急性脑水肿与颅内高压PPT课件

急性颅内高压综合征,提 纲,基本概念与病理生理脑毛细血管特点脑循环特点脑血流的调节机制脑水肿的分类,小儿急性脑水肿的病因 急性颅高压的临床表现 小儿急性颅高压的诊断 颅高压的治疗 监测,脑脊液主要由侧脑室、第三脑室和第四脑室的脉络丛分泌。侧脑室的脑脊液经室间孔流入第三脑室，再经导水管进入第四脑室，然后进入蛛网膜下腔。脑脊液主要通过蛛网膜绒毛被吸收入静脉窦的血液内。,颅内压增高的生理,脑及脑室系统示意图,基本概念与病理生理（一）,颅内压(ICP)颅腔内容物对颅腔壁所产生的压力脑水肿脑实质液体增加而引起的脑容积增加颅内容物：脑及脑膜脑脊液(CSF)脑血流(CBF)病损物脑血流(CBF) ,基本概念与病理生理（二）,脑灌注压(CCP)平均动脉压(MAP)平均颅内压(MICP)脑血流 CBF CVR 血液粘稠度 l 血管长度 血管腔半径,基本概念与病理生理（三）,脑血流减少，脑代谢异常，脑功能不能维持 脑血流4050mmHg脑梗塞脑疝,颅高压的危害,基本概念与病理生理（四）,脑组织脑水分被挤出，量有限，流动转移慢，代偿作用有限血容量颅压高、颅内血管受压，血液被挤出颅腔脑脊液：颅压上矢状窦压力5mmHg时，上矢状窦两旁蛛网膜颗粒单向瓣开放，脑脊液吸收入静脉血中，其吸收率与颅内压高低成正比,容积代偿,基本概念与病理生理（五）,颅腔容积小，可代偿空间小6 岁小儿脑容积已接近成人16岁时颅腔容积才与成人相同成人脑脊液较小儿多10，故调节空间大小儿脑组织代谢率高，对缺血缺氧敏感小儿蛛网膜颗粒少，脑脊液吸收慢,年龄小代偿功能差,基本概念与病理生理（七）,颅内容量压力曲线,基本概念与病理生理（八）,颅内容积扩大的体积容量增加的速率颅内总容量硬脑膜是否开放血和脑脊液可被转移的量,影响容量压力曲线的因素,基本概念与病理生理（九）,颅压正常值,基本概念与病理生理（十）,颅压正常值,基本概念与病理生理（十一）,颅压异常判定标准,基本概念与病理生理（十二）,颅高压分度,脑毛细血管特点,内皮细胞间紧密连接处缺乏收缩蛋白和间孔 内皮细胞中胞饮小泡极少 浆膜特异性载体使D-葡萄糖和某些氨基酸通过内皮细胞进入脑间质液 脑毛细血管内皮细胞代谢旺盛，（含大量线粒体；除利用葡萄糖外，还可利用酮体和乳酸盐） 内皮细胞的离子泵可将K+、甘氨酸和有机酸泵入管腔，并将脑脊液排出血管外 坚韧的基膜环绕内皮细胞，防止毛细血管破裂,脑循环特点（一）,安静时脑毛细血管全部开放，故代偿能力差脑血流丰富，相当于心排出量的15，成人脑组织仅占体重22.5%，脑组织耗氧量占全身的20脑组织能量储备少，需要多，对缺氧、缺血、缺糖敏感,脑循环特点（二）,脑的微动脉浸泡在脑脊液中脑小动脉口径细，阻力大，流速快脑膜微血管间不存在动静脉吻合，脑实质内后微动脉和微静脉间存在广泛吻合,脑血流调节机制（一）,脑血流自动调节(Bayliss效应)在血压8.010.7kPa (60 180mmHg)时，通过脑血管直径变化，可自动控制脑血流量，不受血容量与血压影响。 CBF MAP CBF CVR CBF CBF不变 MAP CBF CVR CBF CBF不变,脑血流调节机制（二）,代谢调节 1. pH： pH 脑血管扩张，脑血流 pH 脑血管收缩，脑血流 2. 