手足口病课件

手足口病,手足口病的定义,手足口病(Hand-foot-mouth disease )是肠道病毒（CoxA16、EV71多见）引起的常见传染病之一，多发生于学龄前儿童，以3岁以下的婴幼儿发病较高 ；临床以发热和手、足、口腔等部位的斑丘疹、疱疹为特征；个别患者可引起神经源性肺水肿、心肌炎、肺水肿、无菌性脑膜脑炎等致命性并发症；无合并症的患儿预后良好,一般57自愈,流行概况,为全球性传染病，世界大部分地区均有流行的报道。1957年在加拿大首次报告；1959年提出HFMD命名。,国外流行概况,1972年肠道病毒71型(EV71)在美国被首次确认；此后，EV71感染与oxA16感染交替出现,成为手足口病的主要病原体；,国外流行概况,20世纪90年代后期,EV71开始肆虐东亚地区，1997年以来，EV71感染为主的手足口病在马来西亚、新加坡等地大规模爆发流行并发中枢神经系统症状而导致死亡病例增多 。,国内流行情况 （一）,81年起，上海、北京、福建等零星报道，但缺乏病原学支持；天津83年CoxA16爆发流行，5-10月间报告病例7000，86年又再度爆发，托幼机构两次爆发发病率分别为2.3%和1.9%；1999年5-9月，深圳南山区66例；2000年5-8月招远市立医院接诊1698例，6月15-7月15日发病高峰，3例死亡，14例病毒性脑膜炎；2000年苏州某幼儿园因新加坡生病儿童返回引起爆发；2001年4月，北京昌平区某幼儿园一起手足口病爆发，患病率达6.65% 。,国内流行情况 （二）,香港地区1987年发生EV71流行，2001年出现首例死亡病例；1998年71感染在台湾省引发大量手足口病和疱疹性咽峡炎，6月和10月流行中，共129106例，重症405例，多为5岁以下儿童（91%） ，死亡78例，其中65例有肺水肿或肺出血（83%）。并发症包括脑炎、无菌性脑膜炎、肺水肿或肺出血、急性软瘫和心肌炎 。,国内流行情况 （三）,2006年始，手足口病开始在全国呈现高发态势，32个省、自治区、直辖市均有病例报告。2014年发病数较前显著上升，全国报告重症病例5764例（安徽省第5位），死亡人数111人（安徽省第3位） 。主要原因EV71感染明显上升，普通病例占48%、重症病例占76%、死亡病例占96%。,20102013年全国发病率、重症率、死亡率呈现 高-低-高-低 交替的趋势；每年45月发病高峰，1011月份发病小高峰；1223月龄发病率最高；发病到死亡平均3.5天，诊断到死亡平均0.5天。,传染源,人是本病的传染源患者、隐性感染者；流行期间患者急性期,病人粪便排毒35周,咽部排毒12周；流行间歇期健康带毒者和轻型散发病例 。,传播途径,人群间的密切接触进行传播空气飞沫传播：患者咽喉分泌物、唾液中的病毒；日常接触传播：唾液、疱疹液、粪便污染的生活用品传播；水源传播：接触被病毒污染的水源经口感染；医源性传播：门诊交叉感染、口腔器械消毒不严传播 。,易感人群,普遍易感,隐性感染与显性感染之比为1001，受感染后可获得免疫力；成人多通过隐性感染获得抗体；患者主要为儿童，3岁年龄组发病率最高,4岁以内占85%95%。,流行特征,地区分布：极为广泛，无严格地区性；季节分布：四季均可发病，冬季发病较少见，夏秋季多见；流行方式：暴发流行后散在发生，流行期间,托幼机构易发生集体感染。,病原学 （一）,病原型别很多,均属微小核糖核酸病毒科(Picorna)、人肠道病毒属；型别有CoxA5、10、16、19型及EV71型和新肠道病毒，最常见为CoxA16及EV71型，有的报导ECHO及Cox组某些型也可引起,有待进一步证实。