急性肺水肿患者PPT课件

患者，女，63岁，初步诊断为左颌下腺、舌部混合瘤，在全麻下行左颌下腺、舌部混合瘤摘除和舌骨上淋巴清扫术。在术者用碘伏行口内消毒约5 min后发现口唇紫绀，血氧饱和度低于80%，气管内吸出粉红泡沫样分泌物，量较多，胸片示两肺以肺门为中心有大片斑片状阴影，右肺较重。血气报告pH 7.407，PaCO2 5.32 kPa,PaO2 7.41 kPa。经会诊诊断为急性吸入性化学性肺水肿。,1,患者,42岁, 男，初步诊断为脑外伤,硬外下血肿,在全麻下行血肿清除术。中术开颅后，血压下降,麻醉医生认为是容量不足,加快输液量,两小时内输入盐水2500ml,全血800ml,血压无明显升高,又静推200ml50%葡萄糖,这时血压继续下降,心率增快,气道阻力增加，从气管导管内涌出大量粉红泡沫样分泌物，经会诊诊断为急性肺水肿,左心衰竭。,2,急性肺水肿,(acute pulmonary edema),3,概念,肺间质(血管外)液体积聚过多并侵入肺泡空间。表现呼吸困难，可出现严重低氧血症。双肺布满湿性罗音，咳出粉红色泡沫样痰液,4,Starling理论 肺水肿的形成机制,发病机制,5,QfKf(PmvPpmv)一f (mv一pmv),Qf 为单位时间内液体通过单位面积毛细血管壁的净滤过率；Kf 为液体滤过系数，每单位压力变化时通过毛细血管膜液体量f为反射系数（0.8），表明肺毛细血管膜对蛋白的障碍作用；Pmv 肺毛细血管静水压，正常值5mmHg。,Ppmv 肺组织间隙的静水压，正常值7 mmHg。mv 是血浆胶体渗透压，正常值25 mmHg。pmv 是肺组织胶体渗透压，正常值12mmHg。,6,7,肺血管,肺泡、肺组织间隙,肺淋巴管,肺水肿形成机制,8,9,病因与病理生理,10,1.心源性肺水肿(cardiac pulmonary edema),2.神经性肺水肿(Neurogenic pulmonary edema ),3.液体负荷过重(excessive fluid load pulmonary edema ),4.复张性肺水肿(reexpansion pulmonary edema ),5.高原性肺水肿（High-altitude pulmonary edema,血流动力性肺水肿,11,各种原发性心脏病右心CO左心CO肺血急骤增多 P m v增高LVEDP12mmHg PCWP 35mmHg PVP 30mmHg Pm v mv, Ppmv急性肺水肿,心源性肺水肿,12,13,左心衰竭的主要病因,左心室心肌病变，如冠心病左心室压力负荷过度，如高血压病左心室容量负荷过度，如主动脉瓣关闭不全左心室舒张期顺应性减低，如梗阻型心肌病左心室衰竭，如二尖瓣狭窄和（或）关闭不全,14,神经性肺水肿,中枢神经系统损伤后发生的肺水肿称为神经性肺水肿，或称“脑源性肺水肿”。,15,常见原因,颅脑损伤、脑脓肿、脑血管意外(脑出血、脑血栓、蛛网膜下腔出血、高血压脑病)、脑膜和脑部炎症、脑瘤、惊尿或癫痫大发作。,16,发病机制,发病机制尚未阐明，目前认为下丘脑受损引起功能紊乱是主要原因主要原因此类病人下丘脑功能紊乱，引起交感神经过度兴奋，外周血管收缩，使外周血液进入肺循环，左心房、左心室顺应性下降。肺毛细血管静水压升高，引起肺水肿。,17,液体负荷过多,大量输注胶体，心排出量增加，超过一定量时失代偿，导致肺间质肺水。大量输注晶体时，使血管内渗透压下降，液体从血管内滤出增多，聚集到肺组织间隙，则产生肺水肿。,18,肺复张性肺水肿(reexpansion pulmonary edema，RPE ),负压抽吸迅速排除大量胸膜积液或大量气胸所致的突然肺复张可造成单侧性肺水肿，称为肺复张肺水肿,19,复张性肺水肿发生机制,II型细胞代谢障碍肺泡膜受损,通透性增加负压吸引，胞腔内负压突然加大，使毛细血管压力和血流量增加，同时也使毛细血管内皮间隙孔变形,液体和蛋白进入肺间质声门紧闭吸气负压值50cmH2OPmvPpmv肺快速复张胸腔内压剧变肺血流,20,复张性肺水肿的特点,多见于用负压吸引进行肺复张，也可发生在进行闭式引流的病人。