NS帕金森病 ppt课件

神经系统,1,第一节 神经系统活动的基本原理,2,一、神经元与神经纤维,（一）神经元的基本结构和功能基本结构基本功能： 感受刺激，对刺激信号加以分析、整合或贮存，并将经整合的信息传出。,3,一、神经元与神经纤维,（二）神经纤维：由长轴突外包神经胶质细胞（构成髓鞘和神经膜）而成。1.神经纤维的功能 功能性作用：N元通过传导AP递质释放调控所支配组织的功能活动； 营养性作用：N元合成、轴浆运输、末梢经常性释放某些营养性因子，持续地调整所支配组织的内在代谢活动。 正常情况下不易察觉，切断神经后便能明显表现出来（如，脊髓灰质炎患者）,4,一、神经元与神经纤维,2. *神经纤维传导冲动的特性生理完整性双向传导绝缘性相对不疲劳性,5,一、神经元与神经纤维,3. 神经纤维的传导速度 直径 直径大传导快 有无髓鞘 有髓比无髓快 温度 高则快4. 神经纤维的分类（自学）5. 轴浆运输（自学）,6,二、突触传递,*突触： 神经元之间相互接触并传递信息的部位。（一）突触的分类根据神经元的接触部位：1.轴-体2.轴-树3.轴-轴,7,（一）突触的分类,根据突触后神经元作用方式：1. 化学突触2. 电突触根据突触后神经元效应：1. 兴奋性突触2. 抑制性突触,8,（二）*突触的结构,突触前膜 突触间隙 突触后膜,9,（三）突触传递过程,突触前轴突末梢的AP,突触小泡中递质释放,递质与突触后膜受体结合,突触后膜离子通道开放,Na+(主) K+通透性,Cl-(主) K+通透性,Ca2+内流：降低轴浆粘度,IPSP,EPSP,兴奋性递质,抑制性递质,去极化,超极化,10,（四）神经元之间的其他相互作用方式,1. 缝隙连接（电突触）指两个神经元膜紧密接触的部位。传递过程：电-电传递特征：双向性，速度快，几乎无潜伏期。,11,（四）神经元之间的其他相互作用方式,2. 非突触性化学传递不通过经典突触进行的化学传递。结构基础：曲张体，递质小泡。传递过程：扩散传递特征：不存在突触前膜与后膜的特化结构；不存在一对一的支配关系,12,三、神经递质和受体,神经递质：在神经元之间或神经元与效应细胞之间起传递信息作用的化学物质。,13,递质的发现:,迷走素(Ach),？,迷走N,14,（一）外周神经递质,1.*ACh 胆碱能纤维：释放ACh作为递质的神经纤维。 胆碱能纤维的分布： 副交感与交感神经节前纤维 副交感神经节后纤维 (除少数释放肽类外) 少量交感神经节后纤维 (汗腺和骨骼肌舒血管) 躯体运动神经纤维,15,（一）外周神经递质,2. *NE 肾上腺素能纤维：释放NE作为递质的神经纤维。 肾上腺素能纤维的分布： 大部分交感神经节后纤维3. 嘌呤类或肽类递质 主要存在于胃肠道。,16,（二）中枢神经递质,1.ACh 分布： 脊髓前角运动神经元 丘脑后腹核 上行激动系统 纹状体 边缘系统 功能：与感觉、运动、学习记忆等活动有关,17,（二）中枢神经递质,2.单胺类 多巴胺 分布: 黑质纹状体束 中脑边缘前脑 结节漏斗 功能：对基底神经节和大脑皮质的神经细胞起抑制作用。 NE 分布：低位脑干的网状结构内 功能：与觉醒、睡眠、情绪活动有关。 