冠心病PPT课件

冠 心 病,1,定义：,冠状动脉粥样硬化使管腔狭窄或阻塞，和（或）冠状动脉痉挛，导致心肌缺血、缺氧或坏死，而引起的心脏病，统称为冠状动脉性心脏病，亦称缺血性心脏病。,2,病因,主要危险因素或易患因素：主要危险因素：年龄：多见于40岁以上中老年人性别：男女比例约为2:1，女性绝经期后患病可增加,3,主要危险因素或易患因素：,血脂异常：脂质代谢异常是动脉粥样硬化最重要的危险因素高血压：冠脉硬化者6070%都有高血压，高血压损伤动脉内皮引发硬化，SBP和DBP升高都与本病密切相关。控制高血压可以减少冠心病的发病,4,主要危险因素或易患因素：,吸烟：吸烟造成动脉壁氧含量不足，促进动脉硬化的形成，吸烟者发病率和病死率增高26倍。糖尿病：加快动脉硬化，血栓形成和引起动脉栓塞。,5,次要危险因素,肥胖：超重10%为轻，20%为中，30%为重。 大于20%以上易患本病西方的饮食方式,6,次要危险因素,缺少体力活动遗传因素A型性格：性情急躁，进取心和竞争性强，工作专心而休息不抓紧，强制自己为成就而奋斗的人其它：胰岛素抵抗增强；血中同型半胱氨酸增高；病毒、衣原体感染；口服避孕药等,7,冠心病的临床分型,1979年WHO将冠心病分为以下五型1、无症状性心肌缺血2、心绞痛（最常见）：发作性胸骨后疼痛3、心肌梗死：症状严重，由冠脉闭塞致心肌急性缺血性坏死所致4、缺血性心肌病：心脏增大，心力衰竭和心率失常5、猝死：严重室性心律失常所致 以上五种可合并出现,8,从提高诊疗效果和减低死亡率出发：,1.慢性心肌缺血综合征2.急性冠状动脉综合症,9,临床分类,10,临床分类,11,心绞痛（稳定型）,是由于冠状动脉供血不足，导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所引起的临床综合征。其特点为阵发性的前胸压榨性疼痛感觉，主要位于胸骨后，可放射至心前区和左上肢内侧，常发生于劳力负荷增加时，持续数分钟，休息或服硝酸酯制剂后消失。,12,病因与发病机制,病因 最基本的原因是冠脉粥样硬化引起管腔狭窄和（或）痉挛；诱因 劳累情绪激动饱食 受寒阴雨天气 急性循环衰竭等,13,发病机制：,当冠状动脉的供血与心肌的需血之间发生矛盾，冠状动脉血流量不能满足心肌代谢的需要，引起心肌急剧的、暂时的缺血缺氧时，即可发生心绞痛。,14,WHO心绞痛分型,1.劳累了心绞痛：稳定型劳力性心绞痛、初发型劳力性心绞痛、恶化型劳力性心绞痛。2.自发性心绞痛：卧位型心绞痛、变异性心绞痛、中间综合征、梗死后心绞痛。3.混合性心绞痛：上述两种同时存在。,15,Braunwald心绞痛分型,1.稳定型心绞痛2.不稳定型心绞痛3.变异型心绞痛WHO分型中处理稳定型劳力性心绞痛外均为不稳定型心绞痛，此广义不稳定型心绞痛除去变异型心绞痛即为Braunwald分型不稳定型心绞痛。,16,临 床 表 现,1、症状典型心绞痛具有以下5个特点：（1）部位 胸骨体中段或上段之后，可波及心前区，常放射至左肩、左臂内侧及无名指和小指，或至颈、咽或下颌部。,17,临床表现,（2）性质 压榨性、闷胀性或窒息性也可有烧灼感，偶有濒死的恐惧感。（3）诱因 体力劳动或情绪激动、饱食、寒冷、吸烟、心动过速、休克等。（4）持续时间 35分钟，小于15min （5）缓解方式 停止原来诱发症状的活动或舌下用硝酸甘油。,18,临床表现,2、体征平时一般无异常体征。 心绞痛发作时常见心率增快、血压升高、表情焦虑、皮肤冷或出汗、有时出现第四或第三心音奔马律，可有暂时性心尖部收缩期杂音，第二心音可有逆分裂或出现交替脉等非特异性体征。,19,CCS分级,级：日常活动时无症状。较日常活动重的体力活动，如平地小跑步、快速或持重物上三楼、上陡坡等时引起心绞痛。级：日常活动时稍受限制。