目前基于VP1核苷酸序列的差异，可将EV71分为A、B、C等三个基因型，A型仅包括原型株BrCr-CA-70；B型和C型又可进一步分为B1、B2、B3、B4以及c1、c2、C3和C4亚型,病原学（二）,70年代前,主要为CoxA16引起,随后EV71逐渐增多日本病原学研究证实是由CoxA16及其变异株和EV71型交替出现, 但以某个型为主；CoxA16变异株出现,可能人群中抗体阳性率高,在抗体影响下诱导而成；我国80年代以CoxA16为主, 89年从成人病人分离出EV71型，1998-1999年流行,各地报导均以EV71型为主。,病原的生物特性（一）,病原虽然型别多样,但却有许多共同的生物特性来源于人体, 引起肠道暂时性感染,可由消化道和鼻咽部分离出病毒,在正常人体血清和血制品中可发现特异性抗体；对乙醚有抵抗力，20%乙醚、4作用18,仍保留感染性（病毒结构中不含脂质）；病毒颗粒呈球形,直径2030nm。,临床表现,手足口病是一种肠道病毒病,具有肠道病毒感染的共同特征。部分患儿可伴有咳嗽、流涕、食欲不振、恶心、呕吐、头疼等症状。 从最常见的无症状或仅有轻度不适,至严重的并发症甚至死亡均可发生。,临床表现 （续）,潜伏期一般210,平均35d，无明显前驱症状；多数病人突然起病；约半数病人发病前12或发病的同时有发热,多在38左右。,临床表现 （续）,四部曲主要侵犯手、足、口、臀部四个部位；四不像疹子不像蚊虫咬、不像药物疹、不像口唇牙龈疱疹、不像水痘；四不特征不痛、不痒、不结痂、不结疤 。,临床表现 （续）,初期有轻度上感症状, 由于口腔溃疡疼痛,患儿流涎拒食；口腔粘膜疹出现较早, 初为粟米样斑丘疹或水疱,周围有红晕，舌及两颊部,唇齿侧也常发生；,临床表现 （续）,临床表现 （续）,手、足等远端部位出现或平或凸的斑丘疹或疱疹；臀部或膝盖偶可受累。疱疹周围有炎性红晕，疱内液体较少 ；斑丘疹在5左右由红变暗,然后消退；疱疹呈圆或椭圆形，扁平凸起,内有混浊液体,长径与皮纹走向一致；手、足、口病损在同一患者不一定全部出现,临床表现 （续）,临床表现 （续）,临床表现 （续）,重症病例表现,少数病例（尤其是小于3岁者）病情进展迅速，在发病1-5天左右出现脑膜炎、脑炎（以脑干脑炎最为凶险）、脑脊髓炎、肺水肿、循环障碍等，极少数病例病情危重，可致死亡，存活病例可留有后遗症。,1.神经系统表现,精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、谵妄甚至昏迷；肢体抖动，肌阵挛、眼球震颤、共济失调、眼球运动障碍；无力或急性弛缓性麻痹；惊厥。查体可见脑膜刺激征，腱反射减弱或消失，巴氏征等病理征阳性。,2.呼吸系统表现,呼吸浅促、呼吸困难或节律改变，口唇紫绀，咳嗽，咳白色、粉红色或血性泡沫样痰液；肺部可闻及湿啰音或痰鸣音。,3.循环系统表现,面色苍灰、皮肤花纹、四肢发凉，指（趾）发绀；出冷汗；毛细血管再充盈时间延长。心率增快或减慢，脉搏浅速或减弱甚至消失；血压升高或下降。,合并症,病毒会侵犯心、脑、肾等重要器官，警惕暴发性心肌炎的发生；近年发现EV71较CoxA16更易发生无菌性脑膜炎，合并有中枢神经系统症状的人，以2岁以内患儿多见 ；有中枢神经系统症状的临床分级：级为肌痉挛、共济失调、肌痉挛且共济失调；级为肌痉挛和脑神经板受损；级为脑干受损，短暂肌痉挛后呼吸衰竭、外循环衰竭、休克昏迷、眼反射消失、呼吸停止，多在入院12h内死亡 。,合并症 （续）,根据临床和脑电图的变化, 分为：以小脑症状为主的局限性脑炎型,表现为共济失调,肌阵挛和震颤;无菌性脑膜炎型;弛缓性麻痹型这三种临床类型,以无菌性脑膜炎常见 。,诊断,诊断原则流行病学资料临床表现实验室检查确诊时须有病原学的检查依据,临床分期,第1期（手足口出疹期） 第2期（神经系统受累期） 第3期（心肺功能衰竭前期） 第4期（心肺功能衰竭期） 第5期（恢复期）,第1期（手足口出疹期）,主要表现为发热，手、足、口、臀等部位出疹（斑丘疹、丘疹、小疱疹）；可伴有咳嗽、流涕、食欲不振等症状。