5-羟色胺 分布： 中缝核等 功能：与镇痛、睡眠、自主神经功能等活动有关。,18,（二）中枢神经递质,3. 氨基酸类 兴奋性AA：谷氨酸、门冬氨酸 抑制性AA： r-GABA、甘氨酸4. 肽类 神经肽 阿片样肽：与痛觉调节有关 胃肠肽,19,（三）递质的合成、释放和清除,合成：不同递质的合成部位和过程各不相同。释放：出胞作用清除：酶水解（ACh） 吸收回血 再摄取,20,受体,受体 细胞膜或细胞内能与某些化学物质（递质，调质，激素）发生特异结合并产生生物效应的特殊生物分子。主要是蛋白质。 胆碱受体 肾上腺素受体,21,（一） *胆碱能受体,能与ACh结合的受体1. M受体（毒蕈碱型受体）分 布：副交感N节后纤维及小部分交感N节后纤维支配的效应器细胞膜上作 用：引起副交感N兴奋的效应（心脏活动被抑制，支气管、消化道平滑肌和膀胱逼尿肌收缩，消化腺分泌增加，瞳孔缩小，汗腺分泌增加，骨骼肌血管舒张等）阻断剂：阿托品,22,（一） *胆碱能受体,2. N受体（烟碱受体）分 布：ANS神经节突触后膜(N1R)、 骨骼肌运动终板膜(N2R)作 用：ANS节后纤维兴奋 骨骼肌终板膜兴奋阻断剂：六烃季铵、筒箭毒(N1R)， 十烃季铵、筒箭毒(N2R),23,病例分析：,王某，女，35岁 主诉：昏迷1小时 现病史： 患者1个小时前因与家人不和，自服药水1小瓶，把药瓶打碎扔掉，家人发现后5分钟病人腹痛、恶心，并呕吐一次，吐出物有大蒜味，逐渐神志不清，急送来诊，病后大小便失禁，出汗多。 既往史：体健，无肝、肾、糖尿病史，无药物过敏史，月经史、个人史及家族史无特殊。,24,体格检查：T：36.5,P：60次/分，R：30次/分，Bp：110/80mmHg，平卧位，神志不清，呼之不应，压眶上有反应，皮肤湿冷，肌肉颤动，巩膜不黄，瞳孔针尖样，对光反射弱，口腔流涎，肺叩清，两肺较多哮鸣音和散在湿罗音，心界不大，心率60次/分，律齐，无杂音，腹平软，肝脾未触及，下肢不肿。辅助化验：血Hb：125g/L, WBC：7.4109/L, N68%, L30%, M2%, plt：156109k/L,25,临床诊断：,有机磷农药中毒,26,M样作用：一系列副交感神经兴奋的效应 （毒蕈碱样作用）,心率60次/分-心脏活动受抑制，心率减慢呼吸30次/分-支气管痉挛，粘液分泌增多腹痛、恶心口腔流涎-消化道平滑肌收缩，消化液分泌增加小便失禁-膀胱逼尿肌收缩瞳孔针尖样-瞳孔扩约肌、虹膜环形肌收缩出汗多-汗腺分泌增加,27,N样作用：（烟碱样作用）,产生兴奋性突触后电位或终板电位，导致节后神经元或骨骼肌兴奋 。肌肉颤动-神经-骨骼肌接头处兴奋传递,28,有机磷农药中毒机制:,有机磷农药中毒,胆碱脂酶活性,胆 碱 能 受 体 持 续 兴 奋,M 受 体,平滑肌和腺体兴奋性,消化道 呼吸道 腺 体 括约肌,头痛头晕烦躁瞻望抽搐昏迷,Bp,肌痉挛颤动,心率心律失常,缩瞳尿失禁,流汗流泪流涎流涕,呼困咳痰肺水肿,恶心呕吐腹泻,中枢,血管缩,心传导系,N 受 体,N2受体,N1受体,交感节后纤维释放NE ,骨骼肌+,29,迅速清除毒物 脱离污染环境；催吐、导泻；洗胃应用特效解毒药早期、足量、联合、重复用药 胆碱酯酶复活剂：氯磷定、解磷定 抗胆碱药物：阿托品 “阿托品化”：临床出现瞳孔较前扩大、口干、皮肤干燥和颜面潮红、肺湿罗音消失及心率加快。