在临床上儿科常用的退烧药主要

在临床上儿科常用的退烧药主要（或其主要成分）有以下几种，根据本人的临床经验结合我院是临床实际现分述如下，希望能给战友们一点点帮助！1、扑热息痛：又名对乙酰氨基酚，是一种安全的退热药，其退热效果与剂量成正比，但剂量过大会引起肝肾功能损害，因此，使用时应严格遵守剂量，不能过量。剂量为每公斤体重 1015 毫克，4 6 小时一次。代表药如小儿百服宁滴剂等。2、柴胡注射液：为从中药柴胡中提取的注射剂，该药退热作用较慢且弱，副作用少，但需注意，有过敏体质的孩子应慎用。3、布洛芬：为非甾体类抗炎药，具有明显的解热镇痛作用，副作用少，本品可以代替肌肉注射退热药，适用于感染性疾病所致高热患儿使用。剂量为每公斤体重 510 毫克，每 6 8 小时一次。代表药为托恩口服溶液、小儿美林糖浆。4、安痛定，又名复方氨基比林，是临床上最常用的一种退热药，但若短期内反复多次注射本品易致急性粒细胞缺乏症，有致命危险，对于某些患儿来说，本药有诱发急性溶血性贫血，皮疹等副作用，此外，如注射本品剂量过大会使孩子出汗过多，体温骤降，易引起虚脱，因此，复方氨基比林婴幼儿禁用，年长儿慎用。5、安乃近：主要副作用为肾毒性、胃肠道出血、严重皮疹，致死性粒细胞缺乏为其最严重副作用。目前有很多国家禁止使用或限制使用本品，但国内还有的地方医院还在使用，值得引起高度重视。6、阿司匹林：这是一种历史悠久的退烧药，退热作用较强，但副作用大，目前在国内儿科趋于淘汰，使用时，应遵照医嘱，按时按量服用。最后需要指出：a、退热的同时要注意着重针对病因的治疗。b、儿童发热多具自限性，无生命威胁，因此选用退热药主要依据是其疗效及副作用。研究表明，退热药的强度依次是布洛芬、对乙酰氨基酚、安乃近、复方氨基比林和阿司匹林，前两种退热药短期使用常规剂量副作用轻微，可作为首选退热药。c、半岁以内婴。儿发热时不宜用退热药来降低体温，而应选用物理降温，如松开包被，洗温水澡等。d、不同的退热药最好不要同时使用。不同有机磷中毒途径的临床特点 呼吸道吸入中毒有机磷农药通过呼吸道吸入中毒，发生较快、较猛，在数分钟内可导致严重中毒或死亡。一般首先在眼和呼吸道引起中毒症状，表现为瞳孔明显缩小、流泪、胸闷、气短，严重者出现呼吸困难。如吸入的有机磷剂量较大，很快会出现其他明显中毒症状。消化道吸收中毒口服或误服有机磷农药后，可在数分钟至数十分钟内出现中毒症状。一般首先在消化道引起中毒症状，表现为恶心、呕吐、腹痛、腹泻，同时伴有头晕和头痛等。当口服有机磷剂量较大时，可随后出现其他明显中毒症状，如不救治，一般数小时即可导致死亡。皮肤吸收中毒有机磷农药通过皮肤吸收中毒，一般较慢，快者接触农药数小时可发病，但其潜伏期一般不超过 12 小时。当有机磷农药的原液接触皮肤后，首先可在局部皮肤引起水疱，并有出汗和肌颤。当经水稀释的农药接触完整无损的皮肤一般早期无明显症状或体征；但如果接触农药的时间较长，可逐渐出现全身中毒症状。因此，皮肤吸收中毒发病较慢和缓和，如接触农药时间较短或吸收剂量较少，一般中毒者病程较短或不导致死亡；反之，不但病程较长，也可导致死亡。有机磷农药中毒的主要症状和体征 毒蕈碱样症状和体征主要是副交感神经末梢兴奋所致，类似毒蕈碱样作用。表现为腺体分泌增多和平滑肌痉挛。汗腺、唾液腺、泪腺、鼻黏膜腺和支气管腺体等分泌物增多，表现为出汗、流涎、流泪、流涕，严重者口吐白沫并出现肺水肿。