主动脉内球囊反搏术新田杨PPT课件

IABP的临床应用,田杨,1,概述,行主动脉内球囊反搏时 ，经股动脉或升主动脉将球囊导管插入降主动脉，球囊内充以二氧化碳或氦气，并与体外的气源及反搏控制装置相连。将患者的心电或血压信号反馈入反搏控制装置，使球囊泵与患者的心脏搏动同步反向动作。患者心脏收缩时，反搏泵迅速将球囊排空；患者心脏舒张时，反搏泵球囊迅速充盈，从而达到反搏辅助循环的作用。,2,发展史,1968 年， Kantrowitz 首次临床应用主动脉内球囊反搏取得成功。 1981 年， Bregmen 经多年精心研究，改进了球囊结构及置入动脉的方法。随着主动脉内球囊反搏的器械和装置不断更新，质量不断改善与提高，应用范围不断扩大，并发症显著下降，现已成为抢救心源性休克、心脏直视手术后不能脱离人工心肺机或术后发生低心排血量综合征等重危病人的有效手段，在心脏外科和心脏内科领域得到广泛应用。,3,4,示意图,5,6,基本装置,主动脉内球囊反搏的基本装置包括球囊导管、气源和反搏控制装置（ 反搏泵）。,7,球囊导管,由高分子材料聚氨酯类制成，具有较好的抗血栓性能和生物组织相容性，只供一次性使用。,8,9,球囊位置,10,反搏控制装置,主要由压力驱动系统、监测设备、电源和蓄电池、二氧化碳或氮气储备筒及报警系统等部分组成。,11,气源的选择,一、目前使用的二氧化碳或氦气都未能达到最为理想的效果，两者在安全性及气体穿梭运作速度上各有优缺点。二、二氧化碳的溶解度高，是氦气的70倍，球囊破裂气体外溢时不易引起气体栓塞。三、氦气的密度比二氧化碳低20倍，气体穿梭速度更快，时间效能性更好。目前现代球囊反搏泵中的穿梭气体一般选择氦气。,12,球囊导管插入方法,一、经皮穿刺法二、股动脉切开法 三、主动脉插管法 （此法适用于股动脉太细或有病变，导管不能进入者。心脏直视手术后不能脱离体外循环者，可在体外循环下用本法插管。）四、经肱动脉植入法（国内尚无应用，无法使用压力触发模式）,13,反搏泵正式工作前，要做好如下工作,1.确定球囊导管位置：球囊导管正确位置是在左锁骨下动脉开口以远和肾动脉开口以上之间。胸部X线检查可确定其位置。2. 检查气体是否充足、是否连接好电源、选定适宜的球囊充气量、确定所需触发模式、触发频率、调节充放气时相，然后开始触发工作。球囊大小、触发模式、触发频率及充放气时相等，可在反搏泵工作过程中随时调节。,14,作用原理和生理效应（1）,降低左室前后负荷，减轻心脏负担 球囊在心脏收缩、主动脉瓣开放前的瞬间迅速完成排气，使主动脉内瞬时减压，左心室射血阻力(即左心室后负荷)同时降低， 在心肌收缩力不变的情况下，心排血量增加(约 15%)。有资料表明，主动脉内球囊反搏可使左心室收缩压和射血阻力下降 10%-20% ，而心排血量可增加 0.5L/min.m2 。左心室舒张末压下降，从而减轻了左心室的前负荷。收缩期心肌张力和收缩力的降低，使心肌的耗氧量下降。,15,作用原理和生理效应（2）,提高舒张压，增加冠状动脉灌注 供应心肌的冠状动脉血流主要在舒张期进入心肌。因此，提高主动脉舒张压，可明显增加冠状动脉血流灌注。当心室舒张时，主动脉瓣关闭，球囊立即充气扩张。由于球囊的挤压，产生反搏作用，将主动脉血流逆向挤压至主动脉根部，使近端主动脉舒张压升高。而舒张期冠状动脉阻力最小，舒张压升高后血流灌注增加，缺血心肌的供血改善，进而使心肌损伤得到恢复，心脏功能改善。,16,作用原理和生理效应（3）,对全身的影响: 主动脉内球囊反搏可使全身重要器官的血流灌注得到改善，循环稳定，周围血管收缩状态缓解，尿量明显增多。患者脑部血流有所增加，肾血流增加 19.8% ，肝血流增加 35.4% ，脾血流增加 47.3% 。心肌乳酸含量和乳酸生成水平均低于对照组。儿茶酚氨及其代谢产物明显降低，微循环得到改善，同时伴有心率下降。后者为主动脉弓感受器受反搏刺激所致。,17,作用原理和生理效应（4）,对右心功能的影响： 随着左心室功能的改善，心排血量的增加，右心室前后负荷亦降低。反搏应用的即刻，右房压下降约 11% ，肺动脉压平均下降 12% ，肺血管阻力降低 19% 。因此，主动脉内球囊反搏不仅改善左心室功能，对右心室功能也有一定帮助。,18,相关研究,IABP能否有效的治疗右心衰？行主动脉球囊弥补术将气囊缝在肺动脉能有效治疗单纯右心衰（但临床应用有限，多用于动物试验模型上）,19,动脉压力波形图,20,21,22,PDP 应大于PSP （PDPPSP）除非:,1. 病人每搏量远远大于球囊容量2. 导管位置太低3. 严重低血容量4. 球囊充气量太小5. 体循环阻力太低,PSP,PDP,23,动脉压力波形图,Without IABP,With IABP assist 1:2,24,充、放气时机错误,充气过早 充气过晚 放气过早 放气过晚,25,充气过早, 主动脉瓣提前关闭 每搏量/心输出量减少 前负荷增加,血流动力学影响 主动脉瓣提前关闭 每搏量/心输出量减少 前负荷增加,26,充气过晚,PDP 增加不明显冠状动脉血流增加不显著,27,放气过早,1.