一般体力活动，如常速步行1.5-2公里、上三楼、上坡等即引起心绞痛。级：日常活动明显受限。较日常活动轻的体力活动，如常速步行0.5-1公里、上二楼、上小坡等即引起心绞痛。级：轻微体力活动（如在室内缓行）即引起心绞痛，严重者休息时亦发生心绞痛。,20,实验室和其他检查,1、心电图(1) 发作时心电图(2) 静息心电图(3) 心电图负荷实验(4) 心电图连续监测2、放射性核素检查3、冠状动脉造影4、超声检查,21,实验室和其他检查,1、心电图(Electrocardiogram ECG) 最常用（1）静息心电图：正常或ST-T异常；心律失常（2）发作时心电图：典型心肌缺血改变，可见以R波为主的导联中，ST段压低0.1mV ，T波平坦或倒置，发作缓解后逐渐恢复；T波假性正常化；变异型心绞痛者则相关导联ST段抬高。,22,实验室和其他检查,（3）心电图负荷试验 运动负荷试验（exercise test） 运动方式：分级踏板或蹬车运动. 阳性标准：ST段水平型或下斜型压低0.1mV持续2分钟 疼痛发作、室性心动过速、血压下降：停止运动 禁忌证：心肌梗死急性期、不稳定型心绞痛、明显心衰、严重心律失常或急性疾病者。,23,实验室和其他检查,（4）心电图连续监测 即做动态心电图（Holter）监测，常连续记录24小时心电图。 将心电图ST-T改变和各种心律失常出现的时间与患者的活动和症状相对照，有助于心绞痛的诊断。,24,实验室和其他检查,2、放射性核素检查： 放射性核素心肌显像 放射性核素心腔造影 正电子发射断层心肌显像 血管镜检查,25,实验室和其他检查,3、冠状动脉造影 诊断金标准 指征： 可疑心绞痛而无创检查不能确诊者; 内科治疗仍有胸痛，拟行介入或旁路手术； 中高危组的不稳定型心绞痛者。 意义： 管腔直径狭窄70%75%以上会 严重影响血供；50%70%也有一定意义。4、超声检查 超声心动图 冠状动脉内超声显像等。,26,诊断要点,1、根据典型的心绞痛发作特点和体征，结合年龄和危险因素，除外其它原因所致的心绞痛，一般即可诊断；2、发作时ECG可见以R波为主的导联中，ST段压低，T波平坦或倒置（变异型则有关导联ST段抬高)发作后数分钟内逐渐恢复；3、ECG无改变者可作ECG负荷试验或动态心电图4 、诊断有困难者可考虑放射性核素检查和冠脉造影,27,鉴别诊断：,X综合征，亦称微血管性心绞痛心脏神经官能症急性心肌梗死心肌桥其他：总动脉瓣病变、风湿热、梅毒性主动脉炎、肥厚型心肌病。食管病变、胃溃疡、颈椎病等等。肋间神经痛,28,治疗要点,原则：改善冠状动脉的血供和减轻心肌的耗氧，同时治疗动脉粥样硬化。,29,治 疗,一、发作时的治疗 1. 休息 停止活动后症状即可消除。 2.药物治疗 硝酸酯制剂：扩张冠状动脉，增加冠状循环的血流量；扩张周围血管，减少静脉回心血量，减低心脏前后负荷和心肌的需氧。 常用药：硝酸甘油、硝酸异山梨酯等,30,治 疗,二、缓解期的治疗 1 、 药物治疗 （1）-受体阻滞剂 减慢心率、降低血压， 减低心肌收缩力和氧耗量，缓解心绞痛的发作。 常用药：美托洛尔（倍他乐克）；阿替洛尔；比索 洛尔；兼有受体阻滞作用的卡维地洛等。 注意事项：从小剂量用起；逐渐减量；严重心功能不全、低血压、支气管哮喘以及心动过缓、II度或以上房室传导阻滞者不宜应用。,31,治 疗,（2）硝酸酯制剂 常用药：硝酸异山梨酯、5-单硝酸异山梨酯、长效硝酸甘油制剂。（3）钙通道阻滞剂 可降低心脏后负荷，并抑制心肌收缩力而降低心肌耗氧量，同时解除冠脉痉挛增加供血，特别适用于高血压合并心绞痛及冠脉痉挛所致的心绞痛及变异性心绞痛者。 常用药：维拉帕米；硝苯地平；地尔硫卓；氨氯地平等。