第三章 细胞的基本功能

第三章、细胞的基本功能第一节 细胞膜的物质转运功能一、被动转运1、单纯扩散：脂溶性、小分子、不带电荷的非极性分子例如： O2、 CO2、乙尿素特点：不需要膜上特殊蛋白质的帮助；驱动力是物质的浓度梯度；物质转运的方向是从高能度向低浓度，不需要能量；转运的结果是浓度差为零。渗透压 ：溶液中的溶质通过半透膜吸引水分子或保留水分子 的一种力量，是溶液的固有特性。渗透压与溶质颗粒多少有关，与溶质种类和颗粒大小无关。溶液浓度越大，渗透压越大 。（二）、易化扩散由细胞膜上蛋白质帮助实现的物质跨膜扩散。1、经载体的易化扩散例如：葡萄糖、氨基酸 饱和现象 立体构象特异性 竞争性抑制2、经通道的易化扩散需要借助细胞膜上特殊的通道蛋白的跨膜扩散。例如： Na+、 K+、 Ca2+、 Cl-，通道蛋白又称离子通道。特点： 离子选择性：孔道内壁所带电荷性质及孔道大小 门控特性：控制通道的关闭和开放扩散量取决于 物质浓度梯度 和细胞膜两侧 电位差 影响。二、主动转运v物质分子或离子逆着浓度梯度或电化学梯度所进行的跨膜转运，需要耗能。1、原发性主动转运：通过水解 ATP酶 提供能量，通过特殊蛋白逆浓度差或电化学梯度进行跨膜转运。例如：钠 -钾泵细胞内细胞外E E-P正常情况下：K+在细胞内浓度是外的 30倍；Na+在外是内的 10倍钠泵的意义： 生物电产生； 细胞内高钾是细胞代谢所需要； 维持细胞内液正常渗透压和细胞容积； 细胞外高钠储存势能2、继发性主动转运v间接利用 ATP分解释放的能量完成的 v物质转运借助钠泵产生的 Na+在细胞膜两侧的浓度势能，逆浓度梯度所进行的跨膜转运。v 分类：同向转运、逆向转运例如：葡萄糖、氨基酸或 Ca2+、 H+、 Cl-v特点： 以原发性转运为基础，通过细胞内外的钠浓度梯度。 与 Na+顺浓度梯度的转运耦联进行。 ATP间接为这些物质浓度梯度的转运供能。三、入胞和出胞（一）入胞v 细胞外大分子或物质借助于细胞膜所形成的囊泡进入细胞。1. 吞噬：巨噬细胞和中性粒细胞2. 吞饮：小肠上皮细胞和肾小管上皮细胞3. 受体介导入胞：结合 Fe2+的运铁蛋白、低密度脂蛋白。（二）出胞激素、酶、神经递质等排除细胞。第二节 细胞的跨膜信号传导概念：携带生物信息的信号分子与细胞膜或细胞内的 受体 结合后，引发并产生一系列信号分子传递反应，从而影响细胞的生理功能。v化学信号：激素、神经递质 细胞因子v非化学信号：电刺激机械刺激电磁波细胞外液脂溶性分子 ，结合细胞内受体，如 类固醇、甲状腺水溶性分子 ，结合细胞膜受体，如递质、细胞因子等一、 G-蛋白耦联受体介导的跨膜信号转导三种类型的特殊蛋白质参与。1、受体：位于细胞膜，具有特异的识别和结合外来化学信号的功能蛋白质。胞外 第一信使化合物，即配体特异结合部位。7次跨膜受体。已发现 1000多种：例如肾上腺素受体、乙酰胆碱受体、多数的肽类激素受体等。-螺旋螺旋结构要点结构要点 : 多肽链主链围绕中心轴形成右手螺旋 ， 侧链 伸向螺旋外侧。 每圈螺旋含 3.6个氨基酸 ，螺距为 0.54nm。 每个肽键的亚氨氢和第四个肽键的羰基氧形成的氢键保持螺旋稳定。 氢键 与螺旋长轴基本平行。2、 G蛋白：鸟苷酸结合蛋白。与 GDP结合为失活状态；与 GTP结合为激活状态。3、效应器：催化或分解 第二信使物质 的分子；离子通道。主要的效应器：vAC：腺苷酸环化酶vPLC：磷脂酶 CvPLA：磷脂酶 AvGC：鸟苷酸环化酶vPDE：磷酸二酯酶二、通道介导的跨膜信号传导1、化学门控通道v 特定的化学信号与蛋白结合后，通道蛋白分子构想发生改变，使通道开放或关闭，进而影响细胞的功能。 传导的结果是细胞膜产生局部电位变化 。例如：乙酰胆碱受体、氨基酸受体、 5-羟色胺受体等。称为配体 。2、电压门控通道v 由膜电位变化的信号控制其开放或关闭的一类通道。膜电位变化作用于特异感受结构，这些结构诱发整个通道分子构想的改变，使通道开放或关闭。 结果是产生动作电位。例如：神经元轴突和肌细胞膜 Na+、 K+、 Ca2+离子通道。3、机械门控通道v 机械信号控制开放或关闭。 结果是产生动作电位。例如：内耳毛细胞，受声波的机械信号影响激活膜上的机械门控通道，引起离子跨膜移动。三、酶耦联受体介导的信号传导v由一类特殊的受体分子所完成，这些受体分子可以充当受体及酶的双重角色，或者可与其他酶分子联系并使之激活。例如：酪氨酸激酶受体介导的信号传导。主要调节细胞的生长和增值 跨膜信号传导总结跨膜信号传导总结共同点：共同点： 外来信号必须作用于细胞膜上的受体，进一步由受体外来信号必须作用于细胞膜上的受体，进一步由受体及其所联系的下游信号分子引起其生物效应。