妊娠高血压综合征课件

妊娠期高血压疾病Hypertensive disorder complicating pregnancy,李伟宏,一、病例摘要 35岁初产妇，孕36周，妊娠前血压125/75 mmHg。因近一个月双下肢浮肿及头疼视物模糊来诊，查血压160/110mmHg，尿常规检查蛋白（+），未见颗粒管型及红细胞。,二、问题（1）该患的诊断是什么？（2）治疗原则是什么？,返回治疗,1.是孕产妇特有的疾病(不怀孕的妇女，不会患本病)2.发生于妊娠20周以后，多发于妊娠晚期。3.主要临床表现为三大症状：高血压、尿蛋白及水肿等。4.严重时可出现抽搐、昏迷和全身重要器官的并发症，如：心、肾功能衰竭等。5.本病严重威胁母儿生命，是孕产妇及围产儿死亡的重要原因之一。在我国城市中，占孕产妇死亡的第一位(在我国农村，产科出血占孕产妇死亡的第一位)占围产儿死亡的第二位。,一、概念,6.PIH的发病原因尚不明确 但与胎儿及附属物的存在有直接关系，一旦胎儿及附属物脱离母体，症状可以在短时间内迅速消失。7.发病率：9.4%10.4%(全国25省市流行病学调查),引起孕产妇死亡的六大原因：1、产科出血；2、妊高征3、妊娠合并心脏病4、妊娠合并肝脏病5、羊水栓塞6、产褥感染 以上六种情况，是目前威胁孕产妇生命健康最严重的原因。需要说明的是： 在城市，妊高征是引起孕产妇死亡的第一位原因，妊高征的围产儿死亡占我国围产儿死亡的第二位原因。,“母亲安全”的问题越来越引起国际社会的重视。目前全球每年有一亿五千次分娩，有58万余（接近60万）母亲死亡，相当于每日的每分钟就有一位母亲死亡，而99%的孕产妇死亡是发生在发展中国家。我国政府已向世界承诺：到2000年，将孕产妇死亡率比1990年减少一半。产科医生的宗旨是：为了母亲， 要保全孩子为了孩子 要保全母亲母、子双全 皆大欢喜而妊高征却是严重威胁母、儿生命安全的疾病之一。,表1. 我国的孕产妇死亡率,来自监测报告,高危因素,（1）初产妇；孕妇年龄40岁（2）多胎妊娠；（3）营养不良，如贫血、低蛋白血症；（4）有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇、家族中有高血压史；（5）低社会经济状况与妊娠期高血压疾病发病风险增加相关。,（一） PIH发病的有关因素（二）病因学说： 1. 子宫胎盘缺血学论 2.免疫学说 3.遗传因素 4. 妊高征与内皮素（ET） 5 .一氧化氮与妊高征 7 .缺钙与妊高征 8.胎盘或滋养细胞缺血学说,二、病因：尚不清,病理生理变化,是妊娠高血压疾病的基本病理生理变化,全身小血管痉挛,小动脉痉挛管腔狭窄,周围阻力增大血管内皮细胞损伤,血压升高,体液和蛋白质渗漏,血液浓缩,蛋白尿 、水肿,全身各器官组织因缺血、缺氧而受到损害,三、病理生理变化,（二） 主要脏器的病理变化 1. 脑: 脑血管痉挛 缺血 出血、水肿 血栓 2. 肾: 缺血、缺氧 渗透性上升 蛋白尿、管形 肾血流量下降 少尿 尿毒症 3. 胎盘: 缺血 胎盘功能减退 胎儿发育减慢 螺旋小动痉挛 底蜕膜出血 胎盘早剥 4. 眼底: 缺血、缺氧 水肿 眼花 出血 视力障碍、失明 严重时，视网膜剥离 失明,（二） 主要脏器的病理变化 1. 脑: 脑血管痉挛 缺血 出血、水肿 血栓 2. 