镇静镇痛治疗中器官功能的监测与保护

镇静镇痛治疗中器官功能的 监测与保护,1,为什么要进行镇痛镇静？,2,镇痛与镇静治疗是ICU病人基本治疗的一部分,1自身严重疾病的影响 2环境因素 3隐匿性疼痛 4对未来命运的忧虑,为什么要进行镇痛镇静？,推荐意见1。镇痛镇静治疗应作为ICU治疗的重要组成部分1 (B级),3,为什么要进行监测？,镇痛镇静治疗对病人各器官功能的影响是ICU医生必须重视的问题之一。在实施镇痛镇静治疗过程中应对病人进行严密监测达到：最好的个体化治疗效果最小的毒副作用最佳的效价比2,4,镇痛和镇静治疗的进步：从改善患者舒适度到器官功能保护,由于重症患者病情危重，以及需要各种积极的监测与治疗，常常使患者处于强烈的应激状态，导致器官损害。因此,降低过度应激对器官保护具有重要意义。镇痛、镇静治疗可以通过降低机体应激状态，有可能成为重症患者控制过度应激状态的重要治疗措施。与此同时，越来越多的研究注意到，镇痛、镇静治疗在控制颅内压和脑代谢、改善呼吸窘迫和人机同步性、降低跨肺压，以及降低氧耗量、改善组织缺氧等方面，均具有关键性的作用，有可能成为脑保护、肺保护和休克治疗，以及器官功能衰竭预防的重要治疗措施。也就是说，镇痛、镇静治疗不仅仅是使患者舒适，更重要的是具有器官功能保护和预防器官功能障碍的作用。,5,镇静镇痛治疗中器官功能的监测与保护,镇痛镇静治疗对呼吸功能的影响及监测镇痛镇静治疗对循环功能的影响及监测镇痛镇静治疗对神经肌肉功能的影响及监测镇痛镇静治疗对消化功能的影响及监测镇痛镇静治疗对代谢功能的影响及监测镇痛镇静治疗对肾功能的影响及监测镇痛镇静治疗对其他器官功能的影响及监测,目,录,CONTENTS,6,多种镇痛镇静药物都可产生呼吸抑制,呼吸功能的影响,7,深度镇静咳嗽和排痰能力减弱影响呼吸功能恢复影响气道分泌物清除增加肺部感染机会,长期过度镇静气管插管拔管延迟ICU住院时间延长病人治疗费用增加3,呼吸功能的影响,8,不足,呼吸浅促潮气量减少氧饱和度降低,过深,呼吸频率减慢幅度减小缺氧和/或二氧化碳蓄积,呼吸功能的影响,无创通气病人尤其应该引起注意,9,密切观察呼吸频率幅度节律呼吸周期比呼吸形式,常规监测脉搏氧饱和度呼气末二氧化碳动脉血氧分压二氧化碳分压机械通气病人定期监测自主呼吸潮气量、分钟通气量等,呼吸功能监测,10,ICU病人长期镇痛镇静治疗期间，应尽可能实施每日唤醒计划。观察病人神智，在病人清醒期间鼓励其肢体运动与咯痰。在病人接受镇痛镇静治疗的过程中，应加强护理，缩短翻身、拍背的间隔时间。,呼吸功能支持,吸痰评估痰量时机：按需,促进呼吸道分泌物排出背部叩击治疗肺部理疗体位引流纤维支气管镜,11,对急性呼吸窘迫综合征(ARDS)的肺保护,ARDS发生率与病死率居高不下，是重症医学 一直面临的临床挑战。参与通气的肺泡明显减少，大量肺泡塌陷是ARDS的重要特征。小潮气量通气和维持肺泡开放、避免呼吸机相关肺损伤是ARDS 保护性通气策略的重要组成部分。镇痛、镇静治疗能降低呼吸氧耗，改善组织缺氧。镇痛、镇静治疗可以有效保证ARDS小潮气 量通气的实施。小潮气量通气策略是改善ARDS预后的重要措施。镇痛、镇静治疗改善人机同步性。人机不同步是导致呼吸机相关肺损伤的重要原因之一。镇痛、镇静治疗可以有效降低跨肺压。跨肺压明显升高是导致呼吸机相关肺损伤的另一重要原因。人机不同步可以导致跨肺压的明显升高，合适的镇痛、镇静治疗在改善人机不同步性的同时，可以降低跨肺压，减轻肺损伤。,12,镇痛镇静治 循环功能的影响功能的影响,镇痛镇静治疗对循环功能的影响主要表现为血压变化芬太尼对循环的抑制较吗啡轻，血流动力学不稳定、低血容量的病人宜选择芬太尼镇痛。苯二氮卓类镇静剂（特别是咪唑安定和安定）在给予负荷剂量时可发生低血压，血流动力学不稳定尤其是低血容量的病人更易出现，因此，负荷剂量给药速度不宜过快。丙泊酚所致的低血压与全身血管阻力降低和轻度心肌抑制有关，老年人表现更显著，注射速度和药物剂量是导致低血压的重要因素4。,13,常规内容 BP CVP HR 心电节律,循环功能监测,14,镇痛镇静治疗对循循环功能支持环功能的影响,镇痛镇静不足时，病人可表现为血压高、心率快，此时不要盲目给予药物降低血压或减慢心率，应结合临床综合评估，充分镇痛，适当镇静，并酌情采取进一步的治疗措施。切忌未予镇痛镇静基础治疗即直接应用肌松药物。