支气管、胃肠道等平滑肌收缩，可有胸闷、气短、呼吸困难、恶心、呕吐、腹痛、肠鸣音亢进、大便失禁、尿频、眼痛、视力模糊和瞳孔缩小等。有机磷农药作用于心血管系统和肛门、膀胱括约肌，可出现心动过缓、血压下降和大小便失禁。 烟碱样症状和体征乙酰胆碱在横纹肌神经肌肉接头过多蓄积和刺激，使面、眼睑、舌、四肢和全身横纹肌发生肌纤维颤抖，甚至全身肌肉强直性痉挛，全身紧缩和压迫感，而后发生肌力减退和瘫痪。呼吸肌麻痹可引起周围性呼吸衰竭。有机磷农药作用于交感神经节和肾上腺髓质，释放儿茶酚胺，引起皮肤苍白、心跳加快，有时血压上升。中枢神经系统中枢神经系统受乙酰胆碱刺激后可有头晕、头痛、疲乏、共济失调、烦躁不安、谵妄、抽搐和昏迷。有机磷中毒的诊断及鉴别诊断 主要诊断依据有机磷接触史：有机磷接触史是有机磷中毒的重要诊断依据，包括参加有机磷的生产、包装、搬运、保管、配制、喷洒和食用接触过有机磷农药的器械，使用有机磷污染的食物，穿有机磷污染的衣物和在存放农药的屋内停留时间过长。一般 12 小时内的有机磷接触史对临床诊断有较大的意义，而发病前 1 天以上的接触史对急性中毒诊断无明确意义。典型中毒症状和体征：有机磷中毒的典型中毒症状和体征包括流涎、大汗、瞳孔缩小和肌颤。如出现 3 个以上症状和体征，结合患者有机磷接触史应考虑有机磷中毒。但是轻度中毒患者可无上述典型症状和体征，应结合有机磷接触史和必要的实验室检查作出诊断。化验检查：a.胆碱酯酶活性测定：一般测定全血胆碱酯酶活力，也可测定血清或红细胞胆碱酯酶活力。一般来讲，急性有机磷中毒程度和临床表现与胆碱酯酶活力有相对平行关系。胆碱酯酶活力下降至正常的 70%时，可出现中毒症状，下降至 30%40% 时，可出现明显中毒表现。但是慢性有机磷中毒，胆碱酯酶活力与中毒程度和临床表现无平行关系。b.有机磷农药的鉴定。c.尿中有机磷农药分解产物的鉴定医院中的救治方法 中毒抢救的关键在于“洗、导、排”(即洗胃、导泻、排泄)，解毒、防治并发症。有机磷农药排泄快，24 小时内通过肾脏由尿排泄，在体内并无蓄积。因此重点要注意以下几点。 洗 胃要尽早彻底洗胃，同时须防并发症。上消化道出血：洗胃所致机械损伤，毒物所致胃黏膜损伤，剧烈呕吐致食道黏膜撕裂。急性胃扩张：洗液量大于出量。成人首次洗胃量以 1000020000ml 为宜, 以后可每 24 小时洗胃 1 次，每次 2000ml。洗胃间期可持续胃肠减压，一般轻度病人 12 次，重度病人 4 5 次。待病情好转再拔去胃管，通常是洗到无味为止。导 泻 68 小时再次洗胃、导泻，可减少胃肠皱壁中残余有机磷。具体方法：彻底洗胃后再注入 20%甘露醇 250 ml， 若无粪便排出，次日可再给 20%甘露醇 250 ml 口服，直至粪便排出为止。促进入血毒物排除 利尿；活性炭血液灌流降低有机磷浓度；尽早输新鲜血或换血可减少死亡及后遗症(指征：中重度患者、体质差者、服毒量大或时间长者)；反复小剂量碳酸氢钠可使有机磷分解为无毒的醛酮而失去毒性。解毒药的使用胆碱酯酶复活剂：其原理是与磷酰化胆碱酯酶(毒物与胆碱酯酶结合的复合物)结合，再与磷形成结合物，使胆碱酯酶与有机磷解离而恢复活性。常用的胆碱酯酶复活剂有解磷定、氯磷定、双复磷和双解磷。氯磷定首剂用量：轻度中毒 0.5 0.75g，中度中毒 0.751.5g ，重度中毒1.52.5g 。1g 氯磷定=1.5g 解磷定。