肾: 缺血、缺氧 渗透性上升 蛋白尿、管形 肾血流量下降 少尿 尿毒症 3. 胎盘: 缺血 胎盘功能减退 胎儿发育减慢 螺旋小动痉挛 底蜕膜出血 胎盘早剥 4. 眼底: 缺血、缺氧 水肿 眼花 出血 视力障碍、失明 严重时，视网膜剥离 失明,（二） 主要脏器的病理变化 1. 脑: 脑血管痉挛 缺血 出血、水肿 血栓 2. 肾: 缺血、缺氧 渗透性上升 蛋白尿、管形 肾血流量下降 少尿 尿毒症 3. 胎盘: 缺血 胎盘功能减退 胎儿发育减慢 螺旋小动痉挛 底蜕膜出血 胎盘早剥 4. 眼底: 缺血、缺氧 水肿 眼花 出血 视力障碍、失明 严重时，视网膜剥离 失明,脑血管痉挛，通透性增加，出现脑水肿甚至出血，个别发生脑疝。表现头痛、视力下降、感觉迟钝、严重者昏迷。,肾小球扩张、内皮细胞肿胀、纤维素沉积、血浆蛋白自肾小球漏出形成蛋白尿；肾血流量及肾小球滤过量下降导致血尿酸增高，严重可致少尿及肾衰。,肝脏可出现肝细胞膜受损、肝酶由细胞内释放，肝细胞膜通透性增加，严重者也可有肝包膜下血肿形成。,心血管系统处于低排高阻状态，心室功能高动力状态，心肌缺血、间质水肿、心肌点状出血或坏死，甚至导致肺水肿、心衰。,血液的变化：1、血液浓缩，血容量相对不足；2、凝血因子缺乏或变异，血液高凝状态，严重时可发生微血管病性溶血。（HELLP syndrome）3、弥漫性血管内凝血（DIC）,子宫螺旋动脉管径变小、粥样硬化，胎盘的灌注量下降，胎盘功能减退，胎儿生长受限、胎儿窘迫、死胎，胎盘床血管破裂致胎盘早剥(图）。产后出血。,妊娠期高血压疾病分类,1、妊娠期高血压2、子痫前期3、子痫4、慢性高血压并发子痫前期5、妊娠合并慢性高血压,妊娠期高血压,BP140/90mmHg，为妊娠期出现，并在产后12周恢复正常；尿蛋白（），可伴有上腹部不适或血小板减少，产后恢复。,子痫前期,（一）轻度 高血压 蛋白尿 水肿 自觉症状 BP 140/90 150/100mmhg 微量() 隐性0.5kg/w 无 较基础压升高30/15mmhg 显性（二）中度 高血压 蛋白尿 水肿 自觉症状 BP 150/100 160/110mmhg + 可有 无（三）重度 高血压 蛋白尿 水肿 自觉症状 BP160/110 mmhg + + 可有 有,子痫的临床表现,1. 先兆子痫: 三大症状之二 + 自觉症状出现头痛、眼花、恶心、呕吐等症状2. 子痫: 先兆子痫 + 抽搐或昏迷眼球固定，瞳孔散大 头转向一侧，牙关紧闭 口角及面部肌肉抽动，全身、四肢肌肉强直 （双手紧握、双臂直伸） 迅速发生强烈抽动 抽动时：呼吸暂停、面色青紫； 持续分钟左右，抽搐幅度渐减， 全身肌肉松懈，以深长的鼾声吸气， 恢复呼吸，神志可恢复,发作过程中容易发生：唇、舌 咬伤，有过舌被咬断者；坠地，摔伤，骨折；昏迷呕吐，吸入窒息，吸入性 肺炎；子宫肌肉收缩，早产,【总结】妊高征是一个从轻向重发展的过程； 重度尤其子痫并发症多。,最常见 产前子痫：发生于妊娠晚期的和临产前 次 之 产时子痫：在产时发生 最 少 产后子痫：产后24小时内发生，最长可在产后五天内发生其发作有规律性个别基础血压低的产妇，BP140/90，即可发生抽搐。