对症治疗 维持正常心肺功能，保持呼吸道通畅，正确氧疗及机械通气等。,有机磷中毒的临床治疗,30,（二）*肾上腺素能受体,能与儿茶酚胺结合的受体。受体 兴奋效应为主受体 抑制效应为主 1受体：主要分布于心脏组织中 2受体：分布于支气管、胃、肠、子宫及许多血管平滑肌细胞上,31,32,33,受体 阻断剂R 酚妥拉明 1R 哌唑嗪 2R 育亨宾R 普萘洛尔 1R 阿替洛尔、心得宁 2R 心得乐,34,四、反射中枢的活动规律,（一）中枢神经元的联系方式 1.辐散：传入途径多见 2.聚合：传出途径多见,35,（一）中枢神经元的联系方式,3.环式和连锁式联系环式：产生后放或及时终止兴奋连锁式：在空间上扩大作用范围,36,（二）*中枢兴奋传布（突触传递）的特征,单向传递 中枢延搁 总和:时间总和和空间总和。 兴奋节律的改变 主要原因与中间神经元的环式联系和突触后N元常接受多个突触的信息，最后整合所致。,37,后放：在一反射过程中，刺激停止后，传出神经仍可在一定时间内继续发放冲动的现象。 对内环境变化的敏感性和易疲劳性：对缺氧、PCO2、药物敏感(如pHN元兴奋性；士的宁递质释放；咖啡因递质释放)。,38,机制：,回返性抑制:,侧支性抑制:,兴奋冲动,抑制性中间N元,释放抑制性性递质,突触后N元产生IPSP,突触后N元发生抑制,分类：,2. 突触前抑制,特征：是超极化抑制。,（三）中枢抑制1. 突触后抑制,39,兴 奋 冲 动 传 入,侧支兴奋抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,抑制另一N元,突触后膜产生IPSP,侧支性抑制:,意义:调控其它N元，以便活动协调同步。,兴奋一N元,突触后膜产生,EPSP,40,回返性抑制:,意义:调控N元本身，使其活动及时终止。,N元兴奋冲动沿轴突传出,侧支兴奋抑制性中间N元,抑制性中间N元释放抑制性递质,原兴奋的N元抑制,突触后膜产生IPSP,兴奋效应细胞,突触后膜产生,EPSP,41,突触前抑制,实验A：刺激轴突1时，胞3产生10mV的EPSP；实验C：先刺激轴突2，再刺激轴突1时，胞3产生5mV的EPSP。,结构基础: 轴2-轴1-胞3串联突触。 概念：通过改变突触前膜(轴1)电位使突触后N元兴奋性降低的抑制称为突触前抑制。 意义:减少或排除干扰信息的传入，使感觉功能更为精细。,42,机制：,先刺激轴2,轴2兴奋释放递质(GABA),轴1部分去极化(Cl-外流),在此基础上再刺激轴1,轴1产生AP幅度,轴1 Ca2+内流量,轴1释放递质量,胞3EPSP幅度,胞3不易总和达到阈电位而兴奋 = 胞3抑制,特征：是去极化抑制。,43,第二节 神经系统的感觉功能,44,一、脊髓的感觉传导功能,功能：上传感觉感觉传导通路： 浅感觉传导通路 传导躯干、四肢的痛温觉、和轻触觉 先交叉后上行 深感觉传导通路 传导肌肉本体感觉、深部压觉和精细触觉 先上行后交叉,45,二、丘脑与感觉投射系统,（一）丘脑的核团1.