体温： 脑代谢 体温在2537C时，温度每1 C，脑代谢率 6.7%，颅压 5.5,脑血流调节机制（三）,化学调节 PaCO2 脑血管扩张，CBF PaCO2 脑血管收缩，CBF PaCO2 40mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF2.5% PaCO22040mmHg：PaCO2 1mmHg， CBF 4 PaO2： 增高时，脑血管收缩，CBF 降低时，脑血管扩张，CBF神经调节,各种类型脑水肿特点,血管源性脑水肿示意图,各种类型脑水肿特点,细胞毒性脑水肿示意图,各种类型脑水肿特点,间质性脑水肿示意图,各种类型脑水肿特点,渗透性脑水肿示意图,细胞间紧密连接处,小儿急性脑水肿的病因,急性感染颅内感染：脑膜炎、脑炎、脑脓肿颅外感染：毒痢、肺炎、中毒性脑病缺氧窒息、心停搏、休克、惊厥、CO中毒中毒重金属(铅、汞)、农药、兽药、VitA、四环素、白果、酒精 其它肿瘤、颅脑外伤、颅内出血及血肿、严重贫血、瑞氏综合征、水电解质紊乱、血液病、高血压脑病,临床表现（一）,剧 烈 头 痛：脑膜血管神经受挤压、牵扯或炎性 渗出物刺激，脑室系统急性梗阻喷射性呕吐：第四脑室底部及延髓呕吐中枢受累前 囟 膨 隆、紧张意 识 障 碍：大脑皮层广泛受累及脑干上部网状 结构损伤肌张力增强：锥体外系受累，脑干网状结构受刺 激。脑疝如累及小脑，肌张力下降抽搐： 大脑皮层运动中枢受刺激 （脑组织缺氧、水肿）,临床表现（二）,血 压 增 高延髓血管运动中枢发生代偿性加压反射体温调节障碍：下丘脑植物神经中枢、体温调节中枢受累，产热、散热呼 吸 不 规 则中枢性呼吸衰竭 脑疝，脑干、延髓呼吸中枢受累眼 部 改 变：瞳孔改变；视网膜轴浆运转欠佳，视神经受压，使视网膜中央静脉淤血，视乳头水肿； 外肌、提上睑肌麻痹,临床表现（三）,Cushing现象 不可逆的意识障碍 双侧瞳孔扩大固定，光反射消失 脑性高血压、缓脉 呼吸不规则,脑疝形成的原因,当颅内某分腔有占位病时，该分腔的压力大于邻近分腔力，脑组织从高压区向低压区移位，导致脑组织、血管及颅神经等重要结构受压和移位 ，有时被挤入硬脑膜的间隙或孔道中，从而引起一系列严重临床症状和体征，称为“脑疝”。 （brain herniation）,病 理,移位的脑组织压迫脑干，致其实质内血管受到牵拉，严重时中央支血管断裂使脑干内出血.同时同侧大脑脚受压引起对侧偏瘫，同侧动眼神经受压产生动眼神经麻痹症状。大脑后动脉受压可致枕叶皮层坏死。还可致脑脊液循环通路受阻加重颅内压增高，病情迅速恶化。,急 性 脑 疝,解剖：整个颅腔被大脑镰和小脑幕分隔成三个彼此相通的分腔。小脑幕以上的为幕上腔，幕上腔又分为左右两腔，分别容纳左右大脑半球；小脑幕以下的为幕下腔，容纳小脑、桥脑及延髓,小脑幕切迹解剖,中脑在小脑幕切迹中通过，颞叶的海马回、沟回与中脑的外侧面相临近，动眼神经自中脑的大脑脚内侧发出，也通过小脑幕切迹在海绵窦的外侧壁上前行至眶上裂,临床表现（五）,小脑幕裂孔疝 大脑、脑干下移，颞叶内侧海马钩回疝入小脑幕孔 中脑受压迫：影响动眼神经双侧瞳孔不等大， 对光反射迟钝或消失，眼睑下垂 脑干受压迫：中枢性呼吸衰竭呼吸节律改变； 意识障碍加重，进行性呼吸、心率、血压改变,脑 疝（2）,枕骨大孔区解剖,枕骨大孔是颅腔与脊髓腔相连之处，延髓的下端在此与脊髓相衔接，小脑扁桃体在小脑蚓锥体下部两侧，位于延髓下端的背面，其下缘与枕骨大孔的后缘相对,临床表现（六）,枕骨大孔疝 又称小脑扁桃体疝。