部分病例仅表现为皮疹或疱疹性咽峡炎，个别病例可无皮疹。此期病例属于手足口病普通病例，绝大多数病例在此期痊愈。,第2期（神经系统受累期）,少数EV71感染病例可出现中枢神经系统损害，多发生在病程1-5天内表现为精神差、嗜睡、易惊、头痛、呕吐、烦躁、肢体抖动、急性肢体无力、颈项强直等脑膜炎、脑炎、脊髓灰质炎样综合征、脑脊髓炎症状体征。脑脊液检查为无菌性脑膜炎改变。脑脊髓CT扫描可无阳性发现，MRI检查可见异常。此期病例属于手足口病重症病例重型，大多数病例可痊愈。,第3期（心肺功能衰竭前期）,多发生在病程5天内。目前认为可能与脑干炎症后植物神经功能失调或交感神经功能亢进有关，亦有认为EV71感染后免疫性损伤是发病机制之一。本期病例表现为心率、呼吸增快，出冷汗、皮肤花纹、四肢发凉，血压升高，血糖升高，外周血白细胞（WBC）升高，心脏射血分数可异常。此期病例属于手足口病重症病例危重型。及时发现上述表现并正确治疗，是降低病死率的关键。,第4期（心肺功能衰竭期）,病情继续发展，会出现心肺功能衰竭，可能与脑干脑炎所致神经源性肺水肿、循环功能衰竭有关。多发生在病程5天内，年龄以0-3岁为主。临床表现为心动过速（个别患儿心动过缓）,呼吸急促，口唇紫绀，咳粉红色泡沫痰或血性液体，持续血压降低或休克。亦有病例以严重脑功能衰竭为主要表现，肺水肿不明显，出现频繁抽搐、严重意识障碍及中枢性呼吸循环衰竭等。此期病例属于手足口病重症病例危重型，病死率较高。,第5期（恢复期）,体温逐渐恢复正常，对血管活性药物的依赖逐渐减少，神经系统受累症状和心肺功能逐渐恢复，少数可遗留神经系统后遗症状。,鉴别诊断,本病在大规模流行时,诊断不困难，散在发生时,须与下列疾病鉴别：疱疹性口炎丘疹样荨麻疹风疹水痘口蹄疫 不典型、散在性手足口病很难与出疹发热性疾病鉴别,须做病原学及血清检查,鉴别诊断（续）,疱疹性口炎四季均可发病,以散在为主；一般无皮疹,偶尔在下腹部可出现疱疹；,丘疹样荨麻疹,1本病好发于婴幼儿童，夏秋多见。 2典型皮损为绿豆或稍大淡红色丘疹，性质坚硬，顶端常有小疱，搔破后结痂，周围有纺锤形红晕，经搔抓后呈现风团，风团消退后仍恢复原形。 3好发于躯干及四肢近端，损害数目不定，常分批出现，散在发生或少数簇集，常伴有胃肠障碍，少数患者有时亦有呈现水疱者 。4病程长短不一，一般1周左右多自行消退，遗留暂时性色素沉着，但新的皮疹又可陆续出现，因而新旧皮损同时存在，至天气转凉后逐渐痊愈。 5自觉剧烈瘙痒，夜晚特甚，往往影响睡眠，患儿精神不安。搔抓后表皮剥脱，易致继发感染。,丘疹样荨麻疹图片,住院患儿的辅助检查,根据患儿病情及医院条件可选择以下检查项目：血、尿、便三大常规；CRP；肝、肾功能、心肌酶谱、血糖、血生化；肌钙蛋白；胸部X线检查；脑脊液常规检查；血气分析；颅脑、脊髓影像学；心电图；Torch；病原学检查。,辅助检查（一）,实验室检查（一）血常规。白细胞计数正常或降低，病情危重者白细胞计数可明显升高。（二）血生化检查。部分病例可有轻度谷丙转氨酶（ALT）、谷草转氨酶（AST）、肌酸激酶同工酶（CK-MB）升高，病情危重者可有肌钙蛋白（cTnI）、血糖升高。C反应蛋白（CRP）一般不升高。乳酸水平升高。（三）血气分析。呼吸系统受累时可有动脉血氧分压降低、血氧饱和度下降，二氧化碳分压升高，酸中毒。,辅助检查（二）,脑脊液检查。 神经系统受累时可表现为：外观清亮，压力增高，白细胞计数增多，多以单核细胞为主，蛋白正常或轻度增多，糖和氯化物正常。病原学检查。 CoxA16 、EV71等肠道病毒特异性核酸阳性或分离到肠道病毒。