特异感觉接替核机体特定感觉冲动的换元站（1）脊髓丘脑束、内侧丘系腹后外侧核躯干和肢体深浅感觉（2）三叉丘系腹后内侧核头面部感觉（3）内侧膝状体听觉（4）外侧膝状体视觉,46,2.联络核,（1）丘脑前核（2）外侧腹核（3）丘脑枕核 功能：接受感觉接替核传来的感觉，换元后投射到大脑皮层,47,3. 髓板内核群（非特异投射核）,（1）中央中核（2）束旁核（3）中央外侧核 功能：对维持大脑皮层的觉醒状态有重要作用。,48,（二）感觉投射系统,49,脑干网状结构上行激动系统,概念：脑干网状结构内存在具有上行唤醒作用的功能系统称为。作用：通过非特异投射系统发挥作用。是维持与改变大脑皮层的兴奋状态,即通过ACh递质系统维持觉醒状态。如果该系统功能（如应用催眠药、麻醉药)皮层由兴奋状态抑制状态。白天各种刺激上传觉醒 晚上各种刺激上传睡眠,50,三、大脑皮层的感觉分析功能,功能： 产生特定感觉（一）体表感觉区第一感觉区（中央后回）投射特点： 1.交叉性投射，但头面部为双侧性投射2.投射区大小与感觉精细程度呈正变3.倒置投射,但头面局部安排是正立的,51,第二感觉区,位置：中央前回与岛叶之间。 功能：定位较差、感觉分析粗糙(麻木感)；可能与痛觉有关。 投射特点： .双侧性投射； .分布正立而不倒置，有较大的重叠区。,52,三、大脑皮层的感觉分析功能,（二）内脏感觉代表区：第二感觉区+运动辅助区。（三）本体感觉代表区：与运动区重叠在一起。,53,（四）视觉区 位置：枕叶距状裂的上下缘(17区)。 投射特点： 视网膜的鼻侧交叉投射到对侧枕叶，颞侧不交叉投射到同侧枕叶。 视网膜的上(下)半部投射到距状裂的上(下)缘;黄斑区(周边区)投射到距状裂的后(前)部。,54,三、大脑皮层的感觉分析功能,（五）听觉代表区： 位置：颞横回和颞上回(41区、42区)。 投射特点：双侧投射，但以对侧为主。（六）嗅觉代表区：边缘叶的前底部。 味觉代表区：中央后回头面部感觉投 射区下侧。,55,四、*痛觉,痛觉：人体受到伤害性刺激时产生的一种不愉快的感觉，通常伴有情绪变化和防卫反应。感受器：游离神经末梢致痛物质：H+，K+，组织胺，5-HT，缓激肽（一）皮肤痛觉快痛 在刺激时很快发生，尖锐而定位清楚的“刺痛”。慢痛 定位不明确的“灼烧痛”，刺激过后0.5-1.0s才能感受到，痛感强烈难以忍受，伴情绪反应和心血管及呼吸等方面的变化。,56,（二）内脏痛与牵涉痛,内脏痛特点：缓慢、持久；定位不清楚，对刺激的分辩能力差；对于机械牵拉、痉挛、缺血、炎症等刺激敏感，对于切割、烧灼等刺激不敏感；常引起不愉快的情绪活动；常伴有牵涉痛。,57,牵涉痛,牵涉痛：指某些内脏疾患引起体表特定部位发生疼痛或痛觉过敏的现象。,58,牵涉痛机制：,.会聚学说: 患病内脏与某部位体表的感觉传入纤维会聚于同一个后角N元痛觉错觉。.易化学说： 患病内脏的痛觉信息传入提高邻近躯体感觉N元的兴奋性对体表传入冲动产生易化作用（痛觉过敏）平常不引起痛觉的躯体传入也能引起痛觉。,59,第三节 神经系统对躯体运动的调节,60,一、脊髓对躯体运动的调节,脊髓是完成躯体运动最基本的反射中枢。运动N元 梭外肌运动N元 梭内肌一个运动N元及其所支配的全部肌纤维所组成的功能单位称为运动单位。