肺部感染性病变

肺部感染性病变,秦丽娟 2016-1-27,右上肺后段炎性病变,女、59岁。咳嗽、咳痰10天。入院输液1周复查吸收不明显。,穿刺活检,结果为炎性病变,右上肺前段炎症,女，32岁。低热、咳少痰4天。,肺炎,CT表现：右肺上叶尖前段示斑片状及大片状高密度区，实变区有通气支气管征。纵隔内见肿大淋巴结。诊断：肺内感染性病变，首先考虑肺炎。鉴别诊断：肺结核：临床病史较长、乏力等全身中毒消耗症状等明显。影像表现以上叶尖后段及下叶背段为好发，病变病理改变是渗出、增埴及钙化，肺内分布广泛时应该有相应的不同时期（斑片状、空洞、纤维钙化！）的形态及密度的表现，对侧肺野常有播散病灶。,抗炎一周后,右主支气管异物阻塞性肺炎,女，48。咳嗽三月余，间有低热。,右主支气管异物阻塞性肺炎，支气管镜检夹出一个鱼骨头,右肺下叶球形肺炎,女，11岁。自觉右胸部不适而就诊，胸透发现右肺下野结节、行CT检查。无咳嗽、咳痰、发热、盗汗，近期无感染病史，既往健康、营养状况良好。实验室检查均正常。,抗炎治疗10天后CT复查,左肺下叶肺炎,女，71岁。咳嗽，少痰，发热，外院抗炎治疗效果不明显。,正规抗炎治疗一周（主要是“左氧”）,炎性肉芽肿,男，68岁，查体发现右肺病变。无不适。68年隧道作业半年。局部薄层靶放大扫描。手术证实。,传染性非典型肺炎 （SARS）,CL100：香港非典病人CT片！,克雷伯杆菌肺炎,男，45岁。咳嗽、咳砖红色痰，胸痛、发热一周，既往有乙肝病史数年、近二月曾用激素治疗。查体：全身皮肤黄染、肝掌、蜘蛛痣，两肺干湿啰音、右肺呼吸音减弱,克雷伯杆菌肺炎,克雷伯杆菌肺炎多发生于长期酗酒，患慢性消耗性疾病，长期酗酒，大量使用糖皮质激素的病人，咳砖红色痰为其临床特点，起病发展较快，预后差。文献报告克雷伯杆菌肺炎影像学改变为多发的脓肿和节段性肺炎，并有一个特点即变化快，此表现与金葡菌肺炎有相似之处。对此疾病要有警惕，对于患慢性消耗性疾病，长期酗酒，长期使用糖皮质激素的病人，一旦出肺炎发性脓肿和多部位节段性肺炎，应考虑此病的可能，及时痰培养。,金黄色葡萄球菌肺炎,女，45岁。感冒后咳嗽发烧（38度左右）月余。实验室检查血象血沉正常范围。,抗炎治疗12天，病人症状明显改善，复查CT病灶明显变小,金黄色葡萄球菌肺炎,肺外围区和胸膜下区可见多发斑片状及结节状高密度影，部分病灶内可见支气管气像。肺窗显示较小的病灶边缘清楚，较大的病灶边缘模糊。纵隔窗和肺窗某些病灶大小差别很大。很多胸膜下的病变呈小片状条索及楔形高密度，代表存在炎症栓子造成的肺梗死。许多病灶向肺门侧均可以看到血管影并有牵拉变形，表示病灶的血源性可能。结合患者有发热、咳嗽表现且持续时间较长，应该首先考虑双肺炎症。鉴于呈双肺分布和与血管的关系，考虑血源性感染，从发生频率上来说，以金黄色葡萄球菌感染的可能性大一些。,卡氏肺孢子虫肺炎（HIV阳性）,男，48岁。呼吸困难，消瘦，吞咽困难，无明显咳嗽、发热。听诊双肺呼吸音减弱。,卡氏肺孢子虫肺炎,由于HIV病毒侵犯和破坏辅助性T淋巴细胞，机体细胞免疫功能受损，使机体被病原体感染机会大增，尽管多种病原体均可引起艾滋病人的肺部感染，但据统计7080的患者可经历一次或多次肺孢子虫病原体感染，有50患者死于卡氏肺孢子虫肺炎。卡氏肺孢子虫肺炎临床表现，慢性咳嗽及短期发热，呼吸急促和紫绀，动脉血氧分压降低，仅有少数病人能闻及肺部啰音，诊断需依靠痰或支气管灌洗液等应用改良亚甲蓝染色作快速诊断。影像表现：间质性肺炎X线改变。,肺放线菌病,男性，49岁。咳嗽、咳痰5个月。,放线菌病,放线菌病为常见的一种真菌病，在正常人的口腔、咽喉、食道以及胃内均有此菌存在。