钾代谢障碍PPT课件

钾代谢障碍（本科）,Outline,Questions,引起血钾浓度改变的常见原因是什么？ 高钾血症对人体最主要的危害是什么？ 为什么低钾血症和高钾血症在临床上 都会出现肌肉无力、软瘫的表现？ 为什么酸中毒患者常伴有高血钾，碱 中毒患者常伴有低血钾？,一、正常钾代谢(Normal metabolism of potassium),摄入(intake)：食物 5055mmol/d,2. 吸收(absorption)： 肠道,人体含钾量：5055mmol/kg血清 K+：3.55.5mmol/L,3. 分布(distribution)：,4. 排泄(excretion) 肾: 90 粪便、汗液: 10,多吃多排、少吃少排、不吃也排,5. 功能(function),参与细胞代谢,维持细胞膜静息电位,调节渗透压和酸碱平衡,K+,K+,酶,氨基酸,蛋白质,6. 钾平衡的调节(Regulation of potassium balance),1. 激素：胰岛素，儿茶酚胺2. 细胞外液的K+浓度3. 酸碱平衡,影响钾在细胞内外转移的因素,醛固酮: Na- K+泵活性细胞外液的K+浓度：酸碱平衡: H使Na-K泵活性远曲小管液流速加快：,影响肾排钾的因素,肾脏对钾的调节,二、低钾血症(Hypokalemia),概念 (concept)血清 K+ 3.5mmol/L,区别：缺钾(potassium deficit) -体内钾缺失,(一)原因和机制(Causes and mechanisms),1. 摄入不足,Hypokalemia,2. 失钾过多,经消化液丢失,经肾失钾,排钾性利尿剂:速尿皮质激素、醛固酮 Cushings disease渗透性利尿：肾小管性酸中毒镁缺失,经皮肤失钾,3.钾向细胞内转移,胰岛素治疗,碱中毒,低钾性家族性周期性麻痹,受体活性,(二)对机体的影响,对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性,与原发病、低钾程度及发展速度、细胞内外钾的比率（K+i / K+ e）密切相关。,血K+,机制(mechanism),因静息电位与阈电位距离增大而使神经肌肉兴奋性降低的现象。,临床表现,CNS：萎靡、倦怠、嗜睡,骨骼肌：四肢无力软瘫，呼吸肌麻痹,胃肠道平滑肌：食欲不振、腹胀、 麻痹性肠梗阻,急性,慢性,因发展缓慢，K+细胞内外转移，致K+i/K+e比率在正常范围，Em无明显变化，对N-M的影响不明显。,1.对神经肌肉的影响,2.对心肌的影响,心肌细胞膜对K+的通透，静息下K+外流，Em负值，Em-Et,需刺激，兴奋性,与0期去极化的速度和幅度有关。因Em负值， 0期去极化的速度和幅度,与自律细胞的自动去极化有关。低钾时，舒张期K+外流，Na+内流相对快，4期自动除极加速,轻度低K，复极2相K外流，Ca2+内流相对，收缩-耦联；严重低K+，Cell内缺K，代谢，收缩,P：心房去极化QRS：心室去极化T：心室复极3相ST：动作电位2相,心电图的变化,+30,0,-30,-60,-90,P波： 增宽；QRS波：增宽，幅小；ST段： 压低，缩短；T波： 增宽，低平；U波： 明显增高。,低钾血症时心电图的改变,心律失常： 心肌自律性窦性心动过速 异位起搏期前收缩、阵发性心动过速心肌对洋地黄敏感性。,心肌功能损害,3.对肾功能的影响,4.对酸碱平衡的影响,(三) 防治的病理生理基础,方式：先口服后静脉原则： 四不宜过多 ( 40-120mmol/d ) 过快 ( 10-20mmol/h ) 过浓 ( 5.5mmol/L,(一)原因和机制,2. 排钾减少,少尿,潴钾性利尿剂:氨苯喋啶,肾上腺皮质不全:醛固酮症,入钾过多：输入大量库存血,3. K+从细胞内逸出,大量溶血，细胞损伤,高钾性周期性麻痹,组织缺氧，酸中毒,高血糖合并胰岛素不足,酸中毒 K+ ,H+,血K+ ,肾小管,高K酸中毒,K+,血H+ ,肾小管,反常性碱性尿,(二)对机体的影响,1. 对神经肌肉兴奋性的影响,神经肌肉兴奋性先后,与低钾血症有些相反，但更多的是与低钾血症相同,血K+ ,机制(mechanism),静息电位等于或低于阈电位使细胞兴奋性降低的现象。,2.对心肌的影响,血K+,细胞内外 K+差,静息电 位,与阈电位距离,兴奋性, 低于阈电位, 兴奋性,0期Na+内流,0期除极化,传导性,膜对K+通 透性, 4期K+外流, 自动除极化, 自律性,Ca2+内流,收缩性,3期K+外流,复极加速 T波高尖,传导性 P-R间期延长 QRS波增宽,传导阻滞及自律性 心律失常， 心跳骤停,心电图的变化,高钾血症时心电图的变化,3.对酸碱平衡的影响,(三) 防治的病理生理基础,减少血钾来源,促进钾移入细胞,