脑干向下推移，小脑下端扁桃体被挤入枕骨大孔 延髓受压迫双侧瞳孔散大，光反应消失呼吸中枢与呼吸肌联系中断，中枢性呼衰，至呼吸停止很快昏迷加深,脑 疝（3）,诊断（一）,存在导致脑水肿的病因临床有颅高压的症状和体征具备1项主要症状、2项次要症状可诊断,诊断（二）,测压腰穿测压侧脑室穿刺测压颅压监测仪测压非损伤性：前囟测压130mmH2O(10mmHg)损 伤 性：脑室、硬膜外、蛛网膜下腔前囟B超扇形扫描脑室缩小（侧脑室径脑横径55mmol/L时 肾血管收缩、肾血流减少 急性肾衰 直接损害肾小管上皮细胞 肾病ICP骤降，可使新生儿、早产儿颅内出血用药36小时可有反跳,脱水疗法（2）,颅高压的治疗（五）,甘露醇反跳3小时即可发生甘露醇有渗入细胞内的倾向 McManns.等研究发现神经胶质细胞放入甘露醇内，细胞先缩小，继之恢复原状。5 内细胞内外甘露醇量相等。在高渗盐水中无此反跳作用甘露醇的渗透作用使血脑屏障开放，故可外渗入脑,脱水疗法（3）,颅高压的治疗（六）,渗透性利尿剂使用方法 甘露醇20%甘露醇静脉注射，10分钟发挥作用，30分钟达高峰 维持36小时，可使颅压降低40%60%每次0.51g/kg，2030分钟静脉注入，q46h 1次。 重症12g/kg，q24h 1次若血渗透压过高，毛细血管紧密连接处开放，可致渗透性崩溃活动性颅内出血最好不用婴儿、心衰患者减量慢速给予,脱水疗法（4）,颅高压的治疗（七）,甘油分布、消除速率较甘露醇快，即刻降压作用较快但作用时间短无反跳用量：每次0.51g/kg静脉注射有时发生急性溶血或肾衰静脉用药10%20%，2小时1次；口服用药50%口服1530分钟开始利尿，30分钟最强，持续时间为甘露醇2倍（维持24小时）与甘露醇联合用药可提高疗效，减缓甘露醇的反跳,脱水疗法（5）,颅高压的治疗（八）,髓袢利尿剂速尿全身脱水，间接使脑组织脱水影响钠离子的主动转运，减少钠向细胞内转移减少脑脊液生成与甘露醇合用可增加疗效，减少各自用量，延长甘露醇平均 有效时间（141.712.1min204.412.8min ）用法：每次0.51mg/kg，静注1525分钟起效， 2小时作用最强，持续68小时。现主张先用甘露醇，再用速尿 心功能不全先用速尿再用甘露醇,脱水疗法（6）,颅高压的治疗（九）,速尿白蛋白使胶体渗透压上升，吸收组织液入血管内，纠正速尿导致的血容量不足，形成正常血容量的脱水白蛋白0.4g/kg，12次/日醋氮酰胺 碳酸酐酶抑制剂，减少脑脊液生成利尿造成全身脱水 2040mg/（kg.d），2448小时起效,脱水疗法（7）,颅高压的治疗（十）,白蛋白：半衰期20天血管内渗透压80由它维持，故脱水作用强，可减轻组织间隙水肿清除自由基能力较VitE强1020倍，血中75抗氧化作用由它完成血脑屏障功能欠佳时，可致渗漏综合征,颅高压的治疗（十一）,量：基本液量8001200ml/m2或3060ml/kg 补充额外损失：吐、泻、高热等 参考尿量、体重、血压等决定全日输液量，以保持轻度脱水状态为宜质：以维持液为主，根据血电解质决定 (国外半张，我院1/3张）速度：24小时内匀速给予 基本液量：1.52ml/（kg.h）,脱水疗法（8）-液体平衡,颅高压的治疗（十二）,脑水肿时监测肺毛细血管楔压指导输液46mmHg 最佳6mmHg 速尿0.10.25mg/kg胶体渗透压 20 mmHg： 