放线菌进入肺部引起炎症改变，肉芽肿形成，多发性化脓灶。并常侵犯胸膜，也可形成脓胸或胸壁瘘管。临床上多表现发热、咳嗽、咳痰，痰为脓性，痰内带血。胸膜炎时有胸痛、消瘦、乏力。影像表现：常于中下肺野见大小不等、不规则、浓淡不均的斑片状、片絮状阴影，融合后可成块影，其中可见透光区。侵犯胸膜时可有胸膜粘连。侵犯骨骼时则可形成慢性骨髓炎，骨髓密度增高，骨皮质增厚等表现。,肺囊肿合并感染,女性，24岁，咳嗽、发热半月。病灶CT值：平扫27HU，增强32HU。 实验室检查：白血球11200/mm3，其它正常。,肺囊肿合并感染,既往有多次咳嗽、发热史。提示反复感染病史。病变呈类圆形，边缘光滑，见薄而光滑的线样边；如果是肺脓肿，应该是厚壁，并且脓腔壁会明显强化，所以不符合肺脓肿；平扫描增强CT值很接近，病灶无强化，不符合肺癌；病变包绕扩张的支气管，与支气管关系密切，有一点很重要的就是病变周围肺组织缺乏正常的肺组织结构，肺血管缺乏，肺泡充气过度，提示这个肺段肺组织有先天缺陷。,先天性肺囊性病,先天性肺囊性病是较少见的先天性肺发育异常。包括支气管源性囊肿（肺囊肿）、肺大叶气肿、肺大泡、囊性腺瘤样畸形和先天性囊肿性支气管扩张等。病因学：胚胎发育期，因气管、支气管异常的萌芽或分支异常发育所致。病变可发生在支气管分支的不同部位和显示不同的发育阶段。囊肿常为多房性，也可为单房性。囊壁多具有小支气管壁结构，内层有纤毛柱状上皮，外层可见散在小片软骨，壁内可见到平滑肌束和纤维组织。有些具有分泌粘液的柱状细胞，腔内充满粘液。,先天性肺囊性病,临床表现：支气管囊肿在临床上多无症状。一旦囊性病变与小支气管沟通，引起继发感染或产生张力性气囊肿、液囊肿、液气囊肿或张力性气胸等压迫肺组织、心脏、纵隔和气管移位时，就可出现症状。（一）婴幼儿期：张力性支气管源性囊肿、肺大叶气肿和肺大泡较多见。临床上常呈现胸内张力性高压症状，表现为呼吸急促、紫绀或出现呼吸窘迫等症状。体检见气管移向对侧，患侧叩诊鼓音，呼吸音降低或消失。,先天性肺囊性病,胸片显示患侧肺囊性病变引致肺不张，纵隔、气管移位，并可呈现纵隔疝和同侧肺不张，病情危急，不及时诊断和治疗，可因呼吸衰竭死亡。（二）儿童期：较多见的为支气管源性囊肿。临床表现为反复肺部感染。患者常因发热、咳嗽、胸痛就诊。（三）成人期：多见于后天继发性肺大皰和支气管源性囊肿。临床表现均因继发感染出现症状，如发热、咳嗽、脓痰、咯血、胸闷、哮喘样发作、劳累性气促和反复出现气胸等症状。需与肺脓肿、脓胸、支气管扩张、肺结核空洞和肺部肿瘤等鉴别。,先天性肺囊性病,影像学表现：1.单个液、气囊肿：最为常见，囊肿大小不一，可见圆形薄壁囊肿，内有液面，也可以是充满液性。此种囊肿的特点是囊壁菲薄，邻近肺组织无炎性浸润病变，纤维性变不多，需与肺脓肿，肺结核空洞和肺包虫囊肿鉴别。在x线上表现肺脓肿壁较厚，周围炎症表现明显，肺结核空洞则有较长病史，周围有结核卫星灶。肺包虫囊肿有流行病学的地区特点、生活史和职业史、血像、皮内试验等有助于鉴别。,先天性肺囊性病,影像学表现：2.单个气囊肿： 巨大的气囊肿可占据一侧胸腔，压迫肺、气管、纵隔、心脏，需与气胸鉴别。气胸的特点是肺萎缩推向肺门，而气囊肿的空气位于肺内，往往仔细观察在肺尖和肋隔角处可见到肺组织。3.多个气囊肿：临床也较多见，胸片上呈现多个大小不一、边缘不齐的气囊肿，需与多个肺大皰鉴别。尤其在小儿，肺大皰常伴有肺炎，在x线上以透亮圆形薄壁大皰及其大小、数目、形态的易变性为特征。每在短期随访中就见较多变化，有时可迅速增大，或破裂后形成气胸。肺部炎症一旦消退，大皰有时可自行缩小或消失。,先天性肺囊性病,影像学表现： 4.多发性液、气囊肿胸片上可见多个大小不一的液、气腔。