急性肾小球ppt课件

急性肾小球肾炎,1,急性肾小球肾炎,急性肾小球肾炎广义上是指多种病因引起，起病急，以血尿、蛋白尿、高血压、水肿及氮质血症为主要表现的肾小球疾病，常成为肾炎综合症。大多数发生在链球菌感染之后，少数有其他细菌、病毒或寄生虫感染引起。 链球菌感染后急性肾炎，任何年龄均可发病，但以514岁的少年儿童多见，20岁以下者占93.7，男女比例约为2：1，冬春季发病多见，多为散发，偶有小规模流行，多数患者可获临床愈痊，部分遗留少量镜下红细胞与少量蛋白，迁延12年消失，重症患者可发生少尿型肾衰竭。,2,急性肾小球肾炎,病因和发病机制 链球菌感染表现为扁桃体炎、咽炎、猩红热与丹毒等，冬春季常见于上呼吸道感染，夏秋季多见于化脓性皮肤病。现已明确，急性肾炎的前驱感染菌株为溶血性链球菌，其中以A组中的12型与肾炎关系最密切，链球菌的致病抗原部分既往认为是菌体细胞壁上的M蛋白，现认为是细菌胞体内的一种水溶性蛋白质，仅于链球菌胞体完整性遭到破坏时才释放出来，作为抗原引起机体免疫反应。当抗原与其相应的抗体接近平衡，尤其当抗原量稍过剩时，可形成大小适度的可溶性免疫复合物（内含IgG、C3备解素等）沉积于肾小球而致病。此外，链球菌成分可直接与肾小球毛细血管中的纤维蛋白原结合，形成较大分子量的可溶性复合物沉积于肾小球系膜区引起炎性反应。,3,急性肾小球肾炎,病理 肉眼可见肾体积正常大，色灰白而光滑。病理类型为毛细血管内增生性肾小球肾炎，肾小球为弥漫性、渗出性、增生性病变，光镜下见肾小球毛细血管袢内皮细胞及系膜细胞增生、肿胀，并有中性粒细胞、单核细胞浸润，少数肾小球上皮细胞轻度增生。电镜检查可见上皮细胞下电子致密物呈驼峰状沉积，为本病的特点，免疫病理检查在基底膜上可见颗粒状或高低起伏的IgG和C3沉积，上述病变严重者毛细血管袢断裂、闭塞、红细胞渗出成为坏死性炎症，肾小管病变一般较轻，可见上皮细胞变性、肾间质水肿及炎性细胞浸润。,4,第二节 急性肾小球肾炎,5,急性肾小球肾炎,临床表现 临床表现轻重不一，轻者临床表现轻微甚至仅有尿检查异常，重者呈急进型过程表现为少尿型急性肾衰竭。典型表现： 一、潜伏期 大部分患者有咽部、扁桃体炎或皮肤的前驱感染史，链球菌感染后720天开始出现肾炎的临床表现，皮肤感染较咽部感染引起者潜伏时间稍长，平均为1820天，感染过程中可有一过性少量蛋白尿或镜下血尿，急性感染表现消退后才出现肾炎症状，肾炎的轻重与感染的严重程度无关。,6,急性肾小球肾炎,二、全身症状 多数患者急性发病，常有疲乏无力、畏食、恶心、呕吐、头痛、头晕、视力模糊以及腰部钝痛，少数患者仅有轻微不适。 三、血尿 血尿常为病初的突出表现，5070的病例有肉眼血尿，尿呈洗肉水样或棕褐色酱油样（尿呈酸性时），但无凝血块。肉眼血尿可持续数天至12周，转为为镜下血尿后多数在6个月内消失，少数患者镜下血尿持续存在，在13年内才完全消失。,7,急性肾小球肾炎,四、水肿与少尿 70%90%的患者发生水肿，轻者仅晨起眼睑水肿，面色苍白，呈肾炎面容，重者体重增加5千克以上，水肿遍及全身，指压凹陷性不明显。水肿常伴少尿（400mld）可因少尿出现氮质血症。