,32,治 疗,（4）抗血小板药物：阿司匹林 减少血栓形成 （5）调整血脂药物：他汀类，贝特类 使粥样斑块稳定,33,治 疗,2 .介入治疗 主要包括经皮冠状动脉腔内成形术（PTCA）及支架植入术。3.外科手术治疗 主要是在体外循环下施行主动脉-冠状动脉旁路移植手术。 不停跳主动脉-冠状动脉旁路移植手术。4.运动锻炼疗法,34,隐匿性冠状动脉粥样硬化性心脏病,硝酸脂类、受体阻滞剂、钙通道阻断药,35,缺血性心肌病,临床表现： 心力衰竭 心绞痛 心脏增大 心律失常 血栓何栓塞鉴别诊断：扩张型心肌病、心肌炎、高血压心脏病,36,不稳定型心绞痛,定义：劳力性心绞痛以外的缺血性胸痛统称为不稳定型心绞痛（UA）发生机制： 动脉粥样斑块不稳定、破裂、出血、血栓形成 冠脉痉挛 血液流变学异常,37,临床表现,胸痛的部位、性质与稳定型心绞痛相似，但具有以下特点之一： 1. 原为稳定型，在一个月内疼痛发作的频率增加，程度加重、时限延长、诱发因素变化，硝酸类药物难以缓解 2. 一个月之内新发生的心绞痛，较轻的负荷诱发 3. 休息或轻微活动即可诱发，发作时ST段抬高,38,鉴别诊断：,急性心包炎急性肺动脉栓塞急腹症主动脉夹层其它疾病：胸膜炎、自发血气胸,39,不稳定型心绞痛的临床危险分层,40,不稳定型心绞痛的防治,防治原则： 病情发展常难以预料，必须在医生的监控下动态观察，疼痛发作频繁、难以缓解者需住院治疗，除不溶栓外原则上和心肌梗死一样处理,41,不稳定型心绞痛的防治,1.休息、心电监护、吸氧、镇静、镇痛2. 缓解疼痛：吸入或含化硝酸类药物，必要时静脉注射，变异型可用钙通道阻滞剂；尽早应用受体阻滞剂3.抗栓、抗凝治疗4.介入治疗或CABG(冠脉搭桥术）,42,预后,大多数心绞痛病人发病之后仍能从事一般体力工作，且能存活很多年。部分心绞痛病人有发生心肌梗死或猝死的危险，尤其是不稳定型心绞痛病人。控制冠心病进展的重要方面是防治冠状动脉粥样硬化。,43,心肌梗死,是心肌缺血性坏死。系在冠状动脉病变的基础上，发生冠状动脉血供急剧减少或中断，使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。临床上表现为持久的胸骨后剧烈疼痛，发热白细胞计数和血清心肌坏死标记物增高及心电图进行性改变。,44,病因和发病机理,一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛，使冠状动脉完全闭塞，侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降，冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重下降耗氧量增加，冠状动脉供血不足。,45,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,6Am12Am 交感活性增加时饱餐重体力活动，情绪激动或用力大便时休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者,46,临床表现,先兆 50%-81.2%的病人在发病数天有乏力，胸部不适，活动时心悸气急烦躁心绞痛等前驱症状，以新发生心绞痛或原有心绞痛加重最为突出。心绞痛发作较以往频繁性质较剧持续时间长，硝酸甘油疗效差，诱发因素不明显。及时处理先兆症状，可使病人避免发生心肌梗死。症状 1. 疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2. 全身症状:发热、心动过速 3. 胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹胀痛 4. 心律失常:最多见，尤其室性早搏；房室传导阻滞 5. 