中风的治疗与护理ppt课件

中风病人的治疗与护理中风的概念 中风是中医学对急性脑血管疾病的统称，又称脑卒中。 脑血管疾病（ CVD）是由各种病因使脑血管发生病变而导致脑功能缺损的一组疾病的总称。是常见病和多发病，死亡率、致残率均高。 脑卒中是急性脑循环障碍迅速导致局限性或弥漫性脑功能缺损的临床事件。脑血管疾病分类 依据神经功能缺失时间分为短暂性脑缺血发作（ TIA）和脑卒中，前者指不足 24小时者，后者为超过 24小时者。 依据病情严重程度分为小卒中、大卒中和静息性卒中。 依据病理性质可分为缺血性卒中和出血性卒中，前者又称为脑梗死，包括脑血栓形成和脑栓塞等；后者包括脑出血和蛛网膜下腔出血。脑卒中病因1. 血管壁病变，动脉粥样硬化最常见，其次为动脉炎、先天性血管病、外伤等。2. 心脏病和血流动力学改变，如高血压、低血压或血压急剧波动、心功能障碍、心率失常等。3. 血液成分和血液流变学改变，如白血病、严重贫血、红细胞增多症、血液粘固状态改变、血液粘滞度异常等。4. 其他，各种栓子（空气、脂肪等）引起的脑栓塞、脑血管痉挛、受压和外伤等。脑卒中危险因素 共有两类因素，一类是无法干预的因素，如高龄、性别、卒中家族史等。另一类是可以干预的，如高血压、心脏病、糖尿病和短暂性脑缺血发作，是脑血管病发病的最重要危险因素。脑梗死病人的护理 脑梗死 (CI)即缺血性脑卒中，是脑血液供应障碍引起缺血、缺氧，导致局限性脑组织缺血性坏死和脑软化，约占全部脑卒中的 70%，临床最常见的类型为脑血栓形成和脑栓塞。 脑血栓形成（ CT）为脑血管疾病中最常见的一种，是脑动脉主干或皮质支动脉粥样硬化导致血管增厚、管腔狭窄闭塞和血栓形成，引起脑局部血流减少或供血中断，脑组织缺血缺氧导致软化坏死，出现局灶性神经系统症状征。 脑栓塞则是由各种栓子沿血液循环进入脑动脉，造成血流中断而引起相应供血区的脑功能障碍。临床表现 一、脑血栓形成 1、一般表现 好发于中老年人，多见于 5060岁以上患有动脉粥样硬化者，多伴有高血压、冠心病或糖尿病。最初可有头痛、头昏、肢体麻木、无力等，约有四分之一的病人曾有 TIA史。常在安静休息时发病，或睡眠中发生，于次晨起床时发现不能说话，一侧肢体瘫痪。病情通常在 12日达到高峰，病人意识清楚或有轻度意识障碍，生命体征一般无明显改变。神经系统体征视脑血管闭塞的部位及梗死的范围而定，常见为各种类型的偏瘫、失语。 2、临床类型 完全性卒中：神经功能缺失症状体征较严重、较完全，进展较迅速，常于 6小时内病情达高峰。进展性卒中：神经功能缺失症状较轻，但呈渐进性加重，在 48小时内仍不断进展，直至出现较严重的神经功能缺损。可逆性缺血性神经功能缺失：神经功能缺失症状较轻，但持续存在，可在 3周内恢复。 二、脑栓塞 起病年龄不一，因多数与风湿性心脏病有关，所以发病年龄以中青年居多，冠心病引起者多为中老年。起病急骤是脑栓塞的主要特征，在数秒或很短的时间内症状达高峰，常见的症状为局限性抽搐、偏盲、偏身感觉障碍、失语等，如有意识障碍亦较轻且很快恢复。严重者可突然昏迷、全身抽搐，因脑水肿或颅内出血，发生脑疝而死。辅助检查 脑血栓形成病人应常规进行 CT检查，发病24小时后梗死区出现低密度梗死灶； MRI可清晰显示梗死区；脑血管造影可发现血管狭窄及闭塞部位。处理要点 急性卒中是神经内科的急症。由于应用溶栓药、抗凝药或外科手术治疗可以取得较好的疗效，临床超早期治疗非常重要。 (一 ) 脑血栓形成 1、急性期治疗（ 1）超早期溶栓治疗：脑血栓形成后，尽早恢复血供是 “ 超早期 ” 的主要处理原则， “ 超早期 ” 是指发病 36小时以内，经CT证实无出血灶，应用溶栓药物给予超早期溶栓治疗。其目的是溶解血栓，迅速恢复梗死区血流灌注，挽救尚未完全死亡的脑细胞，力争超早期恢复脑血流。尽快使用溶栓药是治疗成功的关键。常用的溶栓药有：尿激酶 50150万 IU；重组组织型纤溶酶原激活物一次用量 0.9mg/kg:两种药物均可静脉滴注或放射介入溶栓。因介入治疗受到设备和技术的限制，且费用较高，通常采用静脉给药。