两周后尿量渐增，少数患者可转为无尿，表明肾实质损害严重。,8,急性肾小球肾炎,五、高血压 主要为水钠潴留血容量增加引起，常与水肿程度一致，发生率约为80%，多为中度（16014011090mmHg）血压升高，显著高血压可伴视网膜出血、渗出、视乳头水肿，利尿后血压恢复正常，如持续血压升高2周以上，且无下降趋势着，表明肾损害严重。,9,急性肾小球肾炎,并发症 一、心力衰竭 以左心衰竭为主，见于半数以上有临床表现的急性肾炎患者，主要系水钠潴留循环血量增加、心负荷过重引起，儿童及老年患者发生率高。 二、高血压脑病 较心力衰竭发生率低，儿童患者多见，表现为剧烈头痛、呕吐、嗜睡，重者发生抽搐乃至昏迷，常因此掩盖急性肾炎本身表现。 三、急性肾衰竭 多数患者因少尿出现轻、中度氮质血症，尿量增多后肾功能逐渐恢复，少数患者持续少尿或无尿，血肌酐、尿素氮进行性升高，并出现高钾血症、水中毒及代谢性酸中毒，发展成为急性肾衰竭。另有非典型急性肾炎病例仅有血尿和蛋白尿，而无水肿与高血压；尿无异常改变或仅有轻微一过性异常，但有水肿与高血压；具有肾病综合征表现。,10,急性肾小球肾炎,实验室检查 一、尿液检查 大多数患者有肉眼血尿或镜下血尿 ，尿蛋白多为+，少数尿蛋白微量或大量（3.5gd），尿沉渣镜检有较多红细胞，可有红细胞管型及颗粒管型。尿比重多在1.0101.018之间，尿纤维蛋白降解产物（FDP）1.25g/ml。 二、血液检查 血液因被稀释红细胞与血红蛋白稍减低，血沉稍快；70%90%的患者血清抗链球菌溶血素O滴度升高；急性期多数血清总补体及C3、备解素降低，多于6周内恢复正常，部分患者血液循环免疫复合物测定阳性。,11,急性肾小球肾炎,诊断和鉴别诊断 一、诊断 链球菌感染后13周发生血尿、蛋白尿、水肿及高血压，或兼有一过性氮质血症，诊断多无困难，如伴有血C3下降，并在12个月内病情全面好转者可确诊。临床表现不典型者可多次查尿，感染灶分泌物链球菌培养阳性，ASO滴度升高，CIC阳性以及补体降低等，诊断也可成立。少数患者须做肾活检才能确诊。,12,急性肾小球肾炎,二、鉴别诊断 （一）、其他病原体感染后肾炎 仍以细菌引起者多见，如感染性心内膜炎的致病菌，可引起免疫复合物介导的肾炎，血清免疫学检查与链球菌感染后肾炎相似，但感染性心内膜炎尚有心脏病症状与体征以及感染全身症状，血细菌培养可助鉴别。,13,急性肾小球肾炎,（二）、其他类型的肾小球肾炎 1、IgA及非IgA系膜增生性肾炎 约20的患者临床表现类似急性肾炎，但常与呼吸系统非链球菌感染后数天内及出现血尿、蛋白尿，血补体正常，部分患者血IgA可升高，临床常反复发作，无自愈倾向，最终需依靠肾活检确诊。 2、急进型肾炎 本病病初与急性肾炎相似，但患者呈进行性少尿或无尿。较短时间内即发展为肾衰竭，终至尿毒症。肾活检见大部分肾小球囊形成新月体为特征。 3、慢性肾炎急性发作 病史隐匿且为首次就诊时易与急性肾炎混淆，鉴别时除注意询问病史外，感染后发作的潜伏期多在35天以内，贫血、低蛋白血症明显，肾功能持久性损害，B超检查肾体积缩小等也有助于慢性肾炎的诊断。