半小时可重复给药 0.51g。使用胆碱脂酶复活剂时要观察胆碱酯酶活力的变化，胆碱酯酶活力60%且超过 12 小时可出院。胆碱脂酶复活剂的不良反应有短暂眩晕、视力模糊或复视、血压升高，用量过大可有癫痫样发作，注射速度过快可短暂抑制呼吸。抗胆碱药物：常用药物是阿托品，可阻断乙酰胆碱对副交感神经和中枢神经系统毒蕈碱受体的作用，缓解毒蕈碱样症状，对抗呼吸抑制，但不能对抗烟碱样作用，也不能使胆碱酯酶活力恢复。阿托品首剂用量：轻度中毒 24mg，中度中毒410mg，重度中毒 1020mg，可根据病情每 1030 分钟或 12 小时重复给药 0.51 mg。阿托品化的标志是：口干、皮肤干燥、心率 90100 次/ 分。阿托品中毒表现：瞳孔扩大、神志模糊、狂躁不安、抽搐、昏迷和尿潴留。抗胆碱药物阿托品的替代品长效托宁，又称盐酸戊乙喹，是近年来有机磷中毒治疗中替代阿托品的新药。作用相对柔和稳定，不良反应相对较小。长效托宁首剂用量：轻度中毒 12mg ，中、重度中毒 46mg，每 812 小时可重复给药 12 mg。该药有待于大力推广使用。治疗上要尽早给予足量胆碱酯酶复能剂，除轻度中毒采用肌肉注射外，中、重度均采用静脉注射。根据中毒程度确定首剂用量，若治疗中毒者出现口干、面红、皮肤干燥和心率加快、烦躁，则表示已足量，若再反复过量使用，反而抑制胆碱酯酶。阿托品维持量应使脉搏保持在 90120 次/ 分，可达有效阿托品解毒作用，又可防止阿托品过量中毒。在 57 天内逐渐减量并保持脉搏在 75 次/ 分以上，且有力。延长小剂量阿托品可防反跳及阿托品依赖。短时间应用地塞米松 1540mg/ 日，有助于提高应激能力，并有解毒和抗过敏作用。对症支持治疗维持呼吸功能：保持呼吸道通畅，给氧和给予正压人工呼吸，合理使用呼吸兴奋剂。保持病人安静和控制惊厥。维持水、电解质和酸碱平衡。合理应用血液灌注和血液透析。酌情输血和换血。 治疗过程中还应注意以下几点：早期一般不用糖水、辅酶 A、胞二磷胆碱、氨基糖苷类药，以免加重病情。导泻尽量不用硫酸镁，避免有机磷与硫酸镁所致中枢神经症状相混淆，不利于观察。抽搐躁动不安宜用对呼吸抑制轻的镇静药。碳酸氢钠不宜与复能剂同时使用，如需使用，二者须间隔 45 分钟以上。有机磷中毒的主要并发症黄岱坤 有机磷中毒中间综合征(IMS) 1987 年斯里兰卡 Senanayake 报道首例 IMS，迄今已有数 10 例报道，绝大多数为口服重度中毒患者。中间综合征出现于急性胆碱能危象之后、迟发性神经病之前，以肌无力为主要表现，因此称中间综合征。中间综合征发生在急性中毒后 2 4 天，个别 7 天之后，418 天康复，其发生的机理可能与有机磷农药中某些杂质有关。临床表现为肌无力， 主要受累肌肉为肢体近端肌肉和屈颈肌，第对颅神经和运动支支配的肌肉常累及。彭氏著有机磷中毒抢救治疗一书中提到，严重中毒患者胆碱能危象解除后突然出现呼吸困难而死亡的现象称为猝死或反跳。Senanayake 报道 IMS，主要表现为颅神经支配的面部肌肉、颈部肌肉、肢体近端肌肉和呼吸肌麻痹为特征的睁眼困难，眼球活动受限，吞咽困难，声音嘶哑，复视，抬不起头，胸闷、气短，呼吸困难，肢体近端肌肉无力，肩外展和屈髋困难，严重者呼吸衰竭死亡。何氏等总结了 272 名中毒患者中 21 例诊断为 IMS，发生率为 7.7%，一般轻度有较好的预后，27 天可恢复；重度患者有呼吸肌麻痹，应立刻作气管插管辅助呼吸。