尤其病变位于左侧者，需与先天性膈疝鉴别，后者也可呈现为多个液平，必要时口服碘油或稀钡检查，若在胸腔内见到造影剂进入胃肠道，则为隔疝。 值得提出的CT广泛应用于临床,可清楚的显示了囊肿的部位、大小及其边缘清楚光滑无分叶的特征,尤其是通过增强扫描，囊腔不强化具有特征。CT应做为鉴别诊断的重要要方法。,毛霉菌肺炎,女，47岁。发热半月，血象高。近半年一直应用激素治疗自免性肝炎。结果：痰检查见大量霉菌菌丝，气管镜刷检培养为毛霉菌。,治疗后4月复查,毛霉菌病,毛霉菌病是由毛霉目真菌引起的深部真菌病。毛霉菌为真菌中的一种，属条件致病菌。广泛存在于自然界，免疫力降低是致病的诱发因素。糖尿病、白血病、营养不良、肝肾疾病及长期使用免疫抑制剂、肾上腺皮质激素等患者易患本病。毛霉菌丝具有嗜组织性，可穿透支气管壁，侵袭血管，尤其是小动脉形成栓塞和血栓形成，导致组织缺血、出血性梗死及组织坏死，累及肺动脉时可引起致命性大咳血。临床表现分为鼻脑型、心肺型、胃肠型、皮肤型和其它型等多种类型。本病的病死率高，多死于真菌脓毒症、呼吸衰竭、咳血、及合并细菌性脓毒症。,淹溺者肺,女，32岁。,淹溺者肺,淹溺者，80%有肺部X线表现，由于吸入的液体很快与毛细血管渗透压改变而来的漏出液混合，形成肺水肿。表现为小结节状阴影或按肺叶、肺段分布的密度增高的肺泡性肺水肿，有时也可见间质性肺水肿。随之而来的是多形核白细胞浸润，以后甚至可发展成为肺脓肿和脓胸。淹溺者肺为一种特殊类型的肺水肿。与吸入性肺炎产生机理不同，但影像表现不易区分。,淹溺者肺,男，29岁。酒后与同事澡堂洗澡，相互之间潜水憋气，看谁的闭气时间长，出现喀血，量约：100ML。,发病机制,发病机制可能存在所谓的溺水机制。肺水肿的三种类型-ARDS、心源性、肾源性。ARDS的发病机理较为复杂。一般认为，各种病因可直接或通过炎症反应，损伤毛细血管内皮和肺泡型上皮细胞，引起一系列病理生理改变。毛细血管内皮细胞损伤后，通透性增加，水分及大分子蛋白质转移到血管外，引起间质性和肺泡性肺水肿。肺泡型上皮细胞损伤使表面活性物质生成障碍，肺泡的表面张力增加，使肺泡萎陷并加重肺水肿。,发病机制,毛细血管内皮和肺泡型上皮细胞损伤改变导致氧的弥散障碍，肺顺应性下降及肺内分流增加，严重影响了血液循环与肺泡间的气体交换，最终导致氧分压顽固性下降，从而发生ARDS。最近的研究表明，炎症反应是导致毛细血管和肺泡型上皮细胞损伤的主要原因。炎症反应通过炎细胞及体液发生作用。炎细胞包括多核白细胞，单核巨噬细胞和血管内皮细胞等。体液因素有细胞因子、脂类介质、氧自由基、蛋白酶补体、凝血和纤溶系统等。,发病机制,ARDS是因上述多种因素在多个发病环节发生作用而引起。CT表现：小叶间隔线比心源性肺水肿少见。肺内有弥漫性或斑片状毛玻璃密度或肺实变影像。有的可见小叶中心密度增高影。病变分布可为外围肺野较重，或中央性分布而外围部病变较轻微。,诊断和鉴别诊断,本病的诊断需将影像学表现与临床表现相结合。本病需与其它原因的肺水肿鉴别。心源性肺水肿有肺血重新分配，上肺血管影增粗而下肺血管影变细，有间隔线，左心增大。肺内斑片状实变阴影位于肺基底部或中央性分布。肾性肺水肿肺纹理普遍增粗，血管蒂增宽。肺实变阴影中央型分布较多。 （摘自“成人型（急性）呼吸窘迫综合征-马大庆）,慢性嗜酸细胞性肺炎,女，50岁。干咳、进行性呼吸困难、发热和体重减轻。,慢性嗜酸细胞性肺炎,慢性嗜酸粒细胞性肺炎是寄生虫(钩虫、蛔虫等)和药物(呋喃妥因等)所致的变态反应，为肺部嗜酸粒细胞浸润的一种消耗性疾病。多见于中青年女性，发热、体重减轻、盗汗。咳嗽多粘痰，伴气急和咯血。周围血嗜酸粒细胞比例多在20