应用此类药物应监测出凝血时间、凝血酶原时间等。 （ 2）防治脑水肿：发病 48小时至 5日为脑水肿高峰期。脑水肿可加剧脑组织缺血、缺氧，导致脑组织坏死，应尽早防治。常用 20%的甘露醇 125250ml快速静滴，每 68小时一次，还可使用速尿、10%白蛋白等。 （ 3）血压的调控：缺血性卒中后血压升高通常不需紧急处理，除非血压过高可使用降压药，如卡托普利 6.2512.5mg含服，切忌过度降压使脑灌注压降低，导致脑缺血加剧。 （ 4）脑保护治疗 :可通过降低脑代谢、干预缺血引发细胞毒性机制减轻缺血性脑损伤。脑保护剂包括自由基清除剂（过氧化物歧化酶、维生素 E和维生素 C等）、阿片受体阻断剂纳洛酮、钙通道阻断剂、胞磷胆碱等；早期（ 5ml），常破入第 4脑室或向背侧扩展至中脑，病人于数秒至数分钟内陷入昏迷、四肢瘫痪和去大脑强直发作，双侧瞳孔呈 “ 针尖样 ” 和固定于正中位、呕吐咖啡样胃内容物、中枢性高热、中枢性呼吸障碍等，多数在 48小时内死亡。 4.小脑出血 小脑齿状核动脉破裂所致，起病突然，数分钟内出现头痛、眩晕、频繁呕吐、枕部剧烈头痛和平衡障碍等，但无肢体瘫痪。病初意识清楚或轻度意识模糊，轻症表现一侧肢体笨拙、行动不稳、共济失调、眼球震颤。大量出血可出现昏迷和脑干受压征象，如周围性面神经麻痹、两眼凝视病灶对侧等。 5.原发性脑室出血 较少见，可见头痛、呕吐、脑膜刺激征，无意识障碍及局灶性神经体征，可完全恢复。 辅助检查 1.CT检查 头部 CT检查是临床疑诊脑出血的首选检查。2.MRI检查 可发现 CT不能确定的出血。 处理要点 急性期治疗的主要原则是：防止再出血、控制脑水肿、减低颅内压、维持生命功能和防治并发症。 1.血压紧急处理 降压不宜过快过低，以免影响脑血流量，导致脑梗死，一般将舒张压降至 100mmHg水平为宜。 2.控制脑水肿 脑出血后 48小时脑水肿达高峰，脑水肿可使颅内压增高和导致脑疝。常用 20%甘露醇 125250ml快速静滴， 30分钟内滴完，每 68小时一次；也可用 10%复方甘油和速尿等。 3.维持生命功能和防治并发症 保持水电解质和营养的平衡，病人每日的入液量按（尿量 +500ml）计算。对感染、中枢性高热等做相应的处理。有消化道出血者可选用 6-氨基己酸（ EACA）、氨甲苯酸。还可经胃管鼻饲冰盐水、云南白药、氢氧化铝凝胶等，近年来用奥美拉唑、巴曲酶等治疗消化道出血效果较好。 4.手术治疗 对大脑半球出血量在 30ml以上和小脑出血量在 10ml以上者，均可考虑手术治疗，如小脑减压术、开颅血肿清除术及钻孔微创颅内血肿清除术等。 护理目标 病人意识障碍程度逐渐减轻或神志恢复正常；不发生脑疝、消化道出血、感染及压疮等并发症；躯体活动能力、语言表达能力逐渐恢复正常。 护理措施 （一）一般护理 1.休息与安全 急性期应绝对卧床休息，抬高床头 1530，以促进脑部静脉回流，减轻脑水肿；侧卧位，防止呕吐物反流引起误吸；头置冰袋或冰帽，以减少脑细胞耗氧量；发病2448小时内避免搬动，保持环境安静，严格限制探视，避免各种刺激，避免咳嗽和用力排便，进行各项护理操作，如翻身、吸痰、鼻饲、导尿等均需动作轻柔，以免加重出血。 2.饮食护理 禁食 2448小时，发病 3日后，如不能进食者，鼻饲流质，以保证营养供给。 3.大小便护理 便秘者可用缓泻剂，排便时避免屏气用力，以免颅内低压增高。尿潴留者，应及时导尿，留置导尿者用 1： 5000呋喃西林液膀胱冲洗，每日 12次，防止泌尿系统感染。 4.生活护理 同脑血栓形成病人护理。 (二 )病情观察 1.脑疝观察 脑疝是脑出血的主要死亡原因之一，因此应严密观察神志、瞳孔和生命体征的变化。如发现烦躁不安、频繁呕吐、意识障碍进行性加重、两侧瞳孔大小不等、血压进行性升高、脉搏加快、呼吸不规则等脑疝前驱症状时，应立即与医师联系，迅速降低颅内压： 迅速建立静脉通路，按医嘱快速静脉滴注 20%甘露醇 250ml。 迅速清除呕吐物和口鼻分泌物，保持呼吸道通畅。 备好气管切开包和脑室引流包。 避免引起颅内压增高的各种因素（剧咳、打喷嚏、躁动、用力排便、大量输液等）。 