咽、气道分泌物、疱疹液、粪便阳性率较高。血清学检查。 急性期与恢复期血清CoxA16、EV71等肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。,辅助检查（三）,1、胸X线检查。 可表现为双肺纹理增多，网格状、斑片状阴影，部分病例以单侧为著。2、磁共振。 神经系统受累者可有异常改变，以脑干、脊髓灰质损害为主。3、脑电图。 可表现为弥漫性慢波，少数可出现棘（尖）慢波。4、心电图。 无特异性改变。少数病例可见窦性心动过速或过缓，Q-T间期延长，ST-T改变。,重症病例早期识别,EV71感染重症病例诊疗关键在于及时准确地甄别确认第2期、第3期。下列指标提示可能发展为重症病例危重型：（一）持续高热：体温（腋温）大于39，常规退热效果不佳。（二）神经系统表现：出现精神萎靡、呕吐、易惊、肢体抖动、无力、站立或坐立不稳等，极个别病例出现食欲亢进。（三）呼吸异常：呼吸增快、减慢或节律不整。若安静状态下呼吸频率超过30-40次/分（按年龄），需警惕神经源性肺水肿。（四）循环功能障碍：出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹，心率增快（140-150次/分，按年龄）、血压升高、毛细血管再充盈时间延长（2秒）。（五）外周血WBC计数升高：外周血WBC超过15109/L，除外其他感染因素。（六）血糖升高：出现应激性高血糖，血糖大于8.3mmol/L。,诊断标准,（一）临床诊断病例。1.在流行季节发病，常见于学龄前儿童，婴幼儿多见。2.发热伴手、足、口、臀部皮疹，部分病例可无发热。极少数重症病例皮疹不典型，临床诊断困难，需结合病原学或血清学检查做出诊断。无皮疹病例，临床不宜诊断为手足口病。,诊断标准,（二）确诊病例。 临床诊断病例具有下列之一者即可确诊。1肠道病毒（CoxA16 、EV71等）特异性核酸检测阳性。2.分离出肠道病毒，并鉴定为CoxA16、EV71或其他可引起手足口病的肠道病毒。3.急性期与恢复期血清CoxA16、EV716或其他可引起手足口病的肠道病毒中和抗体有4倍以上的升高。,临床分类,1.普通病例 2.重症病例 ： （1）重型 （2）危重型,治疗原则,本病如无合并症,预后良好,多在一周痊愈；治疗主要对症处理，可服Vit B、C及清热解毒中草药或抗病毒药物；有报道称，发热病人禁用阿斯匹林。,治疗要点,EV71感染重症病例从第2期发展到第3期多在1天以内，偶尔在2天或以上。从第3期发展到第4期有时仅为数小时。因此，应当根据临床各期不同病理生理过程，采取相应救治措施。,诊疗关键在于及时准确甄别2、3期,2期是3、4期发生的基础，阻断2期向3期、3期向4期发展是救治成功的关键。 从2期发展到3期一般需要1天左右，偶尔在2天以上。 从3期发展到4期有时需数小时，这数小时也是救治的关键。不能及时发现2、3期，是目前我国重症手足口病的最大问题。,重症病例诊治的关键点,及早发现危重病例的早期症候3岁以下，5天以内。高水平的救治手段,治疗,普通病例。1.一般治疗：注意隔离，避免交叉感染。适当休息，清淡饮食，做好口腔和皮肤护理。2.对症治疗：发热等症状采用中西医结合治疗。,治疗,第1期： 以对症治疗为主。门诊医生要告知患儿家长细心观察，一旦出现EV71感染重症病例的早期表现，应当立即就诊。,治疗,第2期： 使用甘露醇等脱水利尿剂降低颅内高压；适当控制液体入量；对持续高热、有脊髓受累表现或病情进展较快的病例可酌情应用丙种球蛋白。 密切观察体温、呼吸、心率、血压及四肢皮肤温度变化等可能发展为危重型的高危因素，尤其是3岁以内、病程5天以内的病例。,治疗,第3期： 应收入ICU治疗。