,推荐意见2: 应该尽量避免使用肌松药物。只有在充分镇痛镇静治疗的基础上，方可以考虑使用肌松药物。（C级）,15,休克时的器官保护,休克的本质是组织细胞缺氧，纠正其缺氧是治疗休克的根本目的，临床上主要通过增加氧输送和降低氧耗来实现氧供需平衡，改善组织缺氧。尽管目前尚缺乏休克患者使用镇静治疗的客观证据，但镇痛、镇静不容置疑的降低机体氧耗的作用，本身就是休克治疗的重要组成部分。需要注意的是，休克患者实施镇痛、镇静降低机体氧耗的同时，由于镇 痛、镇静药物对血管的扩张及对自主神经的抑制作用，可能使血压和心输出量下降，导致氧输送下降。 因此，实施镇痛、镇静治疗需要平衡氧输送和氧耗的关系。 镇痛、镇静治疗时低血压的发生与前负荷及心 脏功能密切相关，实施镇痛、镇静治疗前，准确评估 休克患者容量状态及容量反应性将有助于判断血压下降的风险。不同镇痛、镇静药物对休克血流动力学影响不尽相同。丙泊酚扩张外周血管、直接抑制心肌，对心血管抑制明显，使用后容易出现血压下降。咪达唑仑扩张外周血管，但心肌抑制较轻，总体对循环影响小。因此对休克患者实施镇痛、镇静治疗，可以根据患者血流动力学状态选择不同药物，既能达到镇痛、镇静和降低氧耗的目的，又能避免对血流动力学的影响。,16,阿片类镇痛药加强镇静药物的作用干扰对重症病人的病情观察引起幻觉加重烦躁芬太尼快速静脉注射可引起胸、腹壁肌肉强直4；哌替啶大剂量使用时，可导致神经兴奋症状（如欣快、瞻妄、震颤、抽搐）。,长时间镇静镇痛治疗影响神经功能的观察和评估，应坚持每日唤醒以评估神经肌肉系统功能,神经肌肉功能监测,17,镇痛 神经肌肉功能影响治疗对神经肌肉功能的影响,苯二氮卓类镇静剂可能引起躁动甚至谵妄等反常兴奋反应。丁酰苯类药物易引起锥体外系反应，此与氟哌啶醇的一种活性代谢产物有关，多见于少年儿童，氟哌啶醇较氟哌利多常见，苯二氮卓类药物能有效控制锥体外系症状。丙泊酚可减少脑血流，降低颅内压(ICP)，降低脑氧代谢率(CMRO2)，氟哌利多亦能使脑血管收缩，脑血流减少，颅内压降低，但不降低脑代谢率。此二种镇静剂对颅内压升高病人有利，对脑缺血病人需加强监测，慎重应用4。,18,神经肌肉功能影响,ICU病人出现骨骼肌无力的原因是多方面的，与神经肌肉阻滞治疗相关的不良反应大概分为两类，,一是神经肌肉阻滞延长，与神经肌肉阻滞剂或其代谢产物的蓄积相关，停药后神经肌肉功能恢复时间可增加50100%。另一类是急性四肢软瘫性肌病综合征（AQMS），表现为急性轻瘫、肌肉坏死致磷酸肌酸激酶升高和肌电图异常三联症。初始是神经功能障碍，数天或数周后发展为肌肉萎缩和坏死。AQMS与长时间神经肌肉阻滞有关，应强调每日停药观察。其它相关因素中以皮质激素,最引人注意，有报道同时接受皮质激素和神经肌肉阻滞治疗的病人AQMS发生率高达30%，因此，对同时接受神经肌肉阻滞和皮质激素治疗的病人，应尽一切努力及早停止使用神经肌肉阻滞剂5,19,对脑功能保护,降低颅内压，维持脑灌注是目前脑保护的主要 内容。脑功能障碍患者实施镇痛、镇静治疗的目的 不单纯是为了减轻应激反应，控制疼痛、焦虑和躁 动，重要的是通过降低颅内压，减少脑氧耗，控制抽 搐和癫痫等，达到实现脑保护的目的。镇痛、镇静已 成为脑功能障碍患者重要的治疗组成部分。 镇痛、镇静治疗能降低颅内压：有效实施镇痛、镇静治疗可以防止动脉血压升高，减少脑血流，降低颅内压。 镇痛、镇静治疗可以增加脑的氧输送，降低脑代谢和脑氧耗。合适的镇痛、镇静治疗能有效降低谵妄的发生率，控制谵妄与癫痫，对脑功能障碍者具有重要的临床意义。,20,消化功能 消化功能监测,阿片类镇痛药可抑制肠道蠕动导致便秘，并引起恶心、呕吐、肠绞痛及奥狄括约肌痉挛；酌情应用刺激性泻药可减少便秘，止吐剂尤其是氟哌利多能有效预防恶心、呕吐。肝功能损害可减慢苯二氮卓类药物及其活性代谢产物的清除，肝酶抑制剂也会改变大多数苯二氮卓类药物代谢，肝功能障碍或使用肝酶抑制剂的病人应及时调节剂量。,21,消化功能 消化功能监测,胃肠粘膜损伤是非甾体抗炎药最常见的不良反应，可表现为腹胀、消化不良、恶心、呕吐、腹泻和消化道溃疡，严重者可致穿孔或出血。预防措施包括对有高危因素的病人宜慎用或不用；选择不良反应较小的药物或剂型；预防性使用H2受体拮抗剂和前列腺素E制剂4。