2005年急性心力衰竭指南解读

急性心力衰竭指南解读 编者按：急性心力衰竭是一种常见的临床综合症，它是各种心脏疾 病发展恶化后的共同表现之一，虽然所有急性心衰具有类似的症状、 体征及病理生理改变，但不同病因的心衰又各具临床特点，而且急 性心衰的症状变化快，预后差异大，对其治疗观察有难度。同时针 对急性心衰的临床研究较少，因此目前对急性心衰的定义、流行病 学、病理生理及诊断和治疗措施缺乏共识，直至最近（2005 年）， 美国心脏病协会（AHA）及欧洲心脏病学会（ESC）才起草了关于急 性心衰的诊断和治疗指南。AHA 的指南较为简练，只对急性心衰的 定义、分类、治疗原则及今后研究的方向进行了概括性描述，而彭 教授的这篇文章则对这个指南做出了一个详致的解释，在此我们谢 谢彭教授！ 一、急性心衰的病因和诱发因素 慢性心衰急性发作占急性心衰中的主要部分，因此，所有引起 慢性心衰的疾病都可导致急性心衰。随着年龄的老化以及急性心肌 梗死的存活率上升，慢性心衰状态存活的人数也随之增加。在美国 及西方一些发达国家，心衰占心脏疾病住院比例的首位，而慢性心 衰失代偿和急性发作是心衰病人住院的主要原因。在欧洲国家中， 冠心病占急性心衰病因的 6070%，在老年病人中比例更高。 急性心衰的病因及促发因素如下： 1 心衰的失代偿（如心肌病） 2 急性冠脉综合症 (1) 心肌梗死/不稳定性心绞痛伴大范围缺血和缺血性心功能不全 （2）急性心肌梗死的机械并发症 (3 ) 右室心肌梗死 3 高血压危象 4 急性心律失常（室速、室颤、房颤或房扑、或室上性心动过速） 。 5 瓣膜返流、心内膜炎、腱索断裂、原有瓣膜返流加重。 6 重度主动脉狭窄。 7 急性心肌炎 8 心包填塞 9 主动脉夹层 10 产后心肌病 11 非心源性促发因素 （1）药物治疗缺乏依从性 （2）容量超负荷 （3）感染，特别是肺炎和败血症 （4）严重脑损害 （5）大手术后 （6）肾功能减退 （7）哮喘 （8）吸毒 （9）酗酒 （10）嗜铬细胞瘤 12高输出综合征 （1）败血症 （2）甲亢危象 （3）贫血 （4）分流综合征 二、急性心衰的定义及分类 （一）急性心衰的定义 随着对心衰研究的深入，心衰的定义也在不断更新，目前对心 衰的定义是指在静脉回流正常的情况下，由于心肌收缩或(和)舒张 功能障碍，使心排血量绝对或相对低于全身组织代谢需要的综合征。 临床上可出现肺及体循环淤血的症状及体征。而急性心衰是指突发 的心衰症状和/或体征的加重和恶化，需要紧急处理的情况。 （二）急性心衰的分类 急性心力衰竭可发生在原有心脏病基础上或作为第一症状首次 发作。其临床分类没有统一的标准，以往多根据病因分类。在 AHA 指南中，将急性心衰按起病的形式分为 3 类：(1）代偿期慢性心衰 的突然恶化（占住院急性心衰的 70%）;(2) 新发的急性心衰（如在 急性心肌梗死后； 左室舒张功能减退的基础上血压的突然升高（占 急性心衰住院的 25%）; (3）晚期心衰（顽固性心衰）伴心功能进 行性恶化（占急性心衰住院的 5%）。这一分类较为笼统，对于治疗 没有指导意义。 ESC 将急性心衰按其临床特征进行了更详细的分类，共分为 6 类：(1)失代偿性心衰（新发或慢性心衰失代偿），伴有急性心衰的 症状、体征，轻到中等度心衰，未达到心源性休克，肺水肿或高血 压危象的标准。(2)高血压型急性心衰：急性心衰的症状和体征，同 时伴有血压升高，左室功能部分失代偿，胸片提示符合急性肺水肿 的改变。(3)肺水肿（X-线证实）：伴有严重的呼吸困难，双肺湿啰 音和端坐呼吸，未吸氧时氧饱和度30mmHg）和/或少尿 （60 次/分，伴或不伴器官充血的证据。 低心排量综合症与心源性休克呈连续性变化，缺乏明确的界线。(5) 高心排量心衰：指心排量增加，通常伴有心律增快（由心律失常、 甲亢、贫血、佩吉特(氏)病、医源性或其它机制），外周组织温暖， 肺充血，在感染性休克时，有时可出现血压下降。