在第2期治疗基础上，阻断交感神经兴奋性，及时应用血管活性药物，如米力农、酚妥拉明等，同时给予氧疗和呼吸支持。酌情应用丙种球蛋白、糖皮质激素，不建议预防性应用抗菌药物。,治疗,第4期：在第3期治疗基础上，及早应用呼吸机，进行正压通气或高频通气。肺水肿和肺出血病例，应适当增加呼气末正压（PEEP）；不宜频繁吸痰。低血压休克患者可应用多巴胺、多巴酚丁胺、肾上腺素和去甲肾上腺素等。严重心肺功能衰竭病例，可考虑体外膜氧合治疗。,治疗,第5期： 给予支持疗法，促进各脏器功能恢复； 肢体功能障碍者给予康复治疗； 个别病例需长期机械通气治疗以维持生命。,治疗措施,一般治疗注意隔离，避免交叉感染；清淡饮食，做好口腔和皮肤护理；药物及物理降温退热；保持患儿安静；惊厥病例使用地西泮、咪达唑仑、苯巴比妥等抗惊厥；吸氧，保持气道通畅；注意营养支持，维持水、电解质平衡。,液体疗法,EV71感染重症病例可出现脑水肿、肺水肿及心功能衰竭，应适当控制液体入量。在脱水降颅压的同时限制液体摄入。给予生理需要量60-80 ml/（kgd）（脱水剂不计算在内），建议匀速给予，即2.5-3.3 ml/（kgh）。注意维持血压稳定。第4期：休克病例在应用血管活性药物同时，予生理盐水10-20ml/kg进行液体复苏，30分钟内输入，此后可酌情补液，避免短期内大量扩容。仍不能纠正者给予胶体液输注。有条件的医疗机构可采用中心静脉压（CVP）、有创动脉血压（ABP）、脉搏指数连续心输出量监测（PICCO）指导补液。,脱水药物应用 （一）,应在严密监测下使用脱水药物。无低血压和循环障碍的脑炎及肺水肿患者，液体管理以脱水剂和限制液体为主；如患者出现休克和循环衰竭，应在纠正休克、补充循环血量的前提下使用脱水药物。,脱水药物应用 （二）,1.高渗脱水剂：（1）20甘露醇0.5-1.0 g/（kg次），q4-8h，20-30min快速静脉注射，静脉注射10min后即可发挥脱水作用，作用可维持3-6h。严重颅内高压或脑疝时，可加大剂量至1.5-2 g/（kg次），2-4h一次。（2）10甘油果糖0.5-1.0 g/（kg次），q4-8h，快速静脉滴注，注射10-30min后开始利尿，30min时作用最强，作用可维持24h。危重病例可采用以上两药交替使用，3-4h使用一次。2.利尿剂：有心功能障碍者，可先注射速尿1-2 mg/kg，进行评估后再确定使用脱水药物和其他救治措施（如气管插管使用呼吸机）。3.人血白蛋白：人血白蛋白通过提高血液胶体渗透压，减轻脑水肿，且半衰期长，作用时间较长。用法：0.4 g/（Kg次），常与利尿剂合用。,血管活性药物使用 （一）,1第3期：此期血流动力学常是高动力高阻力，表现为皮肤花纹、四肢发凉，但并非真正休克状态，以使用扩血管药物为主。常用米力农注射液：负荷量50-75g /kg，维持量 0.25-0.75g /（kgmin），一般使用不超过72小时。血压高者将血压控制在该年龄段严重高血压值以下、正常血压以上，可用酚妥拉明1-20g/（kgmin），或硝普钠0.5-5g/（kgmin），一般由小剂量开始逐渐增加剂量，逐渐调整至合适剂量。,血管活性药物使用 （二）,2第4期：治疗同第3期。如血压下降，低于同年龄正常下限，停用血管扩张剂，可使用正性肌力及升压药物。可给予多巴胺（5-15g /kgmin）、多巴酚丁胺（2-20g /kgmin）、肾上腺素（0.05-2g/kgmin）、去甲肾上腺素（0.05-2g /kgmin）等。儿茶酚胺类药物应从低剂量开始，以能维持接近正常血压的最小剂量为佳。以上药物无效者，可试用左西孟旦（起始以12-24g /kg负荷剂量静注，而后以0.1g /kgmin维持）、血管加压素（每4小时静脉缓慢注射20g/kg，用药时间视血流动力学改善情况而定）等。