2.上消化道出血的观察 急性期还应注意观察病人有无呕血、便血，及时发现有无发生消化道出血。每次鼻饲前要抽吸胃液，若胃液呈咖啡色或病人大便呈黑色，应立即协助医师处理。 （三）用药护理 遵医嘱快速给予脱水剂等药物。甘露醇应在 1530分钟内滴完，注意防止药液外渗，注意尿量与电解质的变化，尤其应注意有无低血钾发生。 （四）康复护理 神经系统症状稳定 4872小时后，病人即应开始早期康复训练，包括肢体功能康复训练、语言功能康复训练等。 （五）心理护理 脑出血病人急性期后常因留有后遗症，肢体功能和语言功能恢复慢，而易产生烦躁、抑郁情绪，从而影响治疗、护理及病人的生活质量，因此应鼓励病人增强生活的勇气与信心，消除不良心理反应。在康复护理时首先要求病人达到心理康复，向病人及家属说明早期锻炼的重要性，告知病人情绪稳定后即尽早锻炼，越早疗效越好。告诉病人只要坚持功能锻炼，许多症状体症可在 13年内逐渐改善，以免因心理压力而影响脑功能的恢复。 （六）健康指导 1.避免诱发因素 告知病人避免情绪激动和不良刺激，勿用力大便。生活规律，保证充足睡眠，适当锻炼，劳逸结合 2.饮食指导 饮食发清淡为主，多吃蔬菜和水果，戒烟、忌酒 3.积极治疗原发病 如高血压病、糖尿病、心脏病等；按医嘱服药，将血压控制在适当水平，以防脑出血再发。 4.坚持康复训练 教会家属有关护理知识和改善后遗症的方法，尽量使病人做到日常生活自理，康复训练时注意克服急于求成的心理，做到循序渐进，持之以恒。蛛网膜下腔出血病人的护理 蛛网膜下腔出血（ SAH）通常为脑底部动脉瘤或脑动静脉畸形破裂，血液直接流入蛛网膜下腔所致。 SAH约占急性脑卒中的 10%，占出血性卒中的 20%。 病因及发病机制 最常见的病因是粟粒样动脉瘤，约占 75%，可能与遗传和先天性发育缺陷有关，其次有动静脉畸形，约占10%。多见于青年人，当重体力劳动或情绪变化、血压突然升高、酗酒时，脑表面及脑底部血管发生破裂，血液流入蛛网膜下腔。 病理生理 血液流入蛛网膜下腔刺激痛觉敏感结构引起头痛，颅内容积增加使颅内压增高可加剧头痛，同时还可导致玻璃体下视网膜出血，甚至发生脑疝。 临床表现 起病急骤，多在用力或情绪激动情况下诱发，表现为血压急骤上升，粟粒样动脉瘤破裂者多见于 4060岁，动静脉畸形常在 1040岁发病。突出表现是突发异常剧烈头痛，可持续数日不变， 2周后缓慢减轻，头痛再发常提示再次出血。出血常引起血压急骤上升，最初2周内脑膜刺激可引起体温升高达 39 、短暂意识丧失、恶心、呕吐、畏光、颈背或下肢疼痛。 由于血液积滞刺激脑膜及神经根，常有颈项强直等脑膜刺激征，此为蛛网膜下腔出血最具有特征性的体征。一侧动眼神经麻痹，提示该侧动脉瘤破裂，少数病人可有短暂或持久的局限性神经体征，如偏瘫、偏盲或失语等，眼底检查可见玻璃体下片状出血。 再出血是 SAH主要的急性并发症， 20%的动脉瘤病人病后 1014日发生再出血，使死亡率约增加一倍；病后 1014日为迟发性脑血管痉挛高峰期，是死亡和伤残的重要原因。 辅助检查 首选 CT检查，可显示高密度出血征象；若CT扫描不能确定，可行腰椎穿刺和脑脊液检查，肉眼呈均匀的血性脑脊液，压力明显增高，是提供 SAH诊断的重要证据，但须注意腰穿有诱发脑疝形成的风险；数字减影血管造影（DSA），可确定动脉瘤位置、显示血管解剖走行、侧支循环及血管痉挛等 处理要点 蛛网膜下腔出血的治疗原则是防治继发性脑血管痉挛，制止继续出血和预防复发。 对于急性蛛网膜下腔出血的一般处理与高血压性脑出血相同，应严格绝对卧床休息 46周，避免一切可能使血压和颅内压增高的因素。对剧烈头痛和躁动不安者，可应用止痛剂、镇静剂，如索密痛、地西泮等。 蛛网膜下腔出血后形成的凝血块由于酶的作用可分解自溶而可能导致再出血。为制止继续出血和预防再出血，一般主张在急性期使用大剂量止血药。常用的止血剂有： 6-氨基己酸、氨甲苯酸、酚磺乙胺等，静脉注射。降低颅内压可用甘露醇等高血压性出血相同。如经 CT、 MRI、 DSA检查发现动脉瘤，可早日手术切除可血管内介入治疗，