,14,急性肾小球肾炎,（三）、全身性疾病肾损害 常见于系统性红斑狼疮与过敏性紫癜，前者具有发热、皮疹及多系统损害，后者有皮疹、关节痛、腹痛等，鉴别多无困难，急性全身性感染发热极期，可有一过性蛋白尿几镜下血尿，退热后即恢复正常，无水肿及高血压等可以与鉴别。,15,急性肾小球肾炎,治疗 急性肾炎的发展有一定的自限性，以休息和对症治疗为主。治疗原则是清除链球菌感染，防治水钠潴留引起的水肿、高血压和心力衰竭，少数并发急性肾衰可用透析疗法协助康复。 一、一般治疗 急性期易卧床休息，至肉眼血尿消失、血压正常及水肿消退后可逐渐增加活动，饮食应富含维生素，水肿或高血压时应限制钠盐（3gd），肾功能正常蛋白摄入量为1g(kg.d)，氮质血症时限制蛋白（0.5g/(kg.d)）摄入，水肿与少尿时，水摄入量以不超过前一天尿量加不显性失水量为宜。,16,急性肾小球肾炎,二、治疗感染灶 对体内存在的感染应彻底治疗，有时病灶隐匿不易发现，故急性期常规使用青霉素80肌肉注射2次日，也可用较大剂量静脉滴注，疗程1014天，过敏者可选用大环内酯类抗生素。若病情迁延或反复与扁桃体炎有关，待病情稳定（尿蛋白以下、尿沉渣红细胞 10个高倍视野）且扁桃体无急性炎症时，可作扁桃体切除，术前术后应用青霉素均不少于两周。,17,急性肾小球肾炎,三、对症治疗 （一）利尿 经水、盐限制水肿仍明显者，可给氢氯噻嗪2550mg或环戊甲噻嗪0.250.5mg，23次天口服。效差时可用袢利尿剂，如呋塞米20100mgd，分次口服或静脉注射。一般不用储钾性利尿剂和渗透性利尿剂。 （二）降低血压 经利尿后血压仍高，可用受体阻滞剂阿替洛尔12.525mg,2-3次天口服，可配合钙离子拮抗剂。无少尿和血钾不高者可使用血管紧张素转换酶抑制剂，如卡托普利12.525mg，23次天，或贝那普利510mg，1次天口服。若发生高血压脑病，除应用快速降压药硝普钠外，尚需制止抽搐、镇静及注射甘露醇防治脑水肿。,18,急性肾小球肾炎,（三）控制心力衰竭 利尿和降压对心衰都有治疗作用，心衰严重者可用降低心负荷的药物硝普钠或酚妥拉明，疗效差时可用毛花甙C（西地兰）0.20.4mg静脉注射。合并有急性肾衰者，可用血液滤过或腹膜透析脱水治疗。 （四）急性肾衰竭的治疗 急性期因肾小球滤过率下降，发生暂时性少尿和氮质血症，经去除感染、利尿降压等对症治疗，大多数较快恢复，少数患者发展为少尿型急性肾衰竭，可用透析治疗。,19,急性肾小球肾炎,预 防 增强机体防御能力，预防链球菌感染，保持皮肤清洁，预防化脓性皮肤病，可降低急性肾炎的发病率；冬春季防止受冻，预防呼吸道感染和猩红热等。对反复发生的咽炎、扁桃体炎要积极治疗，尽早给于足量青霉素，并于23周内，密切观察尿液变化，已患肾炎者，务求治愈，以防迁延转为慢性。,20,总 结： 一、诊断 13周有链球菌感染史，临床症状有血尿、蛋白尿、水肿及高血压，或兼有一过性氮质血症，实验室检查：有肉眼血尿或镜下血尿 ，尿蛋白多为+，少数尿蛋白微量或大量（3.5gd），尿沉渣镜检有较多红细胞，可有红细胞管型及颗粒管型。血沉稍快；70%90%的患者血清抗链球菌溶血素O滴度升高；急性期多数血清总补体及C3、备解素降低。 二、鉴别诊断 （一）、其他病原体感染后肾炎 感染性心内膜炎 （二）、其他类型的