,儿童严重高血压定义,静脉丙种球蛋白（IVIG）应用,在病毒感染治疗中应用IVIG，主要是针对严重脓毒症。从EV71感染重症病例发病机制看，有证据支持下丘脑和/或延髓的损伤导致交感神经系统兴奋，发生神经源性肺水肿和心脏损害，但EV71感染能否导致严重脓毒症尚不清楚，而且IVIG治疗EV71感染重症病例的确切疗效尚缺乏足够的循证医学证据。基于文献报道和多数临床专家经验，第2期不建议常规使用IVIG，有脑脊髓炎和高热等中毒症状严重的病例可考虑使用。第3期应用IVIG可能起到一定的阻断病情作用，建议应用指征为：精神萎靡、肢体抖动频繁；急性肢体麻痹；安静状态下呼吸频率超过30-40次/分（按年龄）；出冷汗、四肢发凉、皮肤花纹，心率增快140-150次/分（按年龄）。可按照1.0 g/（kgd）（连续应用2天）应用。第4期使用IVIG的疗效有限。目前，已有国内企业生产出特异性EV71免疫球蛋白和含有EV71中和抗体的IVIG，但尚未应用于临床。,糖皮质激素应用,糖皮质激素有助于抑制炎症反应，降低微血管通透性，稳定细胞膜并恢复钠泵功能，防止或减弱自由基引起的脂质过氧化反应。多数专家认为，糖皮质激素有助于减轻EV71感染所致的脑水肿和肺水肿，但尚缺乏充分循证医学证据支持。第2期一般不主张使用糖皮质激素。第3期和第4期可酌情给予糖皮质激素治疗。可选用甲基泼尼松龙1-2mg/（kgd），氢化可的松3-5 mg/（kgd），地塞米松0.2-0.5 mg/（kgd）。病情稳定后，尽早停用。是否应用大剂量糖皮质激素冲击治疗还存在争议。,抗病毒药物应用,目前尚无确切有效的抗EV71病毒药物。利巴韦林体外试验证实有抑制EV71复制和部分灭活病毒作用，可考虑使用，用法为10-15 mg/（kgd），分2次静脉滴注，疗程3-5天。,机械通气应用 （一）,1机械通气时机。早期气管插管应用机械通气，尤其是PEEP对减少肺部渗出、阻止肺水肿及肺出血发展、改善通气和提高血氧饱和度非常关键。,机械通气应用 （一）,机械通气指征为：（1）呼吸急促、减慢或节律改变；（2）气道分泌物呈淡红色或血性；（3）短期内肺部出现湿性啰音；（4）胸部X线检查提示肺部渗出性病变；（5）脉搏容积血氧饱和度（SpO2）或动脉血氧分压（PaO2）明显下降；（6）频繁抽搐伴深度昏迷；（7）面色苍白、紫绀；血压下降。,机械通气应用 （二）,2机械通气模式。常用压力控制通气，也可选用其他模式。有气漏或顽固性低氧血症者可使用高频振荡通气。,机械通气应用 （三）,3机械通气参数调节。（1）目标：维持PaO2在60-80mmHg以上，二氧化碳分压（PaCO2）在35-45 mmHg，控制肺水肿和肺出血。（2）有肺水肿或肺出血者，建议呼吸机初调参数：吸入氧浓度60%-100%，PIP 20-30 cmH2O（含PEEP），PEEP 6-12 cmH2O，f 20-40 次/分，潮气量6-8 ml/kg。呼吸机参数可根据病情变化及时调高与降低，若肺出血未控制或血氧未改善，可每次增加PEEP 2cmH2O，一般不超过20cmH2O，注意同时调节PIP，确保潮气量稳定。（3）仅有中枢性呼吸衰竭者，吸入氧浓度21%-40%，PIP 15-25cmH2O（含PEEP），PEEP 4-5cmH2O，f 20-40次/分，潮气量6-8ml/kg。（4）呼吸道管理：避免频繁、长时间吸痰造成气道压力降低，且要保持气道通畅，防止血凝块堵塞气管导管。此外，适当给予镇静、镇痛药，常用药物包括：咪唑安定0.1-0.3mg/（kgh），芬太尼1-4g/（kgh）；预防呼吸机相关性肺炎及呼吸机相关性肺损伤。,机械通气应用 （四）,4撤机指征。