低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约20%,主要为心肌广泛坏死40%，心排血量急剧下降所致 6. 心力衰竭:主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发 生肺水肿,47,临床表现,体征：1.心率增快、心脏扩大2.心尖区S1低钝，出现S3、S43.10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音；二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音4.紫绀5.双肺湿罗音,48,并发症,1 乳头肌功能失调或断裂 : 最常见 2 心脏破裂 : 少见，常在起病一 周内出现 3 栓塞 : 发生率1%-6%，见于起病后一到两周 4 心室壁瘤 : 发生率5%-20%，主要见于左心室 5 心肌梗死后综合症 : 发生率为 10%,49,心电图及实验室检查,一、心电图：有Q波心肌梗死(一)、特征性改变1.宽而深的病理性Q波：面向心肌坏死区导联2.ST段增高呈弓背向上型3.T波倒置,50,心电图及实验室检查,(二)、动态性改变1.超急性期：起病后数小时内；无异常/高尖T波2.急性期：数小时后，ST-T成单向曲线；R波降低，出现病理性Q波3.亚急性期：数日至2周。ST回到基线，T平坦或倒置。4.陈旧期：数周至数月后。T波对称倒置。,51,心电图及实验室检查,二、实验室检查 1.血液检查：WBC，中性粒细胞增多，ESR增快 2.心肌坏死标记物增高：肌钙蛋白T/I（特异性增高）；肌红蛋白（出现最早）；肌酸激酶同工酶（CK-MB）（反应梗死范围）；血、尿肌红蛋白增高,52,心肌酶学改变,53,心肌梗死诊断,典型临床表现 缺血性胸痛特征性心电图心肌酶/坏死性标记物的动态变化,54,治 疗,尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能，挽救濒死心肌，防止梗死扩大，缩小心肌缺血范围，及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症，防止猝死。,55,一、一般治疗,休息 未行再灌注治疗前，应绝对卧床休息吸氧 间断或持续吸氧23天监测 急性期应住在冠心病监护(CCU)阿司匹林,56,解除疼痛,派替啶 50-100mg IM吗啡 5-10mg IH/IV可待因或婴粟碱再试用硝酸甘油或亚硝酸异戊酯,57,三 心肌梗死的再灌注治疗,原则： 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量，挽救受损心肌，减少梗死面积和保护心功能 方法： 1.溶栓治疗 2.介入治疗,58,溶栓治疗时间窗口,起病时间12小时，最佳时间6小时溶栓时间越早，冠脉再通率越高,59,溶栓适应证,病后12h内，心电图至少相邻两个导联ST段抬高（胸导联0.2mv，肢导联0.1mv)，年龄75岁发病虽超过12h（1224h之间），但胸痛持续不缓解，ST段仍持续抬高者年龄虽75岁，但一般情况好且无溶栓禁忌证者,60,禁忌症,1.既往发生过出血性脑卒中，一年内发生过缺血性脑卒中或脑血管事件2.近期（2-4周）活动性内脏出血外科大手术 创伤史3.严重而未控制的高血压（180/110mmHg)或慢性严重高血压病史4.可疑主动脉夹层5.出血性疾病或有出血倾向者，严重肝肾功能损害及恶性肿瘤等,61,溶栓药物的应用,常用的溶栓药物有：第一代纤溶药物有尿激酶（UK）和链激酶（SK）第二代纤溶药物主要以组织型纤溶酶原激活剂（t-PA）为代表第三代是通过对t-PA进行蛋白质工