阻塞性呼吸睡眠暂停综合症

阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征,(Obstructive sleep apnea hypopnea syndrome, OSAHS),1,主要内容,OSAHS的病因及病理生理改变OSAHS的定义和临床表现OSAHS的诊断与治疗方案,2,3,4,定义,睡眠时上气道反复发生塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不足，伴有打鼾、睡眠结构紊乱，频繁发生血氧饱和度下降、白天嗜睡等病症。,5,基本概念,睡眠呼吸暂停综合征是指每晚7小时睡眠中，呼吸暂停反复发作在30次以上，每次呼吸暂停时间10秒以上，或每小时呼吸暂停指数超过5次以上。由于上呼吸道阻塞病变引起的睡眠呼吸暂停综合征，称OSAHS。,6,基本概念,呼吸暂停（apnea):系指口和鼻气流停止至少10秒以上，,口鼻气流,7,睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea hypopnea index,AHI)是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气的次数。 睡眠低氧血症(sleep hypoxemia)是指睡眠状态下，由于呼吸暂停和（或）低通气等原因引起的动脉血氧饱和度低于90%的状态 微觉醒(arousal)是指睡眠中的短暂觉醒，其频繁的发生可干扰正常的睡眠结构。NREM期持续3秒以上的脑电图频率改变。,8,低通气（hypopnea):为通气不足，指睡眠过程中口鼻气流强度较基线水平降低30%，同时伴有动脉血氧饱和度下降4%，持续时间10秒；口鼻气流强度较基线水平降低50%，同时伴有动脉血氧饱和度下降3%，持续时间10秒。呼吸努力相关微觉醒（RERA):指未达到呼吸暂停、低通气标准，但有10秒的异常呼吸努力并伴有微觉醒。呼吸紊乱指数（RDI):指平均每小时发生呼吸暂停、低通气和RERA事件的总次数。,9,睡眠医学基础知识,非快动眼睡眠（non-rapid eye movement,NREM)快动眼睡眠(rapid eye movement,REM),期期期期,10,睡眠医学知识,入睡,期,期,期期,REM睡眠,(80120min),（17min),(3045min),(几分钟到1h),(5min),11,分型：OSAS分三型,阻塞型（OSA）指鼻和口腔无气流通过，但胸腹式呼吸仍然存在。中枢型（CSA）指鼻和口腔气流与胸腹式呼吸运动同时暂停。混合型（MSA）指一次呼吸暂停过程中，开始时出现中枢型呼吸暂停，继之同时出现阻塞型呼吸暂停。,12,病因,中枢型： 病理性的中枢性睡眠呼吸暂停可见于多种疾患，如神经系统、运动系统的病变，脊髓前侧切断术，血管栓塞，功能异常，枕骨大孔畸形，脊髓灰质炎，某些颅脑外伤，脑炎，脑肿瘤药物中毒等。,13,上气道解剖结构异常导致的气道不同程度狭窄鼻及鼻咽部狭窄：常有前鼻孔狭窄、后鼻孔闭锁，鼻中隔弯曲，慢性鼻鼻窦炎鼻息肉，腺样体，鼻腔各种良、恶性肿瘤口咽腔狭窄：扁桃体肥大、悬雍垂过长或肥大软腭塌陷，松驰，咽部肿物、舌部肿瘤喉咽腔狭窄：急性会厌炎、会厌囊肿、会厌组织塌陷、声带麻痹等上下颌骨发育不良 小下颌，颌面发育不良等，,阻塞性病因,14,扁桃体肥大,15,小下颌,16,阻塞性病因,上气道扩张剂肌张力异常：主要表现为颏舌肌、咽侧壁肌肉、软腭的肌肉。呼吸中枢调节功能异常：睡眠过程中呼吸驱动力降低及对高CO2高H+及低氧的反应阈值提高，可以原发，也可继发。肥胖、甲状腺功能低下、绝经期或围绝经期是其影响因素。,17,主要病理生理改变,低氧及二氧化碳潴留,低氧导致儿茶酚胺分泌增高，至高血压形成。引起心律失常，促红细胞生成素增高，红细胞增高，血小板活性升高，纤溶活性下降，诱发冠心病和脑血栓，肾小球滤过增加，夜尿增多。