若发生呼吸肌麻痹，死亡率达 19%。徐氏认为上述情况发生涉及有机磷中毒病程的自身变化，患者的遗传特性及环境条件、有机磷本身的毒物动物学等多种因素。何氏提出肌无力综合征患者，高频重复刺激周围神经引起肌肉诱发电位波幅递减，类似重症肌无力的表现是由于神经接头突触后传导阻滞的现象，这可能与乙酰胆碱蓄积引起的神经肌肉接头突触后膜的乙酰胆碱受体失敏有关。但建议有机磷中毒后 14 天患者出现肌无力症状时，应详细进行神经系统检查，密切观察肌力与腱反射的改变。 治疗原则主要以对症、支持为主，可尝试使用冲击量的复能剂。 迟发性神经病(OPIDN) 早期报道 OPIDN 是一种不可逆脱髓鞘病。某些有机磷制剂中毒患者814 天后出现腓肠肌痉挛性疼痛，肢端手套、袜套样感觉障碍，并向肢体近端发展，步态障碍，共济失调，以至下肢瘫痪；轻、中度患者 13 年才能恢复，重度患者难以恢复，完全丧失自理能力。 受累顺序：感觉神经运动神经，先下肢远端上肢，下肢重于上肢，运动重于感觉，病变两侧对称。感觉异常表现：肢体麻木、疼痛；运动障碍：肢体无力，共济失调，弛缓性麻痹，垂足，垂腕，腱反射消失，肢体远端肌萎缩，少数后期痉挛性萎缩，一般 612 个月康复。南美报道 20 世纪 30 年代 OPIDN患者，20 世纪 70 年代后期随访仍是双下肢强直、痉挛性截瘫，说明脊髓侧索损害较为持久。 OPIDN 的临床表现是与胆碱酯酶抑制无关的一种毒性反应，现在认为有机磷农药抑制神经组织中神经病靶酯酶，并使其老化，从而发生 OPIDN。治疗原则 早期应用适量糖皮质激素，支持对症治疗。 阿托品的使用 阿托品静注 14 分钟有效， 8 分钟高峰，肌注 15 分钟达高峰， 半衰期 2小时，正常人致死量 80 120mg。目前对重症患者首剂 210 mg 静滴，10 20 分钟重复，以尽快达到阿托品化，有更高的推荐剂量，但是对此宜谨慎。阿托品用量过大与有机磷中毒症状相近，易造成死亡。过去治疗有机磷农药中毒的主要指标是阿托品化，要求达到瞳孔扩大、颜面潮红、口干、皮肤干燥、心率增快。在实际工作中很难掌握，往往导致过量，而有时阿托品过量的症状可类似有机磷的中毒症状，而误诊为阿托品不足，呈恶性循环。过去阿托品化一直作为治疗有机磷农药中毒的指标，但曾氏等提出阿托品化的指征应是口干、皮肤干、心率 90 100 次/分。最近国外专著对阿托品化亦不再强调瞳孔散大、颜面潮红，约有 1/3 病人瞳孔可始终不扩大。抗胆碱能药物是对症治疗，是对抗乙酰胆碱危象的一种措施，达到腺体分泌受抑，心率稍快，即可说明乙酰胆碱受到一定程度的抑制，其中口干可间接说明气管分泌物受抑制，因此应重点观察口干与腋下有无汗液，作为使用抗胆碱能药物的终点，这样就可避免阿托品过量问题(阿托品中毒与重度有机磷农药中毒鉴别见右表)。 自从采用胆碱酯酶作为治疗指标后，对复能剂及抗胆碱能药物的应用，有客观依据，较易掌握，一般把胆碱酯酶活性恢复到 50%60%(全血纸片法)，作为治疗的指标。但目前大多数医院把胆碱酯酶仅作诊断依据，而不作为治疗指征。由于检测胆碱酯酶的方法很多，应了解自己医院所用的检测方法及其正常值范围。如目前有的单位用检测血浆胆碱酯酶的方法，正常值为400010000 单位，据有的专家体会，当胆碱酯酶活性到 2000 单位时，就应用阿托品少量维持，否则就会过量。