主动脉根部压力达到新的平衡 2.后负荷减低不明显3.心肌耗氧未减少,28,放气过晚,1.增加左室作功/增加心肌耗氧2.心输出量减少，PAWP增加,29,适应证,一、高危患者预防应用 心脏术前心功能差，血流动力学不稳定，估计手术危险性大的复杂病例。如瓣膜手术病人术前心功能NYHA IV 级，冠状动脉搭桥术前射血分数 30% 。二、急性心肌梗塞并发心源性休克或合并室间隔穿孔、乳头肌或腱索断裂者，术前术后的循环支持。,30,三、心脏直视手术后不能脱离体外循环者； 四、心脏手术后用药物难以纠正的低心排血量综合征； 五、终末期心脏病患者行心脏移植或置入人工心脏前后的循环支持； 六、高危心脏病人施行重大非心脏手术；,适应证,31,七、血流动力学指征： 1.心脏指数2.66 kPa (20 mmHg) ; 4.成人尿量20ug.Kg.min, 血流动力学指标仍无改善，应及早开始反搏治疗。多数作者的经验证明，具备指征的患者，开始治疗越早，获救的希望越大。,33,禁忌证,一、心脏畸形矫治不满意；二、中度以上主动脉瓣关闭不全； 三、主动脉夹层动脉瘤、主动脉窦瘤破裂或主动脉、髂动脉梗阻性疾病； 四、心脏停搏、心室纤颤； 五、终末期心脏病，又不宜施行心脏移植； 六、严重的出血倾向或出血性疾病（特别是脑出血者）。 七、不可逆的脑损害； 八、恶性肿瘤发生远处转移。,34,撤离反搏的指征,1.血流动力学状态稳定:心脏指数2.5L/ m.min, 动脉收缩压13.3kPa (100mmHg) , MAP 10.7kPa(80 mmHg), PAWP(或 LAP) 1ml/kg.h 3.心电图无心律失常及心肌缺血表现。 4.多巴胺用量 5ug/kg.min,35,IABP并发症,危险因素：女性、糖尿病、高血压、肥胖、有吸烟史及休克是导致出现IABP并发症的相关危险因素,36,球囊插入期并发症,1.内膜损伤，动脉破裂：发生率约2%-4%。应掌握正确插管方法，降低其发生率；2.血栓脱落而产生栓塞；动脉阻塞，导致腿部的血流受阻；3.无法通过IABP导管。,37,反搏期并发症,1.血栓形成：长期卧床，应用抗凝不当，易致血栓形成。血栓脱落可致栓塞。IABP应用中应保持球囊在体内连续工作，保持ACT在150180秒；2.气栓：球囊漏气造成。目前多采用球囊压力监测，一旦出现漏气，IABP马上停止工作；3.血小板生成减少；(OCC2016窦克非;发生机制为球囊的抽气放气机械破坏循环中的血小板。此类患者血小板减少程度较轻，植入后开始减低，移除后23天恢复基线值。治疗策略为除外其他病因后移除IABP),38,4.感染：严重时可致败血症。严格注意无菌操作，应用抗菌素预防，可控制其发生率；5.出血：可发生于血管穿刺部位；6.主动脉破裂；7.由于IABP导致安装所造成的循环受阻：球囊过高时阻塞锁骨下动脉，球囊太低时阻塞肾动脉；8.ICU综合症（指在ICU监护过程中出现的以精神障碍为主，兼有其他表现的一组临床综合征。对于入住ICU病房的重症患者不仅身体上处于危机状态，精神上也承受巨大的压力）9.下肢缺血。,39,拔除期并发症,1.血小板减少；2.出血、感染；3.血栓形成；4.并发动静脉瘘，是高心排出量心衰原因之一，可造成难治性心衰。5.病情复发；,40,、一般注意事项,1、交流电源线（AC），必须一直插在电源插座上，永远保持充电状态。2、勿用尖硬物品，按压操作面板按键。3、氦气瓶，不用及换气瓶时，一定要关闭（CLOSE）顺时方向旋紧。4、每次使用前，确定各项物品已备齐，且将集水瓶内水倒掉。5、搬运时，请勿搬动屏幕把手，以免折断。,41,6、遇有报警时，请务必检查，尤其是透明的氦气通道导管内，若有水气或血，绝对不要再反搏（PUMPING），必要时退出球囊。7、打印纸，必须全程放置，记录。,42,、导管包，请注意下列问题,A、单向阀，首先插上，抽真空，直到导管定位完成，要准备反搏，才拿开。B、导管未放置前，不要由盒中取出。C、导管取出，要直直向后，不能弯曲。D、球囊进入鞘后，向前推进遇阻力时，不可只退球囊，须连同鞘一起后退。E、置入前，务必做中央腔冲洗，可在球囊上适度粘湿，方便置入。F、置入时，不是很平顺，请停止强行推入。G、务必造影，确认导管位置是否正确。,43,小结,IABP最早应用于冠心病合并休克病人，单独应用IABP不能改善病人成活率，至少85%的病人难以脱离IABP辅助治疗。近年来越来越多的证据表明早期应用IABP有助于降低急性心肌梗塞合并心源性休克的死亡率。接续早期冠脉介入或手术治疗，成活率可达40-85%。心梗前不稳定心绞痛病人术前选用IABP一般限于药物难以控制并伴有血流动力学不稳定者。,44,心