脊髓前角运动N元是躯体运动反射的最后公路。,61,（一）牵张反射,骨骼肌受到外力牵拉而伸长时，可反射性引起受牵拉的肌肉收缩，称为牵张反射。1.牵张反射的反射弧 感受装置肌梭,62,肌梭, 肌梭与梭外肌并联，肌梭两端与中间的感觉装置串联 梭外肌收缩时，肌梭抑制 -运动N兴奋、梭内肌收缩、肌肉受牵拉时，肌梭兴奋,63,1.牵张反射的反射弧,反射弧：牵拉肌肉肌梭兴奋.f 脊髓运动N元兴奋受牵肌肉收缩特点：感受器和效应器在同一块肌肉中,64,2. 牵张反射的类型,（1）腱反射: 指快速牵拉肌腱时发生的牵张反射。 如：膝跳反射、跟腱反射。特点：腱反射是单突触反射，所以其反射时很短，耗时约0.7ms。意义：了解神经系统的某些功能状态。 如果腱反射减弱或消失，常提示该反射弧的某个部分有损伤； 若腱反射亢进，说明控制脊髓的高级中枢的作用减弱。,65,膝跳反射弧： 叩击肌腱 肌肉受到牵拉刺激 肌梭兴奋性 Ia类和类N纤维传入 运动元兴奋 梭外肌收缩,66,膝跳反射,67,2. 牵张反射的类型,（2）肌紧张：指缓慢而持续地牵拉肌腱时所引起的牵张反射。 特点：肌紧张属于多突触反射。 无明显的运动表现，骨骼肌处于持续地轻微的收缩状态。 意义：对抗肌肉的牵拉以维持身体的姿势，是一切躯体运动的基础。 如果破坏肌紧张的反射弧，可出现肌张力的减弱或消失，表现为肌肉松弛，因而无法维持身体的正常姿势。,68,（三）屈反射与交叉伸肌反射,屈反射：当肢体皮肤受到伤害刺激时，引起受刺激一侧肢体的屈肌收缩、伸肌舒张，使其屈曲的反射。意义：屈反射使肢体离开伤害性刺激，具有保护性意义。,69,（三）屈反射与交叉伸肌反射,交叉伸肌反射：如果受到伤害性刺激较强时，则受刺激一侧肢体屈曲的同时，对侧肢体出现伸直的反射活动。意义：对侧肢体的伸直，防止歪倒，以维持身体姿势的平衡。,70,（四）脊休克,脊髓与高位中枢离断后，断面以下暂时丧失反射活动能力而进入的无反射状态。脊休克的表现：肌紧张降低或消失 发汗反射消失 血压下降 粪尿积聚 (以后反射可恢复),71,（四）脊休克,特点：这些表现是暂时的，脊髓反射可逐渐恢复:恢复的快慢与种族进化程度有关: 低等动物恢复快，高等动物恢复慢。恢复的快慢与反射弧的复杂程度有关：简单的反射先恢复(如屈反射、腱反射等)；复杂的反射后恢复(如对侧伸反射等)。人类发生脊休克恢复后，排便排尿反射由原先的潴留变为失禁。,72,脊休克产生和恢复的原因：,产生：脊髓突然失去高位中枢的易化性调节所致 恢复：脊髓的初级中枢发挥作用,73,二、脑干对肌紧张的调节,抑制肌紧张和肌运动的区域，称为抑制区(范围较小)；加强肌紧张和肌运动的区域，称为易化区(范围较大),74,去大脑僵直,在动物中脑上下丘之间切断脑干，动物出现伸肌过度紧张现象，表现为四肢伸直、头尾昂起、脊柱挺硬，称为去大脑僵直。是因为较多的抑制系统被切除，造成脑干网状结构抑制区和易化区之间的失衡，易化区的活动明显占优势的结果。,75,三、小脑对躯体运动的功能,（一）前庭小脑（绒球小结叶）功能：维持身体平衡损：站立不稳（二）脊髓小脑(小脑前叶及后叶的中间带)功能：1.调节肌紧张 损:肌紧张降低 2.