胆碱酯酶的正常值范围很大，应取最低值作为计算百分数的依据。特别要注意的是，有的检验值是用百分数(%)、有的用单位计算，在实际工作中均需注意，不要误解。阿托品中毒的判断入院时神志清楚，应用阿托品后神志不清；应用阿托品后症状一度好转，尚未减量却症状加重；应用阿托品时出现躁动，继续用药躁动停止，昏迷加重；入院时无发热，应用阿托品后出现高热，而排除感染所致者；某些阿托品化指征不出现，继续用药仍出现；原无心肺疾病，应用大量阿托品后出现肺水肿或心律失常者；重症有机磷中毒昏迷患者，应用大剂量阿托品后仍昏迷，但皮肤干燥、瞳孔散大、眼底静脉扩张；重度有机磷中毒患者，应用阿托品后发绀好转、分泌物减少、啰音减少、瞳孔散大，出现昏迷或昏迷加深。 全血纸片法检测胆碱酯酶应注意患者是否存在严重的酸中毒胆碱酯酶分为真性胆碱酯酶(红细胞胆碱酯酶)与假性胆碱酯酶( 血浆胆碱酯酶)，前者来源于神经细胞与骨髓红细胞系，储存在神经细胞、神经肌肉接头及红细胞中，它分解乙酰胆碱，占全血胆碱酯酶 60%；后者来源于肝细胞与腺体，储存于神经胶质细胞、血浆、肝脏及肠黏膜，分解底物不明，占 40%。我国标准的检测方法是用全血羟肟酸铁比色法，国家规定的有机磷农药中毒严重程度分级中的胆碱酯酶值是应用此法检测。全血纸片法结果与全血羟肟酸铁比色法一致，方法简单，可靠性强，可作为临床治疗的依据，基层卫生院均可使用。但全血纸片法是为战争中快速诊断而设计的，存在一定的局限性，严重的酸中毒时该诊断方法是存在较大误差的，应引起临床医生的注意，以免对患者造成医源性伤害。 复能剂的使用及注意事项 在药物方面，国内最多选用的是解磷定和氯磷定。解磷定为经典用药，因其水溶性低，药效不稳，急救时也只能静脉用药，不良反应大，国外已弃用，而我国许多医院仍在使用。氯磷定则水溶性高、药性稳定、作用快、使用方便(可肌注或静脉用)、用量小(为解磷定的 60%)，对多种有机磷农药中毒有效，逐渐取代解磷定成为胆碱酯酶复能剂的首选药物。目前普遍推荐使用氯磷定。氯磷定是氯的化合物，氯磷定可肌内注射，亦可静脉注射，一般推荐肌内注射，如有休克、呼吸衰竭时可缓慢静脉注射(约 2030 分钟)。0.5g 氯磷定肌内注射，可使血药浓度达到 4g/ml, 最佳血药浓度为 914g/ml, 所以维持量每次1.0g 较为合适。氯磷定有效浓度 4g/ml以上有重活化作用，随浓度增大作用加强加快，最佳血药浓度为 914g/ml，大剂量可渗入血脑屏障，经肾脏排泄。肌肉注射 3 5 分钟起效，且排泄慢，推荐使用硫胺(VitB1) 抑制氯磷定从肾小管排出，延长半衰期，增加血药浓度。由于其半衰期为 1.01.5 小时，故初始治疗时可每 2 小时给药 1 次，同时监测胆碱酯酶活性，达到 50%60%( 全血胆碱酯酶)停药观察。此治疗过程胆碱酯酶活性可有 3 种类型；递增型：胆碱酯酶活性随复能剂的使用而逐渐上升，达到治疗目的；波动型： 曾有报道使用复能剂后胆碱酯酶活性从 40%上升到 60%，但 2 小时后复查，又降至 40%；无效型： 给首次剂量后，每 2小时给氯磷定 1.0g，如连续 3 次胆碱酯酶活性不升，即停用复能剂，给抗胆碱能药物维持量。一般情况此时胆碱酯酶活性为 40%，也就是说，如胆碱酯酶活性在 40%，经用 3 次复能剂无效或波动，则可停用复能剂。