内科学肺炎课件

肺 炎(pneumonia),目的和要求,掌握对肺炎的分类和诊疗方法重点掌握肺炎链球菌肺炎的诊断和治疗了解其他病原体所致肺炎的诊断和治疗,定 义,肺炎（pneumonia）:是指终末气道、肺泡及肺间质炎症。由于肺实质和肺间质在解剖和功能上的区分不如其他器官清楚，因此肺炎也常包括肺间质的炎症，简单而言是指肺实质的炎症。由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。细菌性肺炎是最常见的肺炎。,概 述,在抗生素发明及应用之前，肺炎的死亡率较高，对人类的健康威胁较大，尤其是对儿童和老年人；大多数的肺炎患者经过及时的诊治预后良好。 WHO资料显示肺炎为仅次于心血管疾病的第2位死亡原因，在我国则居第5位。抗生素的应用，肺炎的死亡率明显下降；随着抗生素的不合理应用，病原菌发生着变化，其死亡率有上升；细菌性肺炎占全部肺炎的半数以上。,概 述,肺炎的误诊率高达30%；65岁是肺炎发生最高的人群之一； 临床上常见的症状有：畏寒、发热、咳嗽、咳痰、胸闷、气急，肺部罗音及影像学的表现；不同类型肺炎的发病机制基本相同，主要是由于正常的呼吸道防御机制及机体的免疫功能受到了损伤，病原体的入侵机体而致病；,肺炎的发病过程,咽部菌落 胃部菌落 呼吸道吸入 细菌的数量与毒性 肺部防御机制 肺 炎,病原菌分类,了解分类有利于临床上对抗生素的选用,按病因及病原菌分类(1),（一）病因分类：肺炎的病因以感染最常见，如细菌、病毒、真菌、寄生虫等；其他还有理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致等。因此按病因分类大致有以下几种：其中细菌性肺炎最常见，占肺炎的80%细菌性肺炎：如肺炎链球、金葡菌、肺克、铜绿、流感嗜血杆菌病毒性肺炎：如冠状病毒、腺病毒、合胞病毒、麻疹、流感病毒,非典型肺炎：如支原体肺炎、军团菌肺炎、衣原体肺炎真菌性肺炎：如白念珠菌、曲霉菌、放线菌其他病原体所致肺炎：如立克次体、弓形虫、原虫、寄生虫理化及过敏因素所致的肺炎：如放射性肺炎、化学性肺炎等； 免疫因素所致的肺炎：SLE,病原菌分布规律的变化：,肺炎球菌的比例不断下降；革兰阴性杆菌的比例不断增加：绿脓杆菌、肺炎克雷白杆菌等；新的病原菌肺炎的发生率逐年增加：RASR等；真菌发病率增加；耐药菌株不断增加；,病原菌的确定：,标本送检：痰、胸水、血培养+药敏等。支气管镜下刷检涂片革兰氏染色找致病菌 BAL培养+药敏。,按发生的环境分类(2),（二）在细菌性肺炎中，近年来根据肺炎发生的环境不同又分为社区获得性肺炎（CAP）和医院内获得性肺炎（HAP）。CAP：是指患者在医院外发生的感染性肺实质炎症。主要致病菌为肺炎球菌（40%）；G-杆菌占20%（最常见为肺克）；军团菌有增加。,HAP：是指患者入院时不存在、也不处于潜伏期，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。占全部院内感染的第3位。常见病菌： G-杆菌所占比例高（50%）；肺炎球菌（30%）；金葡菌（10%）；常为混合感染，耐药菌株多，病死率高；危重及老年患者尤为难治。