低血钾症与高钾血症PPT课件

低血钾症,1,内环境稳定,内环境相对稳定是保证新陈代谢正常进行和各种生理功能正常发挥的前提条件，电解质平衡是内环境稳定的重要组成部分。溶解于体液中的电解质具有许多重要的生理功能，包括维持体液的渗透压平衡和酸碱平衡，维持神经、肌肉和心肌细胞的静息电位并参与其动作电位的形成，参与新陈代谢。,2,钾的平衡,在人体内钠是细胞外液的主要阳离子，钾是细胞内液的主要阳离子，两者共同维持着体液电解质代谢平衡，钾对人体的作用并不亚于钠。人体正常血清钾含量是3.5-5.5mmol/l,3,低血钾的概念和特点,血钾低于3.5mmol/L,或14mg/dl时称为低血钾。 2.0mmol/L为严重低钾血症。当体内缺乏钾500mmol以上时血钾才有下降。低血钾时大都伴有细胞内液钾的丢失，低钾性周期性麻痹除外,4,5,钾的功能,1、传递神经冲动，刺激肌肉反应2、维持正常心率3、维持酸碱平衡4、促进细胞新陈代谢5、调节体液渗透压,6,钾的平衡调节,健康人每日钾的需要量3-4g，人体钾的来源全靠从食物中获得，摄入的钾足够生理需要，钾的吸收很完全，只有约10mmol从粪便中排出。正常人排钾的主要途径是尿液，肾对钾的排出特点是“多入多出，少入少出，不入也出”，所以禁食的病人应注意补钾。,7,钾的平衡调节Regulation of Potassium Balance,8,细胞内外钾转移因素,1、细胞外液钾浓度2、酸碱平衡3、激素：胰岛素、儿茶酚胺4、渗透压5、运动,9,10,肾排钾因素,1、细胞外液的K+ 浓度2、醛固酮：Na+- K+ 泵活性3、远曲小管液流速加快4、酸碱平衡：H+使 Na+- K+ 泵 活性,11,低血钾的原因,一）摄入减少：厌食，吞咽困难，禁食二）排出增加； 1）消化道：呕吐，腹泻，引流，胃肠减压，肠瘘；(10%) 2）经肾丢失：A排钾利尿剂（呋塞米、噻嗪类）；B肾上腺皮质激素药物或肾上腺皮质的疾病，醛固酮分泌过多；C呼吸性碱中毒或代谢性碱中毒；D肾脏疾病，肾小管性酸中毒；E渗透性利尿；F镁缺乏，Na+ -K+-ATP酶激活减少，钾重吸收减少；G甘草；H急性肾衰竭多尿期。(80%-90%) 3)皮肤丢失,12,低血钾的原因,三）钾在体内分布异常：代谢性碱中毒,钾进入细胞内,尿钾排泄增多激素异常: 胰岛素治疗;应激状态时儿茶酚胺分泌增加;应用2-肾上腺素能激动剂或-肾上腺素能拮抗剂;甲状腺功能亢进,甲状腺素激活Na+ -K+ATP酶有关周期性低钾麻痹:常染色体显性遗传病,常因运动、高糖和高钠饮食而诱发大量细胞生成,对钾的需求量增加。应用维生素B12治疗巨幼细胞贫血、粒-巨细胞集落刺激因子治疗粒细胞减少症；糖尿病酮症酸中毒恢复期大量输注红细胞。低温保存的红细胞内钾丢失可达50%以上，输入体内后大量钾进入细胞内钡盐中毒、棉子油和棉酚中毒，阻断细胞膜钾通道，钾的细胞外流减少,13,低血钾的原因,四）稀释性低钾：大量补液(口服、静脉)五）原因不明：严重肝损伤、颅脑损伤,14,临床表现,丢失的钾大都来自细胞内。正常时细胞内的钾含量很高，在缺失350mmol以下时一般不会出现症状。出现症状取决于 A缺钾的数量；B缺钾的速度；C缺钾同时伴有缺钠，症状较轻,15,1）循环系统的症状,心肌病变或心力衰竭加重易引起洋地黄中毒引起心律紊乱；早搏，阵发性心动过速，心室颤动心电图改变（ST段压低，T波低平、增宽、双向或倒置，U波出现；PR间期延长、QRS波增宽）低血压：植物神经功能紊乱,16,2）骨胳肌和平滑肌的症状,缺钾可使骨胳肌肌细胞坏死及功能紊乱，表现为肌无力或肌肉麻痹，以四肢肌肉较为突出，可有肌痛肌无力发生的程度与缺钾的程度有关，血清钾3mmol/L时出现肌无力，血清钾20mmol/d，提示存在肾性丢钾血钠、钙、镁，CO2Cp及尿素氮，肌酐肾素活性醛固酮血管紧张素I II血pH值心电图检查,27,常见低血钾的病因及检验结果,原醛 Liddle 急进性 失盐性 肾 素 柯兴氏 Bartter 肾小管 综合征 高血压 肾 炎 分泌瘤 综合征 综合征 酸中毒,血压 或-,肾素 ,Ang II ,醛固酮 ,血钾 ,尿钾 ,口渴尿多 + + +,HCO3 ,Ph ,28,根据血压高低对低血钾进行鉴别,低血钾,测血压,测血清HCO3 测血清HCO3,低或正常 高 低 高 高 低,消化道丢 利尿剂 肾小管酸中毒 呕吐 高醛固酮 糖皮质激素分泌失摄入少 应用 糖尿病酸中毒 利尿剂 血症 过多应用甘草,29,根据尿钾多少对低血钾进行鉴别,低血钾,测尿钾,20mmol/d,测定血pH,碱中毒(pH),不定,酸中毒(pH),肾小管酸中毒糖尿病酸中毒药物:乙酰唑胺,肾间质-小管病低血镁药物引起:锂盐,测尿氯,20mmol/d,测血压,正常,利尿药；Bartter；Gitelman,高血压,测血醛固酮,高醛固酮,正常或低醛固酮,低肾素 高肾素,原发醛固酮增多症,肾素瘤肾动脉狭窄,低肾素 正常或高肾素,Liddle综合征,Cushing、ACTH分泌过多,30,治疗,一）钾的补充（见尿补钾，尿量在30-40ml/h或每天大于500ml时才补）1）补钾量：目前没有补钾量计算公式，根据体重及肾功能调整。无酸碱平衡紊乱等影响K+细胞内外分布的因素时,血清K+下降1mmol/L, K+约丢失300mmol 。PH变动0.1，血钾变动0.6-0.7mmol/L严重低钾（300mg/100g的食物 香菇1960 紫菜1649 海带1503 银耳987 木耳 773 荸荠523 菠菜 502 土豆502 藕 497 玉米面494 紫苋菜478 香蕉 472 大葱 466 山药452 红枣干430 鲜碗豆425 杏370 油菜 346 青蒜 340 鲜蘑菇328 菜花316,32,治疗,3）补钾浓度与速度：一般补钾浓度为20-40mmol/L（ 0.3% ，1000ml中3g氯化钾）严重低钾时尤其是补液受限制时,钾浓度可提高到40-60mmol/L。（最大1%）补钾速度为10mmol/h左右，不超过20mmol/h，可使血钾升高0.1-0.2mmol/Lh每天补钾量一般不超过200mmol（15g）有呼吸肌麻痹或严重心律失常等危重情况时,补钾速度应加快,在心电等密切监护下予5-10mmol氯化钾于15-20min内快速滴注,使血清钾上升至3.0mmol/L,以后减慢补钾,33,治疗,4）补钾种类：a氯化钾: 最为常用,每克含K+ 13.4 mmol。可口服或静脉用药，胃肠道副作用大，引起血氯升高，加重酸中毒，不宜用于肾小管酸中毒等伴高氯血症的情况。b枸橼酸钾：每克含K+ 9 mmol。经肝脏代谢生成碳酸氢根，可同时纠正酸中毒。肝功能明显受损者不宜应用c 谷氨酸钾：每克含K+ 4.5mmol。适用于伴肝功能衰竭者。d门冬氨酸钾镁：每克含K+ 3.0mmol和镁3.5mmol。门冬氨酸可促进K+进入细胞内，而Mg2+和K+有协同作用。有利于纠正细胞内低钾，尤其适用于伴低镁血症时。e碳酸钾；f磷酸钾；,34,治疗,二）治疗原发病三）防止钾的进一步丢失 应注意防止低血钾的发生,有大量消化液丢失、应用利尿剂和激素时应注意补钾,35,治疗,有下列情况时需立即补钾严重低钾血症（5.5mmol/L,39,原因,摄入过多：包括口服或静脉给药，或输入过多保存较久的库存血。排出减少：肾衰少尿、应用保钾利尿药及盐皮质激素分泌不足。体内分布异常（钾由细胞内进入细胞外）：酸中毒、胰岛素缺乏、大量细胞损伤，如压伤、烧伤、药物中毒等。,40,临床表现,神经肌肉应激性改变，由兴奋状态很快进入抑制状态，神志淡漠，手足麻木，四肢无力，腱反射消失，严重者软瘫及呼吸困难；心肌应激力下降，传导抑制，心搏徐缓、心律不齐，甚至心脏停搏。,41,心电图变化,T波高尖、QRS波群增宽、QT间期延长，PR间期延长。,42,高钾血症的治疗原则,1）立即停止补钾，包括含钾药物（肾素、卡托普利、吲哚美辛）2）积极防治心律失常3）迅速降低血钾浓度4）处理原发病5）促进多余钾排出6）血液净化,43,高钾血症的治疗,1）钙剂：拮抗高钾血症对心脏的作用，并使钾向细胞内重分布10%葡萄糖酸钙10ml iv 3min。钙剂作用快，但持续时间短。2）促进