急性呼吸衰竭PPT课件

急性呼吸衰竭Acute respiratory failure,2017年1月,1,目 录,1.病因和分类2.临床表现3.诊断4.治疗,2,概 念,急性呼吸衰竭（acute respiratory failure， ARF）：是指由于各种原因引起的肺通气和（或）换气功能严重障碍，以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。,3,1、病因和分类,4,1.1 气道阻塞,1.急性病毒或细菌性感染、烧伤等理化因子2.支气管哮喘、阻塞性肺气肿3.异物阻塞、肿瘤、声带麻痹4.气道痉挛,5,1.2 肺实质病变,1.各种重症肺炎、重症肺结核、肺气肿、弥漫性肺纤维化、急性呼吸窘迫综合征是主要疾患。2.肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤，氧中毒和广泛肺切除、肺水肿等。,6,1.3 肺血管的病变,肺血管栓塞弥散性血管内凝血肺动脉炎肺血管收缩肺部病变破坏肺泡毛细血管床,肺泡血流不足通气血流比例失调 低氧血症,7,1.4 胸廓胸膜及横膈病变,1.各种胸部创伤2.自发性气胸或创伤性气胸3.大量胸腔积液4.胸廓畸形5.大量腹水6.膈神经麻痹7.病态肥胖,8,1.5 神经中枢及其传导系统疾病和呼吸肌疾患,1.呼吸中枢疾病2.神经肌肉系统疾病,9,1.6分类,呼吸衰竭,1,急性低氧血症型呼吸衰竭I型,氧合功能障碍,2,急性高碳酸血症型呼吸衰竭型,通气功能障碍,10,型呼吸衰竭的典型表现,PaO260mmHg,PaCO245mmHg,11,2 临床表现,2.1 低氧血症2.2 高碳酸血症2.3 引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征,12,2.1低氧血症-神经系统,急性缺氧可引起头痛、情绪激动、思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧，可导致烦躁不安、谵妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。,13,2.2低氧血症-心血管系统,1.心率增快、血压升高2.各种类型的心律失常3.周围循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏,14,2.2低氧血症-心血管系统,4.肺血管对缺氧的直接反应，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压降低都可引起肺小动脉收缩，使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通气良好的肺泡区域。5.严重的肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右心负荷加重，甚至发生右心衰竭。,15,2.3低氧血症-呼吸系统,1.Pa02下降刺激外周化学感受器兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快。2.病人常有胸部重压感或窘迫感，兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快，每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，可出现明显的“三凹”现象，以及呼吸节律紊乱。3.严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。,16,2.4低氧血症-皮肤黏膜,当Pa02低于50mmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫绀。外周性发绀中央性发绀,17,2.5低氧血症-血液系统,慢性低氧血可刺激造血功能；急性缺氧常引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散性血管内凝血。,18,2.6低氧血症-消化系统,呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组织的缺血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡出血及肝细胞功能损害 。,19,2.7低氧血症-泌尿系统,肾血管收缩，血流量减少。肾功能不全、尿素氮及血肌酐增高、代谢性酸中毒等。,20,2.8低氧血症-代谢,1.代谢性酸中毒。2.高钾血症和细胞内酸中毒。,21,2.2 高碳酸血症,1.急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积程度严重、进展快，常产生严重的中枢神经系统和心血管功能障碍。2.急性CO2潴留临床表现为：头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。,22,2.2 高碳酸血症,3.二氧化碳蓄积对心血管的影响，临床表现多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈，周围血压下降等。4.二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时，若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时应用激素和（或）利尿，可导致K十、Cl一等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。