创伤性休克的急救护理12-13

创伤性休克的急救与护理骨二科 章粉莲Case 一般情况：男性， 43岁，司机。因车祸伤 2小时 急诊治疗。测 T36C， P136次 /分，R32次 /分， BP75/53mmHg，。病员极度烦躁，面色苍 白，肢体冰凉。自诉全腹剧烈疼痛。查体：头、胸无殊，全腹明显压痛、反跳痛、腹肌紧张，骨盆分离试验及挤压试验（ +)，活动障碍，肢端血运、感觉、活动度好，全身皮肤完整。 辅助检查：腹腔穿刺（ -）Case 请问目前：1.主要考虑什么医疗诊断？诊断依据是什么？2.首要的处理措施是什么？3.病人存在的主要护理诊断 /问题有哪些？ 4.你将采取哪些护理措施？创伤性休克的概念 创伤性休克 是指机体因各种创伤引起低血容量，导致组织器官灌注不足，进而发生微循环和细胞代谢功能障碍的综合症。 休克分类：1低血容量性休克：失血性休克和创伤性休克2感染性休克3心源性休克4神经源性休克5过敏性休克有效循环血容量有效循环血容量有效循环血容量的维持有赖于有效循环血容量的维持有赖于 血容量血容量 血管床容积血管床容积 心排血心排血 一、病理生理 共同病理生理基础：有效循环血容量锐减和组织灌注不足，以及由此引起的微循环障碍、代谢改变及继发性损害。 （一）微循环障碍微循环收缩期（缺血缺氧期）微循环扩张期（淤血缺氧期）微循环衰竭期（弥散性血管内凝血期）（一）微循环变化微循环障碍1.痉挛期 （微循环缺血期又称休克代偿期） 机制 ：应激反应，非生命器官微循环灌注率先减少。 特点 ：少灌少流（交感肾上腺兴奋使得毛细血管前阻力血管收缩）。 结果 ：皮肤、肾脏、骨骼肌及内脏血流减少；心、脑等重要器官的血流在早期维持不变甚至有所增加。微循环障碍2.扩张期 微循环淤血期又称休克失代偿期 机制 ：微循环缺血缺氧、产物积聚，血管前松后紧。 特点 ：只灌少流（甚至只进不出）。 结果 ：血液淤滞、静水压高、通透性增加、血管内液的外渗丢失、血液浓缩；血管容量扩大，回心血量减少。微循环障碍3.衰竭期 休克难治期 机制 ： 血管内皮受损血液酸化血液浓缩、血细胞聚集血流缓慢淤滞 特点 ：不灌不流 结果 ： DIC形成、继发纤溶（二）代谢改变 1.体液改变 儿茶酚胺释放 肾上腺醛固酮分泌 脑垂体后叶抗利尿激素分泌 组胺、激肽、前列腺素类、内啡肽、 肿瘤坏死因子等的产生2.代谢改变代谢改变 乏氧代谢 丙酮酸乳酸 代谢性酸中毒 肝灌流不足 乳酸清除 ATP生成 细胞膜钠泵失灵细胞水肿、高钾血症 细胞膜、线粒体膜、溶酶体膜损伤细胞死亡、 细胞自溶 激肽系统激活 心肌抑制因子（三）内脏器官的继发损伤 休克主要死因： MOSF（ multiple system organ failure） 肺（ ARDS） 肾（ ARF） 心脏 脑 肝 胃肠道（ stress ulcer）二、创伤性休克的病因及发病机制 1.失血 2.神经内分泌功能紊乱 3.组织破坏 4.细胞毒素作用 以上四种原因既可单一作用，也可复合存在，产生综合作用。病因及发病机制1.失血 ：失血是创伤造成血流灌注不足引起休克的最常见原因。骨折所致的休克主要原因是出血，特别是骨盆骨折、股骨骨折和多发性骨折 ,严重的开放性骨折或并发重要内脏器官损伤时亦可导致休克。当失血量超过总量的 1/4时就可能导致休克。骨盆骨折的并发症 腹膜后血肿 腹腔内脏损伤 膀胱和后尿道损伤 直肠损伤 神经损伤 创伤性休克 腹腔间室综合症病因及发病机制 2.