,慢性高血压并发子痫前期,高血压孕妇妊娠20周以前无尿蛋白，若出现尿蛋白300mg/24h；高血压孕妇孕20周后突然出现尿蛋白增加，血压进一步升高或血小板100109/L,妊娠合并慢性高血压,BP 140/90mmHg，孕前或孕20周以前或孕20周后首次诊断高血压并持续到产后12周后,四、临床表现及分类（2）,（一）高血压140/90,（二） 水肿的判定1、隐性水肿： 体重每周增长0.5kg/w2、指凹性水肿： “+” 足及小腿，休息后不消退 “+” 延级大腿 “+” 外阴、腹部 “+” 全身，有时伴腹水（三） 尿蛋白定性及定量 正常 0.5g/24h尿 “+”“+”5g/24h尿,（三） 自觉症状出现头痛、眼花、恶心、呕吐等症状时，表示颅内血管病变进一步发展抽搐可能立即发生称“先兆子痫”此时必需提高警惕，防止抽搐发生！,【临床表现】眼球固定，瞳孔散大 头转向一侧，牙关紧闭 口角及面部肌肉抽动，全身、四肢肌肉强直（双手紧握、双臂直伸）迅速发生强烈抽动； 抽动时：呼吸暂停、面色青紫；持续分钟左右，抽搐幅度渐减， 全身肌肉松懈，以深长的鼾声吸气， 恢复呼吸，神志可恢复,（一）病史：过去无高血压病史，妊娠20周以后发病。 （二）临床表现（三）辅助检查 1. 肝肾功能测定： 2. 血: 血液浓缩及凝血功能测定 3. 尿: 蛋白、比重、管形 4. 眼底检查: 视网膜小动脉可反映体内主要器官的小动脉 情况 A/V=2:3 可变为1:2或1:4 5. 其它: 胎盘功能、胎儿成熟度、羊膜镜、胎儿ECG,五、诊断,（一）对母体的影响： 1. 心衰 2. 肾衰 3. 脑溢血 4. 胎盘早剥 5. 产后出血（二）对胎儿影响：围产儿死亡率增加，主要是早产、羊水过少、胎儿生长受限、胎儿宫内窘迫、死胎、新生儿窒息及死亡。,六、对母儿的影响,原则：1. 防止子痫发生 2. 降低围产儿死亡率 3. 降低母婴并发症（一）妊娠期高血压的处理 1. 休息 2. 左侧卧位 3. 饮食 4. 镇静剂 5.间断吸氧 6.终止妊娠 7.密切监护母儿状况,七、处理,（二）子痫前期的处理 原则：解痉、降压、镇静，合理扩容及必要时利尿，适时终止妊娠。 1.解痉药物：首选Mgso4 作 用： 预防、控制子痫 扩张血管、降低血压 消除脑水肿 提高孕妇和胎儿对血红蛋白的亲和力改善氧代谢,用药方法：肌注和静滴毒性反应： 中毒现象首先为膝反射减弱或消失 抑制呼吸及心肌收缩功能注意事项：膝腱反射必须存在 R16次/分 尿量600 ml/24h 或 25ml/h 必须备有钙剂解毒剂（10%的葡萄糖酸钙10ml）,2. 镇静药物： 适应症 MgSO4禁用/不理想 未临产可用 药 物：安定 冬眠号,3降压药物降压药物虽可使血压下降，但同时减少重要脏器血流量，特别是子宫胎盘的血流量，对胎儿有一定危害，故轻度高血压较少采用。 经硫酸镁治疗血压仍160/110mmHg者，为防止脑血管意外、胎盘早剥等并发症，酌情选择不影响心输出量、肾脏及子宫胎盘血流量的降压药物。血压不宜降的过快过低，避免影响胎儿。 1)肼屈嗪：扩张周围血管 2）拉贝洛尔：,4. 扩 容 治 疗： 适应症： 严重的低蛋白血症 贫血 作 用：改善重要器官血流灌注，改善组织缺氧 药 物：人血清蛋白、血浆、全血,5. 利 尿： 适应症：心衰、全身水肿、脑水肿或解痉、扩容后效差者 药 物：速尿、 20%甘露醇,子痫前期是妊娠特有的疾病，一旦终止妊娠，病情迅速好转，故适时终止妊娠仍是根本的治疗措施。