及其所联系的下游信号分子引起其生物效应。相同的信号作用于细胞膜上不同的受体可以引发不同的生物效相同的信号作用于细胞膜上不同的受体可以引发不同的生物效应；不同的化学信号作用于相同的细胞膜受体也可产生相似的应；不同的化学信号作用于相同的细胞膜受体也可产生相似的生物效应。生物效应。激动剂激动剂 和和 拮抗剂拮抗剂第三节 细胞的生物电现象与兴奋性一、细胞生物电现象及其产生机制静息电位（ RP） ：细胞在没有收到刺激的情况下，及安静状态下，细胞膜的内外存在电位差。RP为内负外正的电位；RP是稳定的。v神经细胞 -70mvv骨骼肌 -90mVv平滑肌 -55mVv红细胞 -10mV描述细胞膜电位变化的术语v 极化 ：静息电位存在时，膜两侧保持的内负外正的状态。v 超级化 ：在极化的基础上，膜内电位向负值增大的方向变化。v 去极化 ：膜内电位向负值减小的方向变化。v 超射 ：去极超过 0mV的部分。v 复极化 ：细胞先发生去极化，然后又向原来的极化状态恢复的过程。细胞生物电现象的产生机制1、 RP产生的必要条件：（ 1）膜内外存在 K+浓度差， Ki Ko 30倍（ 2）安静时，膜主要对 K+通透电化学驱动力： 浓度 形成的电化学驱动力和 电位差 形成的电化学驱动力的代数和。 (浓度差 -动力；电位差 -阻力 )钾平衡电位：离子扩散达到平衡时的扩散电位。Nernst公式： E (mv) =59.5 lg(Ci/Co) 2、 RP形成的原因膜内的 K+顺浓度差外流 膜外 K+浓度升高、电位增加，膜内负离子浓度增加、电位下降 推动 K+外流的浓度差（动力）和膜外的正电场力（阻力）达到平衡 电化学驱动力为零 K+的净通量为零 RP形成实测 Ek与计算 Ek有微小差别，因为少量的钠内流。v 结论 ： 静息电位的产生主要是因为 K+外流 和 少量的钠内流 。v 影响 RP的因素： A、膜内外 K+浓度； B、膜对Na+和 K+的通透性3、动作电位的产生 静息电位 阈电位 上升支 下降支1、 2、 3去极化4、复极化-70mV-+50mV描述动作电位的术语v 超射值：动作电位上升支中零线以上的部分v 反极化：细胞受刺激后，细胞膜由静息时的内负外正变为内正外负。v 锋电位：动作电位主要部分的脉冲呈尖峰状v 后电位：负后电位、正后电位。v 阈电位：能引起大量 Na+通道开放和 Na+内流，并形成 Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程，进而诱发动作电位的临界膜电位值。动作电位形成机制 Na+通道的激活（ 正反馈） AP 上升支膜去极化达到某一临界膜电位，膜上 Na+通道大量开放，Na+内流增强，膜进一步去极化，较强的去极化又使更多的 Na+通道开放， Na+通道的开放与膜去极化之间形成正反馈，直至膜电位接近于 Na+平衡电位，形成了 AP上升支。 K+通道的激活 AP 下降支Na+通道失活 : 膜电位接近峰值时 , 大量 Na+通道失活。K+通道的开放 : 在 Na+ 通道失活时开放， K+外流，膜电位复极Na+通道的失活和 K+通道的激活构成锋电位的下降支 后电位： 复极时外流的 K+蓄积在膜外 ,阻碍了 K+外流K+电导短时间高于静息电位时的水平，此时的膜电位接近于 Ek 恢复期： 钠 -钾泵Na+通道的结构模式v动作电位的特点1、不衰减性传导2、 “全或无 ”现象3 、 存在不应期（绝对不应期和相对不应期）4、局部反应或局部兴奋v 阈电位能引起大量 Na+通道开放和 Na+内流，并形成 Na+通道激活对膜去极化的正反馈过程，进而诱发动作电位的临界膜电位值。v 局部反应阈下刺激因强度较弱而不能使膜的去极化达到阈电位，不能触发 AP，但可引起细胞膜发生一定程度的去极化。v 局部反应的特征： 非 “全或无 ”：反应幅度随刺激强度的增大而增大 非不衰减传播 总和 : 空间总和 、时间总和（总和后达到阈电位，可以引发 AP）（三）、动作电位的传导局部电流v1.无髓鞘神经纤维 AP传导机制 局部电流 v2.有髓鞘神经纤维 AP传导机制 局部电流发生在郎飞结间的跳跃式传导，速度更快细胞内细胞内细胞内影响传导的因素v细胞直径越大、电阻越小，局部电流传导越快v动作电位去极化的幅度v有髓纤维比无髓纤维传导快。二、细胞的兴奋和兴奋性v 兴奋兴奋 组织或细胞受刺激后，产生组织或细胞受刺激后，产生 AP。v 可兴奋细胞可兴奋细胞 凡受刺激后能产生凡受刺激后能产生 AP的细胞，神经细胞、肌细胞的细胞，神经细胞、肌细胞、腺细胞。、腺细胞。v 兴奋性兴奋性 可兴奋细胞受刺激后产生可兴