,23,2.3 引起呼吸衰竭基础疾患的临床症状与体征,基础疾患的特征常与低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存。,24,谢 谢！明日内容：急性呼吸衰竭的诊断和治疗,25,3 诊断,病史临床表现血气分析胸部影像学检查5.其他检查,26,3 诊断,3.1 病史 有发生呼吸衰竭的病因，有可能诱发急性呼衰的病因3.2 临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现,27,3.3 诊断-血气分析,一般来说，成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若Pa0260mmHg, PaC02正常或低于正常时 即为低氧血症或I型呼吸衰竭；若Pa0260mmHg, PaC02大于或等于50mmHg时即为高碳酸血症或型呼吸衰竭。,28,3.4 诊断-影像学,4.胸部X线 了解心脏及气管的状态、骨折、气胸或血胸的存在，以及有无肺炎、肺水种、肺实变、肺不张等改变。5.其他检查 胸部CT较为灵敏。能够捕捉相当微细的病理改变，也是急性呼吸衰竭的诊断方法之一。,29,4 治疗,1.急性呼吸衰竭是需要紧急抢救的急症。2.处理要求正确、迅速、果断、有效。,治疗包括以下几个方面： （一）病因治疗 （二）呼吸支持疗法（三）控制感染（四）维持循环稳定（五）营养支持（六）预防并发症,30,4 治疗-治疗原则,在保证呼吸道通畅条件下，改善通气和氧合功能，纠正缺氧、二氧化碳潴留和代谢功能紊乱，防治多器官功能损害，从而为基础疾病和诱发因素的治疗争取时间和创造条件，但具体措施应结合患者的实际情况而定。,31,4.1病因 治疗,必须充分重视治疗和去除诱发急性呼吸衰竭的基础病因。只要原因解除，呼吸衰竭就有可能自行缓解。对于原因不甚明了的急性呼吸衰竭，也应积极寻找病因，针对病因进行治疗。,32,4.2 呼吸支持疗法,1.保持气道通畅2.氧疗3.机械通气4.体外膜肺氧合,33,1.保持气道通畅,是最基本、最首要的治疗措施，是进行各种呼吸支持治疗的必要条件。,34,2.氧疗,1.氧疗目的：通过吸入高于空气中的氧来提高Pa02 ，改善Pa02和血氧饱和度。2. 合理的氧疗：能减轻呼吸作功和降低缺氧性肺动脉高压，减轻右心负荷。,35,氧疗的给氧途径,鼻导管最高提供的FiO2为40%简单面罩 60%Venturi面罩 24-50%无复吸入面罩 70-80%机械通气 100%,36,鼻导管吸氧,37,面罩吸氧,38,辅助呼吸,39,气管插管机械通气,40,氧疗的方法,型呼吸衰竭,吸入高浓度氧35%,型呼吸衰竭,吸入低浓度氧35%,41,3.机械通气,3.1主要目的,维持适合的通气量,改善氧合功能,减少呼吸作功,维护心血管功能稳定,42,3.2 机械通气的适应症,急性呼吸衰竭所致低氧血症，伴或不伴有二氧化碳蓄积，若经过一般给氧治疗仍不能纠正者均应视为机械通气的适应证。,43,3.3 机械通气方式,应根据具体病情特点来选择不同的呼吸机和通气方式机械通气主要包括有创和无创两种方式,44,有创机械通气治疗呼吸衰竭的适应症,意识障碍、呼吸不规则；气道分泌物多且有排痰障碍；呕吐反流误吸可能较大；全身情况差，疲乏明显；严重低氧血症或和二氧化碳潴留，大危及生命的程度；合并多器官功能损害。,45,无创正压机械通气,无创正压机械通气（non-invasive positive pressure ventilation,NPPV）是以鼻（面）罩连接患者和呼吸机的一种机械通气方式。,46,无创正压机械通气优点,操作无创，减少器官插管和器官切开的需要，缩短监护室停留时间，降低呼吸机相关肺炎的发生，降低住院病死率。,47,适应症,主要用于意识清醒、能够配合反流误吸可能性小的急性呼吸衰竭患者。,48,NPPV禁忌症（2000年国际共识会议）,49,4、体外膜肺氧合,体外膜肺氧合(Extracorporeal membrane oxygenation,ECMO)是利用体外膜肺来提高PaO2和（或）降低PaCO2，从而部分或完全代替肺功能。主要治疗患有极度严重但有潜在可逆的肺部疾患病人。,50,（三）控制感染,1.严重感染、败血症、感染性休克以及急性呼吸道感染等是引起呼吸功能衰竭的主要原因，控制感染是急性呼吸衰竭治疗的一个重要方面2.无感染的临床症候时，不宜将抗生素作为常规使用。但危重病人，为预防感染，可适当选用抗生素。原则上抗生素选择应根据病原菌的性质，病人的血、尿、便、痰、分泌物、脑脊液等标本的细菌培养结果，以及对抗生素药物敏感试验结果，来加以选择。,51,3.临床上，首先根据病情，经验性选用抗生素。对严重感染、混合感染及中枢神经系统感染，均应联合应用抗生素，并兼顾病人全身状况及肝、肾功能状态，以增加疗效及减少不良反应。,52,（四）维持循环稳定,1.低氧血症和二氧化碳潴留本身会影响心功能，加之PEEP的作用，使静脉回流减少、肺泡膨胀后肺血管阻力（PVR）增加，右心室后负荷加重，随着右心室的扩大，改变了左、右心室的形状、容量及舒张末压，使室间隔发生移位，从而使左心室充盈减少，结果均使心输出量降低。2.常与急性呼吸衰竭并存心血管疾患也将加重心脏负荷。,53,急性呼吸衰竭治疗过程中，应维持血流动力学及循环功能的稳定。对血流动力学不稳定者，及时纠正低血容量，维持体液平衡以及强心、利尿，必要时应用心血管活性药物如多巴胺、多巴酚丁胺，以改善循环功能并维持其相对稳定。,54,（五）营养支持,对于急性呼吸衰竭的患者，补充足够的营养及热量十分重要，能量供给不足是产生或加重呼吸肌疲劳的重要原因之一，因