（1）自主呼吸恢复正常，咳嗽反射良好；（2）氧合指数（OI=PaO2/FiO2100）300mmHg，胸片好转；（3）意识状态好转；（4）循环稳定；（5）无其他威胁生命的并发症。,体外膜氧合（extracorporeal membrane oxygenation，ECMO）应用。,虽然ECMO已成功救治很多心肺功能衰竭患者，但治疗EV71感染重症病例的经验很少。当EV71感染重症病例经机械通气、血管活性药物和液体疗法等治疗无好转，可考虑应用ECMO。而脑功能衰竭患者不宜应用ECMO。,首次正式提出EV71感染的临床分期，其中第3期、第4期的识别非常重要,共识中首次正式提出了我国大陆对重症EV71感染的临床分期，其中第1期手足口出疹期、第2期神经系统受累期基本没有争议。第3期心肺功能衰竭前期的概念为首次提出，是EV71感染从重型向危重型发展的关键过渡期，第3期的识别对重症EV71感染的成功救治至关重要。此期病例四肢发凉，皮肤苍白、发花，出冷汗，心跳、呼吸频率增快，血压升高，血糖升高，外周血白细胞（WBC）升高。此期尚无呼吸衰竭表现，但距离呼吸衰竭可能仅有数小时时间，需要及时采取措施，防治呼吸衰竭以及低血压休克的出现。,一旦出现呼吸衰竭、循环衰竭，病情发展至第4期心肺功能衰竭期，病情危重，救治难度大大增加。即使救治成功，也常留有严重后遗症。因此，第3期的识别与救治更为重要。,共识对重症EV71感染的预警指标具体化，为病情监测提供了明确依据,EV71感染的分期告诉我们，重症EV71感染病情进展有规律可循，掌握规律并应用到临床救治中可大大提高救治成功率。病情判断的关键在于早期识别，早期识别的诀窍在于密切监测。临床工作中必须把监测落实到实处，不仅要定期观察，还要及时记录，动态了解患者预警指标的变化。病情不同，需要监测的频率也各不相同，要为每一位患儿“量身订制”监测表。监测频率可以从Q8hQ30min不等，确定患者病情稳定好转后方可停止监测。,共识中提出6项预警指标，都非常具体。虽然具体数字容易引起争议，但临床医生掌握起来更容易。如体温（腋温）大于39，安静状态下呼吸频率超过30-40次/分（按年龄），心率增快（140-150次/分，按年龄），毛细血管再充盈时间延长（2秒），外周血WBC超过15109/L，血糖大于8.3mmol/L等等。通过严密监测把重症病例从普通病例中挑选出来，及早处置，阻断病情进展，是提高重症手足口病抢救成功率的前提条件。,共识细化了临床救治措施,共识以分期为基础提出了临床救治措施，对指南中的一些措施也根据文献和专家经验进行了调整。需要重点关注的措施如下：1. 补液：EV71感染重症病例可出现脑水肿、肺水肿及心功能衰竭，应适当控制液体入量，在脱水降颅压的同时限制液体摄入。给予生理需要量60-80 ml/（kgd）（脱水剂不计算在内），建议匀速给予，即2.5-3.3 ml/（kgh）。注意维持血压稳定。第4期休克病例在应用血管活性药物同时，可予生理盐水10-20ml/kg进行液体复苏，30分钟内输入，此后可酌情补液，避免短期内大量扩容。,同时，还要关注液体成分。根据患儿年龄以及电解质检测结果给予1/5张力至2/3张力不等的晶体液，休克纠正效果不好的患儿可适当给予胶体液。,血管活性药物使用,在血管活性药物的使用中，重点提出了第3期患儿血管收缩、血压升高的治疗措施。为此还以表格形式附加了不同年龄儿童严重高血压定义。首选的治疗药物为米力农注射液，负荷量50-75g/kg（10分钟），维持量0.25-0.75g/（kgmin），一般使用不超过72小时。血管活性药物的疗效与使用时机、药物剂量、疗程等密切相关。我们建议，发现四肢发凉、皮肤发花、血压升高时及时用药，尤其是手指、脚趾皮肤出现上述表现时即刻用药，效果更好。为缩短用药时间，我们将米力农的配制方法固定，即将1