给人血白蛋白 0.3g/kg严重低钠血症：给3%NaCl,颅高压的治疗（十三）,四、肾上腺皮质激素作用机制：稳定细胞膜，恢复细胞膜钠、钾、钙离子泵及ATP酶的功能；预防溶酶体的激活及蛋白水解酶的释放抑制磷脂酶、减少细胞膜花生四烯酸(AA) 的释放稳定毛细血管内皮细胞间紧密连接处，减少毛细血管通透性，保护血脑屏障非特异性抗炎、抗毒作用，减少组织水肿减少脑脊液生成抗氧化清除自由基提升血糖，增加尿量副作用：胃肠出血、高血糖、高渗血症、严重感染,颅高压的治疗（十四）,肾上腺皮质激素剂量及用法急性脑水肿 开始地塞米松大剂量冲击 0.51mg/kg，q4h，共23次 此后迅速减量0.10.5mg/kg，q68h，35天,颅高压的治疗（十五）,五、过度通气形成呼碱和高氧血症，使脑血管收缩，减少脑血流量 pH 7.507.55 PaCO2 2530mmHg PaO2 100150mmHg潜伏期2030秒，34分钟开始产生疗效，效力维持48小时应在血气监测或呼出气CO2浓度监测下进行脑血管对PaCO2反应性随时间延长而产生耐受12小时脑血流自行逐渐恢复至原水平晚期病人，脑血管反应性完全消失时无效,颅高压的治疗（十六）,六、控制性脑脊液引流,在颅压监测下进行放液速度12滴/分维持颅压15mmHg,颅高压的治疗（十七）,氧疗改善脑供氧，改善脑细胞功能高氧使脑血管收缩，减少脑血流，降低颅内压两个大气压下吸氧，脑血流减少18.5% 颅压下降40%50%高压氧优点提高氧含量，使血浆中溶解氧的浓度增高血氧含量可增加37%，颅压下降40%增加氧的弥散距离注意防治氧中毒和减压病有进行性出血和心肝肾功能不全者慎用,七、氧、高压氧,颅高压的治疗（十八）,人工冬眠或亚冬眠适用于高热、惊厥频繁心肺脑复苏使用药物物理降温（冰袋、冷湿敷、冰毯），使肛温达3435C，维持12小时左右，自然复温氯丙嗪对皮层下中枢有抑制作用 减少基础代谢率和氧消耗 大量可降温,八、低温疗法,颅高压的治疗（十六）,过低温的不良反应心律紊乱血液粘稠度增加白细胞减少，免疫功能降低，易感染（如肺炎）复温困难,颅高压的治疗（十七）,九、巴比妥类药物作用机制降低基础代谢律及氧消耗减轻脑水肿，降低颅内压改善脑血流分布促进能量合成，改善脑部能量代谢保持脑毛细血管完整性及减少脑脊液生成抑制自由基对多价不饱和脂肪酸的氧化作用用法：静脉巴比妥昏迷疗法鲁米那5mg/（kg.d），分二次口服,颅高压的治疗（十八）,十、脑细胞活化剂能量合剂胞二磷胆碱 200mg/次，12次/日脑活素 510ml 12次/日1,6-二磷酸果糖 12次/日神经节苷脂 20 40mg 12次/日,颅内高压时常规监测,中枢神经系统 神志、肌张力、瞳孔、抽搐发作次数及性质 ICP4050mmHg呼吸系统 血气:PaCO2 2530mmHg PaO2100150mmHg血生化 药物浓度血糖 130175mg/dl渗透压290310mOsm/L颅压监测,颅内压监测,颅内压监测的指征 复苏后GCS 8分 头颅CT异常 神经系统症状和体征进一步加剧,感染性休克合并脑水肿液疗溶液,晶体液： 休克时主要是细胞外液丢失 晶体液可快速复苏 保留时间短“先晶后胶”： 有代酸者：1.4%、2%、4%NaHCO3液体复苏 重症：可同时或先后用一部分右旋糖酐改善微循环 一般用晶体液后812小时后用胶体液,儿童低钠血症易发生脑水肿原因,颅腔代偿功能不如成人