,按解剖部位分类(3),大叶性（肺泡性）肺炎：即肺泡性肺炎：炎症经肺泡肺泡间孔（Cohn孔） 肺泡肺段肺叶以肺泡腔病变为主常见致病菌为肺炎球菌X线显示肺叶或肺段片状密度增高实变阴影,右中叶肺炎,按解剖部位分类(3),小叶性（支气管性）肺炎：即支气管性肺炎（bronchopneumonia）：炎症经支气管细支气管终末细支气管肺泡多继发于其他疾病：支气管炎、支气管扩张等X线显示沿肺纹理分布的不规则斑点状融合性阴影，边缘密度浅而模糊，无实变征象，下叶常受累。,治疗前,治疗后,按解剖部位分类(3),间质性肺炎：以肺间质为主的炎症；呼吸道症状较轻，异常体征较少；累及支气管壁和支气管周围，有肺泡壁增生及间质水肿；X线显示为一侧或双侧肺下部的不规则条索状密度增高阴影。,间质性肺炎,肺炎的临床表现：病情轻重，取决病原体和宿主的状态。,咳嗽、咳痰(脓性痰或血痰)发热(大多数有)胸痛(伴或不伴)重症见：呼吸快、鼻翼扇动、发绀。肺实变时有典型的体征：如患侧肺浊音、语颤增强和支气管管性呼吸音、湿罗音；当并发胸腔积液时：患侧肺浊音、语颤减弱和呼吸音减弱。,诊断与鉴别诊断：,依患者的症状与体征及X线胸片作出诊断。与如疾病加以鉴别：肺结核肺癌肺血栓栓塞症急性肺脓肿非感染性肺部疾病：如间质纤维化、肺水肿、肺不张等,病情严重程度的评估：决定局部炎症的程度、肺部炎症的播散和全身炎症反应程度及如下因素：,病史：年龄65岁，原有基础性疾病；体征：T 40 或 35 ，P 120次/分，R30次/分，BP20 G/L或30次/分PaO2 60 mmHg、 PaO2/FaO2 300 ，机械通气治疗BP90/60mmHg胸片示双侧或多肺叶受累，入院48小时内病灶扩大 50%少尿：尿量20ml/h，或90 mmHg，保证重要脏器的供血，改善微循环；（3）控制感染：对病因不明的重症感染患者，宜选用强而广谱的抗菌素，待病原菌明确之后，再作调整；（4）应用糖皮质激素，尤适用于病情危重、全身毒血症 严重的患者；（5）注意水、电解质、酸碱平衡，及时发现紊乱并加以 纠正；（6）出现心功能不全表现的患者可加用强心药物治疗。,肺炎球菌肺炎（9）,预后预后较好；但重症患者或原有基础疾病、免疫力特别低下、老年患者预后较差。 预防增强体质，提高自身免疫力，避免诱发因素。同时对于高危人群也可接种肺炎球菌疫苗加以预防 。目前已有纯化的荚膜抗原疫苗，可使肺炎球菌的发病率明显降低，保护期15年。,葡萄球菌肺炎（staphylococcus pneumonia）,葡萄球菌肺炎（1）病因与发病机制,葡萄球菌肺炎:是有葡萄球菌引起的急性肺化脓性炎症。病情较重，若治疗不当，病死率较高；多见于原有全身疾病或慢性肺部疾病的患者；或皮肤疖、痈的细菌入血；病菌可来源于呼吸道或血液；分为金黄色葡萄球菌（金葡菌）及表皮葡萄球菌两类；致病物质主要是毒素与酶，对机体产生溶血、坏死、杀白细胞及血管痉挛等作用而致病；致病力可用血浆凝固酶来测定；耐甲氧西林金葡菌株（MRSA）的出现。,葡萄球菌肺炎（2）病理,可引起肺部的多处实变、化脓及组织破坏；形成单个或多个肺脓肿；细支气管因为引流不畅还可能形成气囊肿。,葡萄球菌肺炎（3）临床表现,起病急骤或隐袭，毒血症状较重；寒战、高热，胸闷、胸痛、气急，呼吸困难；咳嗽、咳痰，痰量多，脓性，带血丝或呈粉红色乳状。严重的患者可出现成人呼吸窘迫综合症，休克，多脏器功能衰竭等。体征：可有呼吸急促，紫绀，四肢厥冷，大汗淋漓，肺部听诊可闻及多量的湿罗音和痰鸣音，心率增快等。,葡萄球菌肺炎（4）,血常规示白细胞计数明显增高，中性粒细胞计数和比例增加，核左移并有中毒颗粒。