协调随意运动 损：小脑性共济失调,76,三、小脑对躯体运动的功能,（三）皮层小脑（后叶的外侧部）功能：参与 1 形成运动计划 2 编制运动程序 损：不能做协调的精巧动作,77,四、基底神经节的调节功能,（一）基底神经节的组成（自学）（二）基底神经节的功能功能： 稳定随意运动 调节肌紧张 处理本体感觉传入信息损伤： 运 动 肌紧张 （震颤麻痹） 运 动 肌紧张 （舞蹈病，手足徐动症）,78,79,肌紧张降低而运动过多综合征 肌紧张增强而运动过少综合征病症 如舞蹈病和手足徐动症等表现 肌紧张减低， 头部和上肢不自主的舞蹈样动作病变 纹状体 机制 胆碱能N元功能 和GABA能N元功能 黑质内多巴胺能N元功能相对亢进 随意运动治疗 耗竭多巴胺递质 的药物(如利血平),抑制纹状体胆碱能递质系统作用,肌张力,多巴胺递质,促进多巴胺合成药物(左旋多巴),阻断乙酰胆碱药物 (阿托品等),黑质,静止性震颤随意运动，肌紧张,如震颤麻痹(帕金森氏病),80,五、大脑皮层对躯体运动的调节,（一）大脑皮层运动区大脑皮质是调节躯体运动的最高级中枢。主要运动区 ：中央前回特征：1.交叉性控制2.功能定位精细：倒置机能定位 (头面部局部正立)3.运动代表区的大小与运动的精细程度有关,81,（二）椎体系及其功能,由大脑皮层发出经延髓锥体下达脊髓的运动传导系。 锥体束 皮质脑干束功能： 调节肌紧张 发动随意运动(经运动N元) 协调随意运动(经运动N元和中间抑制性N元),82,（三）椎体外系及其功能,锥体系以外的所有运动传导系。功能： 协调肌群运动 维持姿势 调节肌紧张,83,第四节 神经系统对内脏活动的调节,自主神经系统：神经系统中调节内脏活动的部分是内脏运动神经，因其调节内脏活动时，在很大程度上不受意志控制，不具有随意性，故常被称为自主神经系统,84,一、自主神经系统,自主神经系统的中枢起源部位（自学）特点：1. 自主神经的节前纤维和节后纤维 交感N 副交感NN纤维长度 节前 节后 节前 节后纤维数量比 节前节后11117 节前节后12反应 弥散 局限2. 人体大多数器官都接受交感和副交感N的双重支配3.交感N 和副交感N对同一器官的作用常常相互拮抗。,85,一、自主神经系统,4. 具有紧张性作用 交感N和副交感N均有紧张性作用,但二者的紧张性作用在不同状态下不同。 剧烈活动时：交感神经活动占优势， 安静状态下：副交感神经活动就占优势。5. 受效应器功能状态影响 有孕子宫 无孕子宫,86,二、自主神经系统的主要功能,自主神经活动的生理意义 交感N 以整个系统参与活动 应急副交感N 使机体休整 促进储能 加强排泄和生殖,87,自主神经系统的主要功能,代谢 促进糖元分解， 促进胰岛素分泌 促进肾上腺髓质分泌,器官 交感神经 副交感神经,循环 心跳加强加快 心跳减弱减慢 大部血管缩 部分血管舒 (腹腔内脏、皮肤、 外生殖器等) （软脑膜、外生殖器血管等） 肌肉血管可收缩(NE能)或舒张(Ach能),消化 分泌粘稠唾液，抑制胃肠运动 分泌稀薄唾液，促进胃肠运动 抑制胆囊收缩，促进括约肌收缩 促进胆囊收缩，使括约肌舒张,呼吸 支气管平滑肌舒 支气管平滑肌缩，粘液分泌,促进胃液及胰液分泌,泌尿 逼尿肌舒，括约肌缩， 逼尿肌缩，括约肌舒,生殖