病灶引起压力降低，可是气道内压显著低于大气压，导致气道狭窄加重；呼气时因气道内压大于大气压而使阻塞减轻，患者表现为吸气性呼吸困难 阻塞位于胸内部位：吸气时由于胸内压降低使气道内压大于胸内压，故阻塞减轻；用力呼气时胸内压升高压迫气道，是气道狭窄加重，患者变现为呼气性呼吸困难,27,外周性气道阻塞：,28,慢性支气管炎常见并发症：(1)阻塞性肺气肿(2)支气管肺炎(3)支气管扩张 (4)肺心病,并发症,29,由于吸烟、感染、大气污染等有害因素的刺激，引起终末细支气管远端（呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊、和肺泡）的气道弹性减退，过度膨胀、充气和肺容量增大，并伴有气道壁的破坏 。主要表现为：阻塞型通气功能障碍。,阻塞性肺气肿,30,联系,阻塞性肺气肿常由于慢支引起。由于支气管的慢性炎症，使管腔狭窄形成不完全阻塞。慢性炎症又破坏小气管壁结构，失去支架作用。这样可在吸气时支气管舒张，气体尚能进入肺泡，但呼气时则支气管过度缩小，陷闭，阻碍气体排出，飞跑内积聚多量气体，使肺泡明显膨胀。,31,视诊：桶状胸 触诊：触觉语颤普遍减弱或消失 叩诊：过清音，心浊音界缩小或 不易叩出，肺下界和肝浊音界下移 听诊：心音遥远，呼吸音普遍减弱，呼气延长,肺气肿特征,32,支气管肺炎,慢性支气管炎蔓延至支气管周围的肺组织中，就发生支气管肺炎。这时患者有寒颤、发热、咳嗽加剧、痰量增加且呈脓性等症状。,33,支气管扩张,慢性支气管炎反复发作，支气管黏膜充血、水肿，形成溃疡，管壁纤维增生，管腔或多或少变形，或扩张或狭窄。扩张部分多呈柱状或囊状变化。,34,肺心病（