血气分析课件

血气分析的临床应用,山西省中医院呼吸科 赵勤萍,酸碱平衡,定义：恒定的酸碱平衡是保持细胞代谢和功能活动的重要条件。调节：(一)缓冲系统：碳酸氢盐系统 （二）肺脏：增加或减少肺泡通气量，控制CO2的排出量，调节血浆H2CO3的浓度。（挥发酸） （三）肾脏：（固定酸）HCO3-的重吸收 尿液的酸化 排H+,保HCO3- 肾小管的泌氨和NH4+的形成,酸碱平衡紊乱的分类,单纯型 代谢性酸中毒 代谢性碱中毒 呼吸性酸中毒 呼吸性碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,混合型 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒 代谢性碱中毒合并呼吸性碱中毒 呼吸性酸中毒合并代谢性碱中毒 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒 代谢性酸中毒合并代谢性碱中毒,三元性 呼吸性酸中毒合并代谢性酸中毒和碱中毒 呼吸性碱中毒合并代谢性酸中毒和碱中毒,酸碱平衡紊乱的分类,酸碱平衡紊乱的诊断指标,（一）血气分析（二）二氧化碳结合力（CO2 CP）（三）阴离子间隙（AG）（四）血电解质（五）酸碱平衡图,血气分析定义,1、狭义层面-对气体分压的分析2、广义层面-对气体、酸碱、电解质的综合分析 -其实质是对机体内环境的分析。,常用指标的临床意义,（一）血气：1、PaO2 80-100mmHg 80mmHg 低氧血症 60-80mmHg 轻度低氧血症 40-60mmHg 中度低氧血症 40 mmHg 重度低氧血症 70mmHg 重度呼酸,（二）酸碱：(SB,AB反映机体酸碱代谢状况指标) HCO3- 21-27mmol/L 平均值：24mmol/L 27 mmol/L 代碱,小结,（1）呼衰 型呼衰 PaO250mmHg（2）酸碱失衡 PaCO2 呼酸 呼碱 HCO3 代酸 代碱,（三）电解质： K+ 3.5-5.3 mmol/L Na+ 135-145 mmol/L Cl- 95-105 mmol/L 低K、低CL 碱中毒 高K、高CL 酸中毒,归根结底，是探讨PH的问题 PH=7.35-7.45 PH值反映了酸碱平衡紊乱的性质和程度。 PH7.45：碱中毒（失代偿性） PH（7.35-7.45）：正常血气 代偿性酸碱紊乱,H-H公式 PH=PK+lg 其中： PK=6.1 =0.03 是CO2 的溶解系数 PH= HCO3-/PaCO2,PH=HCO3-/PaCO2=肾/肺=代谢因素/呼吸因素=20/1,A 、H-H公式集中体现了机体对酸碱调节的几个主要调节方式，即：缓冲系统，肾和肺的调节。B、当酸碱失衡时，首先由缓冲系统予以中和，而后动员肺、肾予以调节，它们互相配合，是一个有机的整体。C、机体无论以什么方式调节，最终是以改变HCO3-和PaCO2浓度及比值来调节酸碱失衡的。,H-H公式是 血气分析的骨干内容,机体维持内环境平衡原理 电中性原理,1、阳离子=阴离子2、酸成分=碱成分,遵循电中性原理，HCO3-或PaCO2中任何一变量的原理发生改变均可导致另一变量的代偿变化，使其比值趋于正常的20/1，由此得出：A）单纯型酸碱失衡时HCO3-和PaCO2是同向升高或降低！如方向相反，必有两种酸碱失衡。B）HCO3-和PaCO2明显异常，而“正常”应考虑，有混合性酸碱失衡。,H-H公式集中体现了血气分析的核心内容。 