适时终止妊娠： 指 征： 先兆子痫经积极治疗2448h无明显好转者 先兆子痫胎龄34w，经治疗好转者 先兆子痫胎龄34w，胎盘功能，胎 儿已成熟者 子痫控制后2h者 方 式： 引产 剖宫产,6.适时终止妊娠,7. 子痫的处理： 控制抽搐 纠正缺氧和酸中毒 控制血压 抽搐控制后终止妊娠 迅速控制抽搐25%硫酸镁20ml加于25%葡萄糖液20ml中缓慢静推。,终止妊娠控制抽搐2小时后，视病情决定引产或剖宫产终止妊娠。,病历,孕妇，29岁，G3P1，孕36周，头痛、视物模糊，下肢水肿2天，今晨头痛加剧，恶性呕吐3次，就诊时突然牙关紧闭，双眼上吊，面部肌肉抽动，四肢肌肉强直，随后剧烈抽搐约1分钟，渐清醒。否认高血压史、抽搐史。即刻测血压195/120mmHg，胎心120次/min，有不规律宫缩。1. 突然抽搐，首先考虑的诊断2.首选的紧急处理3.该患者发生哪项合并症的可能性最小,1各级妇幼保健组织应积极推行孕期健康教育，切实开展产前检查做好孕 期保健工作。 2注意孕妇的营养与休息 3开展妊高征的预测。预测方法较多 对预测为阳性者应密切随诊。,八、预防,（一） 妊高征性心脏病 1、在妊高征三大症状基础上，出现：心慌、气短、闷气，严重者紫绀、端坐呼吸、咳嗽、泡沫痰或痰带血丝；心率110次分或120次分，或有奔马律；心前区有II-III级（或IV级）收缩期杂音；心电图ST段抬高或压低，左心室肥大等等，急性左心衰竭及肺水肿情况（肺高压）2、处理：强心、解痉，限制液体量进入，利尿,（二） 脑卒中脑血管痉挛、脑缺血水肿 先兆子痫、子痫当舒张压110mmHg mABP140mmHg 易出现脑卒中脑实质出血、蛛网膜下腔出血、脑血栓形成和脑梗塞，可通过CT检查及腰椎穿刺进一步诊断。个别脑水肿严重者，可有脑疝形成。,（三） 肾功能不全肾衰尿少或无尿: 00ml/24h少尿 100ml/24h无尿尿比重低：可见RBC及管型;血内尿酸、肌酐、尿素氮及血钾均升高;可有酸中毒表现。,（四） 胎盘早剥, 并发DIC时，更严重。（五） 凝血功能障碍 组织的缺血、缺O2，坏死释放出大量凝血活酶，ET（内皮素），血栓素（TXA）促进了凝血过程，由于凝血因子的消耗而出现出血倾向 DIC（六） 重度妊高征并发微血管性溶血：称HELLP综合征，在重度妊高征中约占10%.临床三个主要症状：、 溶血性贫血（Haemolysis H）;血红蛋白尿、 转氨酶高（Elevated liver enzymes EL） GPT、GOT、LDH(乳酸脱氢酶)、 血小板减少（Low plateler count LP）此外可有恶心、呕吐、上腹痛、肝大、黄疸及出血表现（以消化道出血为主），明显水肿或大量腹水、呼吸窘迫及心衰。,实验室检查： 、 贫血 、 外周血见异形RBC 、 血小板10010/L 、 血清胆红素 （以间接为主） 、 肝酶改变治疗原则： 、 积极治疗妊高征，口服潘生丁、小剂量阿习匹林 （抗血小板凝聚）； 、 控制出血，输新鲜血或新鲜冷冻血浆 、 血小板3010/L，输成分血 、 终止妊娠， 立即终止。根据患者情况，短暂治疗 后再终止。 