解毒药物的合理使用 早期用药目的是抢在“时间窗”(48 小时)内给药，2 小时内为给药的“黄金时间”。 首次足量给药首次用量、用法是否合理直接关系到患者生死。目前倾向于首次负荷量给药的方法，即给有效药物浓度 2 倍剂量使药血浓度升高，半衰期延长，肾清除率下降。研究表明，如此高的血药浓度是安全、有效的用法，WHO 推荐氯磷定首剂量为 30 mg/kg。目前临床上解磷定采用静脉滴注方法是不妥的，因为该药半衰期仅 54 分钟，即使将最大首剂量全加入 500m1 液体中持续静滴也不能达到有效血药浓度，故起不到复能效果。重复分次或连续给药复能剂半衰期仅为 11.5 小时，肾脏排泄很快，故要根据病情重复给药以保持体内药效。间隔时间一般为 1 个半衰期，最长不超过 2 小时为宜，以 5003000mg/小时输入，WHO 推荐以 8mg/(kg小时) 速度静滴。应注意患者用药总量，避免造成医源性药物中毒，根据病情调整间隔及每次剂量，中重症患者延时应用胆碱酯酶复能剂 57 天。但也不必机械地掌握用药时间，不必过分强调中毒 3 天后酶老化不能复活观点；对复能剂与胆碱酯酶结合抑制其活性的机制也应酌情辨证分析，其与剧毒有机磷对机体危害相比轻得多；不要因农药的种类而忽视复能剂使用，如乐果、敌敌畏、敌百虫、马拉硫磷的急性中毒时，现认为中毒酶可部分复活，但是仍建议使用复能剂。 复能剂重复使用时剂量的掌握及停药复能剂应用后胆碱酯酶活力有 3 种可能，故对其应有不同措施。胆碱酯酶活力渐上升：患者一般情况好，提示中毒酶复活；毒物清除好，毒物重吸收很少或无再吸收。在阿托品无增减量下，胆碱酯酶活力稳定或上升，复能剂可逐渐减量，第 1 日减量 1/3，第 2 日继减半量，第 3 日再减 1/2 量至停用。若病情不稳或胆碱酯酶活力波动，则恢复前日用量或酌情加量。待胆碱酯酶活力达 60%以上时可考虑停用。胆碱酯酶活力无变化：阿托品化状态下中毒酶可能老化；复能与毒物继续吸收呈动态平衡，在保持阿托品化状态下再次清除毒物如洗胃等，并注意复检胆碱酯酶活力。若病情稳定，阿托品先减量观察，再考虑复能剂减量。胆碱酯酶活力下降：应排除是否用量不足或过大；大量毒物重吸收；大量输液酶被稀释等。可反复洗胃清洗皮毛；分析用量是否规范合理并加以调整；严密观察病情变化，注意烟碱样表现，给新鲜血液输入以补充胆碱酯酶活力，在阿托品化状态下阿托品谨慎减量，若阿托品减量后病情平稳，再考虑复能剂渐减量，复能剂使用可适当延长。 长效托宁与阿托品治疗急性有机磷农药中毒的比较阿托品是救治有机磷农药中毒传统的抗毒剂，其对毒蕈碱样中毒症状有较好和较快的对抗作用，但其生物半衰期短，需反复给药；中毒后机体对该药耐受性提高，剂量及用药时间掌握困难，且阿托品对 M、M、M 和 M 等受体亚型无明显选择作用，有效剂量与抑制机体调节或引起不良反应的剂量接近，易发生用药过量甚至中毒。此外，阿托品对中枢的烟碱受体无明显作用，故对有机磷中毒引起的中枢神经症状对抗作用较差。长效托宁抗毒蕈碱样症状确切可靠，治疗组达阿托品化时间与阿托品对照组一致。但其作用时间长(生物半衰期 10.4 小时)，给药次数减少，有效量小，剂量易掌握，且选择性强，对位于心肌和突触前膜上的 M 受体作用弱，对心脏不良反应小，不会造成乙酰胆碱增多，也无 M 受体上调作用，因而其“阿托品毒性反应”较低，用药过量发生率显著减少。