短时间内吸引大量的胸腔积液，积液量2000ml。50发生在50岁以上病人。水肿液蛋白含量与血浆蛋白含量之比0.7,21,复张性肺水肿的防治,预防：逐步减少胸内液气量，避免跨肺压急剧增大，复张过程应在数小时以上 负压吸引压力10cmH2O，每次量1000ml病人出现咳嗽等症状，立即停止抽吸或钳闭引流管术中膨胀肺压力应适中肺复张后持续应用一段时间PEEP。,22,复张性肺水肿的治疗,症状轻者，吸氧较重者，气管内插管，应用PEEP通气向胸入注入50100ml气体；肺动脉栓塞,23,由低地急速进入海拔3000米以上地区，而发生的肺水肿特点：高蛋白渗出性肺水肿；表现为发绀、心率增快、心排出量增多或减少，体循环阻力增加和心肌受损机制：缺氧性肺血管收缩，肺动脉高压；高原性脑水肿；全身和肺组织炎性介质介到的炎性改变,高原性肺水肿(HAPE),24,通透性肺水肿 (permeability pulmonary edema),是常见的非心源性肺水肿，不仅肺水通过肺毛细血管内皮细胞剧增，且蛋白质通过内皮细胞也增加。在实验室检查中发现肺淋巴流量增大同时蛋白质含量也增加，这表明内皮细胞功能失常,25,感染性肺水肿(pulmonary edema due to infection),指继发于全身感染和或肺部感染的肺水肿。这是由于肺毛细血管壁通透性增高所致，肺内并无细菌大量繁殖。由于毒素所致的白细胞介导的炎性损伤毛细血管内皮和肺上皮细胞层通透性肺水肿。,26,毒素吸入性肺水肿(pulmonary edema due to poison aspiration),是指由于吸入刺激性有害气体或毒物而发生的肺水肿。容易引起肺水肿的有害气体：主要有二氧化氮、氯、氯的氧化物、光气、氨、氟化物、二氧化硫等。毒物以有机磷农药最为常见。,27,发病的机制与下列因素有关,刺激性气体引起的过敏反应或直接损害，使肺毛细血管壁通透性增加损害肺泡表面活性物质通过神经体液因素引起肺静脉收缩和淋巴管痉挛有机磷农药可通过皮肤、呼吸道、消化道进入人体，与胆碱酯酶结合抑制酶的作用，使乙酰胆碱在体内积聚导致支气管粘液的大量分泌、支气管痉挛、呼吸肌和呼吸中枢麻痹，引起缺氧和肺毛细血管壁通透性增高,28,淹溺性肺水肿(pulmonary edema due to drowning),29,尿毒症性肺水肿(pulmonary edema in uremia),高血压：所致左心衰竭少尿病人因进水或输液过量致血容量增加血浆蛋白减少，血管内胶体渗透压降低，肺毛细血管静水压与胶体渗透压的差距增大，促进肺水肿形成,30,氧中毒肺水肿(pulmonary edema due to oxygen toxicity),是指长时间吸入高浓度(60)氧引起肺组织的损害所致的肺水肿。一般在常压下吸入纯氧1224小时，在高压下34小时即可发生氧中毒。,31,麻醉相关的肺水肿,32,麻醉药过量肺水肿,呼吸中枢极度抑制，严重缺氧，导致肺毛细血管壁通透性增加，引起肺水肿，同时存在的肺动脉高压进一步加剧肺水肿缺氧对下丘脑的刺激反应引起周围血管收缩，血液重新分布而致肺血容量增加海洛因中毒病人大多先出现神智不清，以后才出现肺水肿，揭示其神经源性发病机制个别病人的易感性或过敏反应,33,呼吸道梗阻所致的肺水肿(respiratory tract obstruction),吸气时胸腔内负压增加，血管内液体进入肺间质增加缺氧和交感神经亢进，使肺血管收缩，肺毛细血管通透性增加缺氧造成酸中毒，加重肺水肿,34,误吸所致的肺水肿(aspiration),早期是酸性物质引起的直接化学烧伤白细胞介导的炎性损伤肺损害程度与胃内容的pH相关,临界值pH2.5病人表现紫绀、心动过速、支气管痉孪和呼吸困难,35,肺过度膨胀 所致的肺水肿(pulmonary Overdistension),单肺通气时，肺过度充气膨胀，机制可能与肺容量增加有关,36,临床表现,根据水肿发展的过程分为肺