,睡眠结构紊乱,反复发生呼吸暂停和低通气，引起睡眠过程中反复出现微觉醒，造成睡眠结构紊乱，出现白天嗜睡，乏力、记忆力减退，长期影响可使患者发生抑郁、烦躁、易怒等性格改变,胸腔压力改变,吸气时胸腔内负压增加，对心血管系统产生巨大影响，高负压出现反流性食管炎，咽喉炎,18,睡眠,呼吸暂停低通气,O2 co2 pH,微觉醒,呼吸恢复,再次进入睡眠,气道内负压肌肉兴奋性下降咽腔结构小上气道较大的气流阻力高的咽壁顺应性,胸腔高负压、反流性疾病,心、脑等重要器官缺氧、血压升高、红细胞增高血色素增高,体内化学感受器刺激中枢觉醒,OSAHS的病理生理改变,19,发病机理,肌肉因素：血供丰富，氧化纤维成分子收缩快，ATP利用率增高易出现疲劳、肌松驰。机械因素：气道萎陷。神经自控失调等。,20,临床表现,睡眠打鼾，随年龄和体重的增加，打鼾症状加重，反复呼吸暂停，夜间憋气惊醒。白天嗜睡 ，轻者困倦，乏力，重者不可抑制的嗜睡，睡后体力无恢复可有记忆力减退，注意力不集中，反应迟钝可有晨起口干，常有异物感可有晨起头痛，血压升高 病程长者夜尿增多，性功能减退可出现烦躁、易怒或抑郁等性格改变儿童患者遗尿、注意力不集中，成绩差,症状,21,体征,一般体征:成年患者多数比较肥胖或明显肥胖，颈部粗短，颌骨发育不良，胸廓发育畸形。上气道征象：口咽腔狭窄，扁桃体肥大、软腭组织肥厚，悬雍垂过长肥厚，还有鼻中隔偏曲、鼻息肉、腺样体肥大、舌扁桃体肥大、舌根肥厚,22,检查与诊断,检查方法：一般检查：鼻和鼻咽部、咽和软腭、下咽部Fls，重点观察几个断面狭窄情况 咽部（舌根至鼻咽） 口咽部（扁桃体中部） 腭咽部（腭帆后部气道间隙）计算机辅助纤维喉镜检查 纤维内窥镜技术结合mullers检查法影像学检查、CT、咽腔横断面积PSG（多导睡眠描记法Polysomnography)上气道持续压力测定，x线头颅定位测量,23,24,25,Mullers检查法,26,OSAS患者,正常对照,27,诊断,症状：打鼾、憋气、呼吸暂停、白天嗜睡困乏、记忆力下降等。体征：上气道狭窄因素，部分病人肥胖（占5-39%），少数颈粗短，下颌后缩，小颌并发高血压占（25-40%），口咽狭小，悬雍垂肥大，舌后置，扁桃体肥大，儿童腺样体肥大，鼻甲肥大等。PSG可确诊和了解病情的严重性，可达到诊断和分型的要求。,28,治 疗,首先确定睡眠呼吸暂停综合征的类型。OSAS治疗分非手术治疗和手术治疗。非手术治疗：体位，药物治疗，减肥。（体重超重20%患者）避免镇静药等加重上气道阻塞。NCPAP鼻气道持续正压通气。,29,NCPAP原理,用一个空气泵，空气经过滤过，湿化后经鼻面罩与患者相连，在自主呼吸时，在整个呼吸过程中，利用一套气道加压装置，驱使气体经鼻腔进入气道，维持气道吸气时为正压，输入正压为12cmH2O，可防止气道塌陷，增加功能残气，改善肺的顺应性，减少呼吸功能的消耗，改善气道阻力，通过胸壁及迷走神经传入及其反馈作用，亦可使上气道开放肌群作用增加，使上气道保持开放。,30,NCPAP使用指征,阻塞性睡眠呼吸暂停或中枢性睡眠 呼吸暂停。OSAS合并肺慢性疾患。重度OSAS患者UPPP术前准备。不愿接受手术治疗的患者。,31,32,注意事项,鼻部有阻塞疾病的应治疗后使用。面罩合适，不漏气，感觉舒适。患者清醒时有低氧血症，严重心肺并发症，呼衰患者不易用.（需气管切开）,33,手术治疗,悬雍垂腭咽成形术（UPPP）有效率78%气管造口术 （1）心跳停止 （2）严重的碳酸血症PCO250mmHg （3）SaO2常低于50%，肺心病，室性心动过速。,34,UPPP手术,保留悬雍垂肌、腭帆张肌和腭帆提肌 沿悬雍垂肌向上垂直切开软腭背侧粘膜,35,UPPP手术前后对照,36,下颌骨前移或舌骨悬吊术，有些儿童 需同时整形牙齿。舌成形术 （1）对UPPP无效者 （2）大舌或舌根后移 （3）CT确定上颌道塌陷位于下咽 部者,37,下颌骨前移术,38,围手术期处理,1对AHI40的患者，术前用CPAP治疗7-10天，必要时3周以上。2对合并心血管疾病患者，术前用CPAP治疗。3局麻术中应有心电监护，静脉输液，全麻术后心电监护12- 24小时。4对重度者，全麻药量小，术长：应第二天拔管或气切