痰涂片和痰培养可见葡萄球菌。X线显示肺段或肺叶实变，或呈小叶浸润，其中有单个或多发的液气囊腔，片状阴影可伴有空洞及液平；X线的表现最大的特征是病灶的多变性，进展迅速。,治疗,葡萄球菌肺炎（5）,本病的治疗强调早期清除引流原发病灶，选用敏感的抗菌药物；对于医院外感染的金葡菌肺炎首先选用青霉素G，通常用大于常规的剂量。由于近年来葡萄球菌对青霉素的耐药性的比例的增高，也可选用耐青霉素酶的半合成青霉素或头孢菌素，同时合并使用氨基糖苷类抗生素；,葡萄球菌肺炎（6）,万古霉素也是一理想的抗菌药物，尤其是对于耐甲氧西林的金葡菌（MRSA）有极好的疗效；重度感染患者可合并应用抗生素治疗。如三代头孢、氟喹喏酮类、红霉素、磷霉素及利福平等；本病的疗程应适当的延长。一般疗程24周，如严重感染或合并脓胸等需48周甚至更长。应注意复查患者的影像学改变及实验室细菌学的检查。,葡萄球菌,耐甲氧西林葡萄球菌（MRSA）,对甲氧西林敏感葡萄球菌（MSSA）,表皮葡萄球菌,金黄色葡萄球菌,所有葡萄球菌对普通青霉素耐药率接近100%，故不考虑使用,万古霉素,新青II头孢一代氨基糖苷类,病情相对较轻但容易耐药,常见G -杆菌肺炎(1）,G-杆菌肺炎是HAP的主要类型；常见的致病的G-杆菌有肺炎杆菌、绿脓杆菌、流感嗜血杆菌、大肠杆菌等；G-杆菌本身就是机体正常菌群的一部分。在机体免疫力正常的情况下并不起病，而当机体免疫力低下的时候易于发病。即所谓的“条件致病菌”；,常见G -杆菌肺炎(2）,G-杆菌肺炎的共同点在于肺实变或病变融合，组织坏死后容易形成多发性脓肿，常双侧肺下叶均受累；也可播及胸膜，引起胸膜炎。G-杆菌肺炎的临床症状基本同前所述的肺炎，确诊有赖于细菌学的检查。,常见G -杆菌肺炎(3）,在治疗上，抗菌药物的选择在经验上要考虑到常见的G-杆菌，也要参考细菌药敏检查的结果，兼顾流行病学的调查结果；绿脓杆菌可选用-内酰胺类、酶复合制剂、氨基糖苷类、氟喹喏酮类、碳氢酶烯类；流感嗜血杆菌可选用-内酰胺类、氨基糖苷类、大环内酯类等；,常见G -杆菌肺炎(4）,肺克和大肠杆菌选用二、三代头孢菌素联合氨基糖苷类抗生素，也可选用青霉素类联合氨基糖苷类，或是氟喹喏酮类抗生素；若产ESBL者，则首选四代头孢菌素或碳氢酶烯类； 治疗G-杆菌肺炎时，抗菌药物应该大剂量、长疗程、联合用药，静脉滴注为主，辅以雾化吸入；同时还需要营养支持，注意补充水分和充分引流痰液。,克雷白杆菌肺炎（Klebsiella Pneumonia）,病因及发病机制,存在于人体上呼吸道当机体抵抗力降低时进入肺内多继发于慢性呼吸系疾患、全身疾病或院内感染耐药菌株不断增加，并且产生超广谱酶细菌具有荚膜,病理,大叶或小叶融合性病变，以上叶多见；渗出液粘稠；组织坏死、液化，形成单个或多发性脓肿。,临床表现,起病急骤寒战、高热、胸痛痰为粘稠脓性，量多，带血，灰绿色或砖红色、胶冻状严重者可早期出现休克预后差,右上肺脓肿,诊断,临床表现胸片病原学检查,治疗,原则为第二、三代头孢菌素联合氨基糖甙类抗生素,肺炎支原体肺炎（Mycoplasmal Pneumonia）,病因及发病机制,最小微生物之一通过呼吸道传播吸附于呼吸道上皮细胞表面，抑制纤毛活动与破坏上皮细胞致病性可能与患者对病原体或其代谢产物的过敏反应有关,病理,片状或融合性支气管肺炎或间质性肺炎,临床表现,起病较缓慢