急性肾功能衰竭PPT课件

急性肾功能衰竭Acute Renal Failure,1,,Company Logo,2,,Company Logo,概 述,3,,Company Logo,概 述,4,,Company Logo,5,,Company Logo,6,The Juxtaglomerular Apparatus(肾小球旁器),7,,Company Logo,概 述,肾脏的生理功能 维持机体内环境稳定排泄废物毒物调节水电平衡调节酸碱平衡调节血压内分泌功能: 肾素(renin)、促红素(EPO)、 PGs、活性VitD等。内分泌灭活功能：PTH、胃泌素,8,,Company Logo,急性肾功能衰竭（ARF）：ARF是各种原因引起的肾脏泌尿功能急剧降低，以至机体内环境出现严重紊乱的临床综合征。临床主要表现：氮质血症、高钾血症和代酸、常伴有少尿或无尿。特点：死亡率高；常见；病生改变；持续滤过衰竭且循环恢复后仍不改善，少尿或无尿，血中非蛋白氮（N.P.N）增高；病理：肾小管和肾小球改变；,概 念,9,,Company Logo,一、病因和分类,肾前性ARF 肾性ARF肾后性ARF,10,,Company Logo,肾脏血液灌注急剧减少，即功能性肾衰。其常见的原因有：1）血容量的不足： 大失血；液体丢失； 2）心输出量减少 如充血性心衰3）肝肾综合征4）血管床容量的扩张 过敏性休克 如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展成为器质性肾功能衰竭。,1、肾前性ARF,11,,Company Logo,由于各种原因导致的肾脏实质性损伤引起的急性肾功能衰竭。常见的病因:1）急性肾小管坏死 约占肾性急性肾衰竭的75%。a.肾缺血：由于有效循环血量不足，导致严重的持续性 的肾脏血流灌注不足所致；b.肾中毒：外源性：肾毒性药物，重金属，有机毒物， 生物毒素等； 内源性：肌红蛋白、血红蛋白和尿酸等。2）肾实质损害：急性肾小球肾炎、急性间质性肾炎、 急性肾血管疾病、慢性肾脏疾病的急剧加重,2、肾性ARF,12,,Company Logo,急性肾小管坏死,13,,Company Logo,Shock stage 2,14,,Company Logo,主要见于从肾盂到尿道口的尿路急性梗阻，尿量突然由正常转为无尿。多为可逆性。 常见原因：输尿管结石、 肾乳头坏死组织阻塞、 腹膜后肿瘤压迫、 前列腺肥大和肿瘤等引起。,3、肾后性ARF,15,,Company Logo,16,,Company Logo,肾后性ARF病因,17,,Company Logo,二、 ARF发病机制 （以ATN为例）,（一）肾小球因素（二）肾小管因素（三）肾细胞损伤,18,,Company Logo,（一）肾小球因素,1.肾血流减少(肾缺血)（1）肾灌注压：Bp50-70mmHg，肾血流量及肾小球滤过率减少1/2-2/3；Bp40mmHg，肾血流量及肾小球滤过率等于0（2）肾血管收缩： 休克、创伤，交感肾上腺髓质系统兴奋CA； 肾缺血，RAAS入球动脉收缩GFR； 肾缺血、中毒间质细胞合成扩血管物质（PG），缩血管物质（ET、NO、等）（3）肾血管内皮细胞肿胀：肾缺血缺氧+再灌自由基（4）肾内DIC2.肾小球病变：急性肾小球肾炎,19,,Company Logo,20,,Company Logo,（二）肾小管因素,1、肾小管阻塞,21,,Company Logo,22,,Company Logo,2、原尿反流,23,出球小动脉,肾小管上皮细胞（水肿）,滤过液,少尿，无尿,原尿回漏机制,间质水肿,细胞碎片，管型,压迫,无效滤过,24,,Company Logo,1、损伤细胞种类和特征（1）肾小管细胞 1）坏死性损伤：肾小管破裂、肾小管中毒 2）凋亡性损伤： 肾脏供氧丰富但对氧耐受性差 髓袢升支粗段和降支粗段对缺氧敏感 腺苷、花生四烯酸、NO等物质作用 肾中毒和肾缺血相互作用增强引起肾小管损伤,（三）肾细胞损伤,25,,Company Logo,（2）内皮细胞损伤：内皮肿胀、受损，内皮细胞间隙狭窄，内皮释放舒血管物质减少。（3）系膜细胞收缩，GFR降低。,26,,Company Logo,2、肾细胞损伤机制 （1）ATP合成减少，离子泵失灵 （2）自由基增多 （3）还原型谷胱甘肽（GSH）减少 （4）磷脂酶活性增高 （5）细胞骨架结构破坏 （6）细胞凋亡激活,27,,Company Logo,3、细胞增生与修复机制 （1）缺血缺氧的基因调节，产生各种 血管活性物质的酶类。 （2）应激蛋白的产生与激活 （3）生长因子的作用 （4）细胞骨架与小管结构的重建,28,,Company Logo,三、AFR机能代谢变化（临床经过及表现）,29,,Company Logo,少尿型ARF,1.少尿期：最危险的阶段。一般持续7-14天， 超过1个月的预后不好。（1）尿的变化 少尿（40mmol/L），尿比重降低（常固定于1.010-1.020），尿中可含有蛋白、红细胞、白细胞、上皮细胞及管型。,30,,Company Logo,31,,Company Logo,(2) 水中毒,32,,Company Logo,(3)高钾血症最危险的变化和最重要的死因之一,尿排钾 摄入钾 分解代谢 ，细胞内钾释放 酸中毒使钾从细胞内转移至细胞外,酸中毒、低血钠、高血钾在ARF形成“死亡三角”，相互作用，特别是加重高钾血症。,33,,Company Logo,(4)代谢性酸中毒,34,,Company Logo,（5）氮质血症,肾功能衰竭时，由于GFR降低，尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加，称为氮质血症。,概念,血浆尿素氮 (blood urea nitrogen，BUN),常用指标,内生肌酐清除率(creatinine clearance rate, Ccr ),血浆肌酐 (serum creatinine, Scr),35,,Company Logo,BUN的正常平均值为3.577.14mmol/L。只要有30%功能肾单位存在，BUN就可维持在正常水平，另外，血中BUN还受蛋白质摄入量、感染、肾上腺皮质激素应用等因素的影响，所以BUN并非反映肾功能的灵敏指标。,36,,Company Logo,2、多尿期,以尿量增加到每日400ml以上为标志，尿量逐渐增多甚至达每日3000ml。多尿期意味着肾功能开始恢复，病情开始好转。一般持续1-2周。,37,,Company Logo,产生多尿的机制,肾间质水肿消退、肾小管阻塞解除,肾小管上皮重吸收功能尚未完全恢复，原尿未能充分浓缩,尿素等溶质开始被滤出渗透性利尿,肾血流量和GFR功能逐渐恢复,ARF多尿期产生多尿的机制,38,,Company Logo,多尿期仍存危险：滤过衰竭仍存在；并发脱水、低钠、低钾血症等；上皮细胞功能未完全恢复,39,,Company Logo,40,Company Logo,3、恢复期,一般在发病第五周开始，持续数月至一年。此期尿量逐渐恢复正常，氮质血症、水、电解质和酸碱平衡紊乱得到纠正，相应的症状消失。多数ARF患者可以痊愈，少数病例因肾损害严重而发展成慢性肾功能衰竭。,41,,Company Logo,非少尿型ARF,无明显少尿(4001000 ml/d) 尿比重低、尿钠含量低、多无高钾血症 有氮质血症 症状轻，病程短，