神经内分泌功能紊乱 ：严重创伤及所伴随发生的症状，如疼痛、恐惧、焦虑及寒冷、神经麻痹等，都可对中枢神经产生不良刺激。如果这些刺激强烈而持续时，可进一步扩散到皮质下中枢而影响神经内分泌功能，导致反射性血管舒缩功能紊乱，因而末梢循环的阻力增大，以致大量血液淤滞在微血管网中，有效循环血量减少而发生休克。病因及发病机制 3.组织破坏 ：严重的挤压伤可导致局部组织缺血和组织细胞坏死。当压力解除后，由于局部毛细血管破裂和通透性增高，可导致大量隐性出血和血浆渗出，组织水肿，有效循环血量下降；组织细胞坏死后，释放大量酸性代谢产物和钾、磷等物质，引起电解质的紊乱。其中某些血管活性物质被吸收后，对血管通透性和舒缩功能有危害，使血浆大量渗入组织间隙和瘀滞在微血管内，有效循环血量进一步下降，也可发生休克。病因及发病机制 4.细胞毒素作用 ：创伤继发严重的感染，细菌产生大量的内、外毒素，这些毒素进入血液循环，可引起中毒反应，并通过血管舒缩中枢或内分泌系统，直接或间接地作用于周围血管，从而使血液循环动力学发生紊乱，小动脉和毛细血管循环障碍，有效循环血量减少，动脉压下降，使创伤性休克的演变加速和程度加重。三、临床表现三、临床表现 按病程演变过程分三期： 休克前期 休克期 休克晚期临床表现1.休克早期 (估计失血小于总血容量的 20 ) 神志紧张、烦躁、口渴、面色苍白、黏膜干燥、呼吸深而快、脉搏加快（ 90110次/分）。 血压则可正常或稍低，收缩压 80mmHg，脉压缩小 20mmHg。 外周静脉充盈度降低、尿量轻度减少。 体位改变时引起的心率增加以及舒张压的下降，有助于发现轻、中度血容量降低。 2.休克期 意识虽清，但神志淡漠、反应迟钝。 呼吸浅促，脉搏细速（ 110 140次 /分 )。 血压下降，收缩压 (6080mmHg)，脉压差更为缩小明显，少尿或无尿，尿量20ml/h。 表浅静脉塌陷、毛细血管充盈迟缓。 估计失血量为总血容量的 20 40。3.休克晚期 神志不清（昏迷） 全身皮肤、黏膜紫绀，四肢厥冷，体温不升；呼吸困难，甚至出现潮式呼吸；脉搏细弱不清；血压下降明显 60mmHg或测不到；无尿。 估计失血量为总血容量的 40以上。 皮肤、黏膜出现瘀斑或有消化道出血，提示有 DIC。 出现进行性呼吸困难、吸氧不能改善呼吸状况，提示有 ARDS。四、诊断 1.休克诱发病因如急性创伤、大量失血。 2.神志状态，如烦躁不安、表情淡漠、反应迟钝。 3.脉搏细速 100次 /分钟或不能触及。 4.四肢湿冷、皮肤黏膜苍白或发绀。 5.尿量 30ml/h或无尿。 6.血压下降 80mmHg；脉压 20mmHg；原有高血压者，收缩压较原来水平下降 30mmHg以上。休克指数 休克指数脉率 /收缩压（ mmHg）0.5： 多提示无休克 1.01.5：休克存在 2.0： 严重休克 帮助判定有无休克及其程度五、创伤急救 抢救先于一切，应按 “抢救 诊断 治疗 ”的程序进行。处理以挽救生命为第 1位，保留肢体，防止感染，避免和减少残疾，依次排在第 2、 3、 4位，力争全面达到，矛盾时舍肢保命。紧急救护牢记 VIPC程序 V：通气 I：输液抗休克 P：心肺脑复苏 C：控制出血 通常救护顺序：胸 腹 脑 骨1、急救措施 创伤性休克的病因主要是创伤和出血，其急救原则： 迅速补充血容量 积极处理原发病、制止出血。 强调休克治疗的时间。急救措施 紧急处理 1.休克卧位、保暖、骨折处制动和固定。 2.心电监护 对生命体征进行监护。 3.保持气道通畅，给予鼻导管吸氧或面罩吸氧46L/min，必要时建立人工气道