、 皮质激素，地塞米松，10mg 12小时后重复总量 2030mg,（七） 胎盘功能不全 1、胎儿宫内发育迟缓（IUGR）或胎死宫内 一般孕妇IUGR发生率2.75-4.9 妊高征IUGR的发生率为10.5-35 围产儿死亡率正常组15.44 IUGR组77.76、胎儿宫内窘迫、死胎、死产、新生儿死亡,（八） 视力模糊及双目失明由于视网膜水肿至视网膜剥离，产后视力可恢复（九） 肝脏损伤 肝细胞损伤： 转氨酶 、轻度黄疸、胆红素 肝被膜下血肿、肝区压痛反跳痛，严重时可出现肝被膜下出血死亡，死亡率可达70% 超协助诊断，外科手术缝合破口。（十） 产后血循环衰竭 低a饮食、产后腹压下降，大量解痉降压药物应用。,思考题,1.试述妊高征的病因2.妊高征的分类及诊断3.妊高征的治疗原则4.硫酸镁应用的注意事项5.妊高征对母儿的危害6.妊高征的主要病理变化,谢谢！再见,PIH发病的有关因素,根据流行病学调查发现，妊高征发病可能与以下因素有关：精神过分紧张或受刺激致使中枢神经系统功能紊乱者；寒冷季节或气温变化过大，特别是气压升高时；年轻初孕妇或高龄初孕妇；有慢性高血压、慢性肾炎、糖尿病等病史的孕妇；营养不良，如贫血、低蛋白血症者；体形矮胖者，即体重指数体重（kg）/身高（cm）21000.24者；子宫张力过高（如羊水过多、双胎妊娠、糖尿病巨大儿及葡萄胎等）者；家族中有高血压史，尤其是孕妇之母有重度妊高征史者。,1. 子宫胎盘缺血学论,本学说最早由Young（1918）提出，认为临床上本病易发生于初孕妇、多胎妊娠、羊水过多，系由于子宫张力增高，影响子宫的血液供应，造成子宫-胎盘缺血、缺氧所致。此外，全身血液循环不能适应子宫-胎盘需要的情况，如孕妇有严重贫血、慢性高血压、糖尿病等，亦易伴发本病。亦有学者认为子宫-胎盘缺血并非疾病的原因，而是血管痉挛的结果。,2.神经内分泌学（1）,肾素-血管紧张素-前列腺素系统的平衡失调可能与本病的发生有一定关系。过去认为妊高征患者的血循环内有大量肾素（renin），从而使血管紧张素（angiotonin,A）含量增加，A使血管收缩，血压升高，并促进醛因酮（aldosterone）的分泌，从而增加肾小球回收钠离子。然而，近年来已证实妊高征患者血浆内肾素及A含量均较正常孕妇低，特别是重症患者的含量更低。因此，认为妊高征的发病可能与机体对A的敏感性增强有关。,2.神经内分泌学（2）,前列腺素（prostaglandin,PG）与妊高征发病有关，除已确认前列腺素E2（PGE2）具有结抗A在血管壁肌纤维的作用而 使血管扩张;前列腺素F2a（PGF2a）具有较强的血管收缩作用;前列环素（prostacycline,PGI2） PGI2具有抑制血小板凝集及 增强血管扩张作用；血栓素A2（thromboxane,TXA2）TXA2则具有诱发血小板凝 聚及增强血管收缩作用。 正常妊娠时，二者含量随妊娠进展而增加，但处于平衡。妊高征时，PGI2量明显下降，而TXA2量增高，从而使血管收缩、血压升高并可能引起凝血功能障碍。有资料表明，PGI2的减少先于妊高征临床症状的发生，提示PGI2的减少可能参予妊高征的发生。,3. 免疫学说,妊娠被认为是成功的自然同种异体移植。正常妊娠的维持，有赖于胎母间免疫平衡的建立与稳定。从免疫学观点出发，认为妊高征病因是胎盘某些抗原物质免疫反应的变态反应，与移植免疫的观点很相似的。从妊高征的免疫学研究发现，母体血浆的IgG、补体价均低下，而夫妻间组织相容性抗原（HLA）不相容增高