同时，长效托宁对中枢神经毒蕈碱受体和烟碱样受体均有明显作用，因而具有较强的中枢抗胆碱作用，使中毒患者的中枢神经系统症状较快好转，因此我们认为，长效托宁的抗胆碱作用明显优于阿托品，是治疗有机磷农药中毒较为理想的抗毒剂。 有机磷中毒治疗新方法 长效托宁氯磷定长效托宁(戊乙喹醚) 具有较强的中枢和外周抗胆碱作用。使用方法及剂量：复方解磷注射液使用含肟量高、重活化作用强而且不良反应小的氯磷定作为胆碱酯酶重活化剂，其中的苯那辛抗中枢中毒症状弥补了阿托品的不足，使抢救的成功率明显提高，并发症减少，病程缩短，住院费用减少，但中毒酶老化后仍需反复重复使用阿托品。因此，阿托品过量所带来的并发症如尿潴留、谵妄、躁动等神经精神症状的发生率仍较高，护理的劳动强度仍较大。 “氯磷定+ 长效托宁”救治方案，保留了“复方解磷注射液 ”的优点，以氯磷定作为胆碱酯酶重活化剂；抗胆碱药长效托宁具有苯那辛抗中枢中毒症状和阿托品抗外周中毒症状的双重优点，使疗效不减，且在体内半衰 期长(约 104 小时)、作用持久、有效量小、重复用药少、用药剂量容易掌握，尤其对毒理作用较长或胆碱酯酶易老化的有机磷农药中毒，克服了“新技术 ”的不足。另外，长效托宁选择性作用较强，对心脏(M-受体)无明显不良反应。但是应当引起注意的是肟类复能剂忌与碱性药物碳酸氢钠配伍，否则会产生剧毒产物(氰化物)。用药过程中，如患者由一般情况好转而重新出现头昏、头疼、恶心、血压上升、肌肉震颤、抽搐甚至昏迷者，应考虑复能剂中毒，宜及时停药，并注射大量维生素 C 和对症治疗。 有机磷中毒洗胃过程中应注意的问题 临床实践证明，有机磷农药中毒后，毒物理化性质、胃部情况及患者精神、生理状态对毒物吸收均有较大影响，通常是胃肠排空及吸收能力明显下降，加之毒物经肝肠循环又可重新分泌入胃，毒物或毒素可在胃内持续存在，故主张不论服毒时间长短，均不要轻易放弃洗胃。对神志清醒者，胃管洗胃前先行催吐，尽可能排出胃内物；对重症患者，如呼吸停止及循环衰竭的患者，只要心跳存在，可先行气管内插管辅助呼吸，再立即插洗胃管，同时给予循环支持治疗；对不宜插管或插管困难或胃管堵塞者应果断剖腹洗胃。洗胃后可保留胃管，必要时 46 小时再洗胃 12 次，可谓“胃透析”。临床发现，反复洗胃的洗出液中仍有农药气味。但要避免盲目持续洗胃，以免引起“水中毒” 或低渗性脑水肿。 胃管洗胃应先抽出胃内物，取适量保存标本，再灌液清洗，一般选用盐水、清水，也可选用 2%5%碳酸氢钠、PP 水等。同时注意洗出液中是否有药片的存在，要警惕有机磷和药物混合中毒的可能。但敌百虫中毒禁用碱水清洗；“1605”、 “1059”、 “乐果”中毒，应禁用氧化剂洗胃；来不及配制者可先行清水洗胃以免延误时间；对不明原因中毒者均以温清水或盐水洗胃。 洗胃液的温度控制洗胃液温度应接近体温，控制在 3037 ，操作者也可用舌尖感受洗胃液温度，因为过凉会使患者寒颤，可促进胃肠蠕动，过热则使胃壁血管扩张，促进毒物在胃内直接吸收。洗胃液体量的控制每次灌洗胃液量应酌情掌握，一次量不要过大，时间不要过长，以防低体温。注意出入平衡，防止胃扩张的发生。每次入量不要500ml，一般在 300500 ml，过少不易和胃内物充分混合抽出，过多则易致胃幽门括约肌开放，使胃内物排入肠腔，均可影响洗胃效果。洗胃时体位的控制为进一步保证洗胃效果，还应注意头低足高位(倾斜8 15)，应先左侧后右侧改变体位；清洗胃内残留毒物，在胃部区轻按摩，以利清除胃