非甾体抗炎药还具有可逆性肝损害作用，特别是对肝功能衰竭或营养不良造成的谷胱甘肽储备枯竭的病人易产生肝毒性。,22,大剂量吗啡兴奋交感神经中枢促进儿茶酚胺释放增加肝糖原分解血糖升高加强血糖监测和调控,丙泊酚脂肪乳剂为载体甘油三脂水平升高减少脂肪乳剂供给量,代谢功能监测,丙泊酚输注综合征是由于线粒体呼吸链功能衰竭而导致脂肪酸氧化障碍，发生在长时间大剂量应用丙泊酚的病人(5 mg/kg/h)，表现为进展性心脏衰竭、心动过速、横纹肌融解、代谢性酸中毒、高钾血症。唯一有效的治疗措施是立即停药并进行血液净化治疗，同时加强对症支持6,7。,23,肾脏功能监测,祈福医院,24,凝血功能 非甾体抗炎药可抑制血小板凝聚导致出血时间延长，大剂量引起低凝血酶原血症，可考虑补充维生素K以防治 免疫功能 研究发现，长期使用阿片样物质或阿片样物质依赖成瘾病人中免疫功能普遍低下9, 疼痛作为应激本身对机体免疫功能有抑制作用10。在进行疼痛治疗时，镇痛药物能够缓解疼痛所致的免疫抑制，同时镇痛药物本身可导致免疫抑制，如何调节好疼痛、镇痛药物、免疫三者之间关系尚需深入研究。,其他功能监测,25,镇痛、镇静治疗是重症患者常规治疗的重要组成部分，不仅是消除疼痛、焦虑和恐惧，更重要的是降低应激，实现器官保护作用。认识的进步，改变和深化了镇痛、镇静的目标，也使镇痛、镇静治疗与血流动力学支持、机械通气、持续肾脏替代等具有 同样的临床地位，成为重症医学器官功能保护和功 能障碍预防中不可或缺的重要措施。镇痛、镇静治 疗已经进入器官功能保护的新时代。,26,FROM,1.Jacobi J ,Fraser GL ,Coursin DB ,et al. Clinical practice guideline for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adult. Crit Care Med, 2002; 30: 119141. 2.Nikoda V et al.Clinical aspects of using patient-controlled analgesia with NSAIDs agents in postoperative period.Anesteziol-Reanimatol.2003 Sep-Oct;(5):56- 59. 3.MacLaren R, Sullivan PW. Pharmacoeconomic modeling of lorazepam, midazolam, and propofol for continuous sedation in critically ill patients. Pharmacotherapy. 2005 Oct;25(10):1319-28. 4. 陈伯銮主编: 临床麻醉药理. 第一版. 人民卫生出版社. 2000年7月. 5 . Michael J，Jay Cowen, Heidi DeBlock, et al. Clinical practice guidelines for sustained neuromuscular blockade in the adult critically ill patient. Crit Care Med, 2002; 30（1）:142156.,27,FROM,6. Wolf A, Weir P, Segar P, Stone J, et al. Impaired fatty acid oxidation in propofol infusion syndrome. Lancet 2001; 357:606607. 7. Cremer OL, Moons KG, Bouman EA, et al. Long-term propofol infusion and cardiac failure in adult head-injured patients. Lancet. 2001; Jan 13; 357(9250):117-8. 8.Jacobi J ,Fraser GL ,Coursin DB ,et al. Clinical practice guideline for the sustained use of sedatives and analgesics in the critically ill adu