电中性原理则是血气分析的基本原理,原发失衡的判断,1、举例：某病人PH 7.36, PaCO2 58， HCO3- 29分析 如看PaCO2 ，升高，诊断：呼酸 如看HCO3- ，升高，诊断：代碱结论：正确判断原发失衡，是血气分析的关键， 否则可能导致“方向性的错误”,2、原发失衡判断原则 （1）结合临床原则 肺、心疾病首先看PaCO2 其他疾病首先看HCO3- （2）原发改变决定PH原则,结合临床原则,1、肺心病2、尿毒症,单纯型酸碱失衡预计代偿公式,注：“”为变化值，即实测值-正常值,代偿预计值计算,例1 HCO3-=24+56-400.352.5=27.1 32.1mmol/L实测 HCO3- = 30mmol/L,在预计值范围结论：呼酸代偿例2 HCO3-=24+67-40 0.352.5=30.59 35.95mmol/L实测 HCO3- = 40mmol/L，超出预计值，合并第二种失衡。结论：呼酸并代碱,原发改变决定PH原则,PH PCO2 - 酸中毒，且一定是呼酸PH PCO2 - 碱中毒，且一定是呼碱PH PCO2 - 碱中毒，且一定是代碱PH PCO2 - 酸中毒，且一定是代酸,（一）碱中毒（代碱）,1、HCO3- Cl-2、H+ 3K+,Cl-1H+2Na+,结果血Cl-血K+,酸碱失衡时细胞内外离子交换示意图,调节机制,原发改变,（二)酸中毒（代酸）,1、HCO3- 2、H+1H+2Na+,Cl- 3K+,结果血Cl-血K+,调节机制,原发改变,（三）酸中毒（呼酸）,1、 PaCO2 HCO3- +Cl-2、H+1H+2Na+,3K+,结果血Cl-血K+,调节机制,原发改变,（四）碱中毒（呼碱）,1、 PaCO2 HCO3-2、H+ 3K+,Cl- 1H+2Na+,结果血Cl-血K+,调节机制,原发改变,1、血气分析的内容及相互关系,小结,血气,血气,2、H-H公式,小结,PH,三、机体维持内环境平衡原理,中性原理： 1、阳离子总浓度=阴离子总浓度 2、酸性成分 碱性成分,阴离子间隙示意图,阴离子间隙 (AG) 阴离子间隙是指血浆中未测定阴离子量（UA）与未测定阳离子量（UC）的差值 Na+UC=Cl-+HCO3-+UA AG=UA-UC=Na+-Cl- +HCO3-=140-104+24=12mmol/L AG=124mmol/L AG 16mmol/L 为代酸,实例解析,计算 AG = 142-（96+22） = 142-118= 24 诊断 代酸,潜在HCO3-,根据代偿平衡原理，AG增高，必等量地消耗HCO3-，使之降低，降低后的HCO3-是“表现HCO3-”，未被消耗前的HCO3-即是“潜在HCO3-”，其反应体内HCO3-的真实水平。如某病人前后两次血气分析结果如下：,故： 潜在HCO3- = 表现HCO3- +4 AG，该病人第二次血气AG ，诊断代酸，AG=20-12=8mmol/L。 潜在HCO3- =20+AG=20+8=28mmol/L，提示代酸+代碱。,有关问题的思考,高原血气的特点 昆明地区海拔1890M， 成年男性PO2 71.86，PCO2 29.44， HCO3- 17.8，均较海平面低。,二、如何判断原发失衡,密切结合临床 如：某血气 PH 7.51，PCO2 50，HCO3- 40 两种可能：1）代碱，2）呼酸并代碱 结合临床，病人是肺心病，住院治疗一周最后诊断：呼酸并代碱。,如何判断原发失衡,原发失衡决定PH高低 原发失衡出现早，且量大 继发改变处晚，且量小如某病人头颅下肢外伤，致失血性休克、昏迷， PH 7.512 ，PCO2 21.50 ， HCO3- 17.6分析：如原发失衡是头颅伤， PCO2 低，为呼碱； 如原发失衡是休克， HCO3- 低，为代酸。 但PH为“碱”中毒，和呼碱吻合，最后诊断呼碱， HCO3- 代偿性降低。,动态观察，谨慎诊断,如某肺心病2型呼衰病人，使用呼吸机治疗,分析：治疗前，CO2潴留，HCO3-代偿性增高。后经呼吸机治疗，通气改善，PCO2潴留迅速改善，但由于HCO3-经肾代谢，48-72小时达高峰，“惯性”冲高，并非代碱。见图：,原发改变 PCO2 代偿改变 HCO3-,呼酸严禁补碱,实例：某肺心病病人，女，29岁，分娩时大出血，休克，诱发肺型脑