(6)右心衰：特点 为低心排量，颈静脉压增加，肝脏增大和低血压。 除了以上分类外，ESC 还将心衰按前后负荷改变及累计的左 右心室分类，分别为左或右前向心衰、左或右的后向心衰以及两者 共存的心衰。这一分类类似于我们通常的左心衰、右心衰和全心衰。 1前向（左和右）急性心衰 前向急性心衰的症状从轻中度劳累性疲乏到严重的静息状态下 的无力，神志模糊、嗜睡、皮肤苍白和发绀、皮肤湿冷、低血压、 脉细数、少尿及心源性休克。 这一类型的心衰包含多种病理情况。详细的病史能对主要诊断 能提供重要帮助。(1）相关的危险因素、病史和症状能提示急性冠 脉综合症；(2）近期的急性病毒感染史提示急性心肌炎的诊断； (3）慢性瓣膜病和瓣膜手术病史及可能的心内膜炎感染，或胸部创 伤提示急性瓣膜功能失调；(4）相关的病史和症状提示肺栓塞。 体格检查对明确诊断也有重要帮助。颈静脉充盈和奇脉提示心 包填塞；心音低沉提示心肌收缩功能障碍；人工瓣声音消失和特征 性杂音提示瓣膜病变。 前向急性心衰的紧急处理应以提高心输出量和组织氧合的支持 治疗为主。可通过血管扩张剂，补液使前负荷最佳，短期的强心药 物使用和必要时主动脉内气囊反搏。 2左心后向心衰 左心后向心衰的症状包括不同程度的呼吸困难，从轻中度劳力 性呼吸困难到急性肺水肿，皮肤苍白到发绀，皮肤湿冷，血压正常 或升高。肺部常可闻及细湿啰音。胸片提示肺水肿。 这一类型心衰主要与左心的病变有关，包括慢性心脏病引起的 心肌功能异常；急性心肌损害如心肌缺血或梗死；主动脉或二尖瓣 功能失调；心律失常；左心的肿瘤。心外的病理改变包括严重高血 压，高输出状态（贫血和甲亢），神经源性病变（脑肿瘤和创伤）。 心血管系统的体格检查如心尖搏动、心音的性质、杂音、肺部 的细湿啰音以及呼气哮鸣音（“心源性哮喘”）对病因诊断有重要 意义。 左心后向性心衰的治疗应以扩血管治疗为主，必要时给予利尿、 支气管解痉和镇静治疗。有时还需呼吸支持，可给持续呼吸道正压 (CPAP)或面罩正压通气，严重时可能需要气管插管和人工通气。 3右心后向性心衰： 右心衰综合症与肺和右心功能异常有关，包括：慢性肺部疾病 伴肺动脉高压病情加重或急性的大面积肺部疾病（如大面积肺炎和 肺栓塞），急性右室梗死，三尖功能损害（创伤和感染）和急性或 亚急性心包疾病。晚期左心疾病发展到右心衰以及长期慢性先心病 发展到右心衰都是右心后向心衰的原因。非心肺疾病的情况包括肾 病综合症和终末期肝病。其它少见原因是分泌血管活性肽的肿瘤。 典型的表现有疲乏无力、下肢凹陷性水肿、上腹压痛（肝淤血 所致）、气促（胸腔积液）和腹胀（伴腹水）。本型心衰的终末期 综合症（Full-blown syndrome）包括全身水肿伴肝功能损害和少尿。 病史和体格检查可以明确急性右心衰竭综合症诊断或对进一步 的检查提供线索，如心电图，血气分析，D-二聚体，胸片 X-线, 心 脏多普勒超声心动图，肺血管造影和胸部 CT。 在右心后向心衰的治疗中，可用利尿剂减轻液体负荷，如螺内 酯，有时可短期应用小剂量（利尿剂量）的多巴胺。同时对合并肺 部感染和心内膜炎的应给予抗炎治疗，原发性肺动脉高压给予钙离 子拮抗剂、一氧化氮或前列腺素，急性肺栓塞给予溶栓治疗或血栓 取出术。 三、急性心衰的分级 根据心衰的严重程度可将心衰分为不同级别，在慢性心衰通常 采用纽约心功能分级法。但急性心衰采用了不同的分级方法，特别 是在冠心病监护病房和重症监护病房通常采用其它分级法对急性心 衰进行分级：最常用的是 Killip 分级法，它是根据临床体征和胸部 X 片进行分类；另外一种分类法是 Forrester 分级法，它主要根据 临床体征和血流动力学分类。以上两种分类法被 AHA 认可用于急性 心肌梗死后的心衰分级，因此最适用于新发的急性心衰。第三种分 级法是心衰临床严重度分级，以临床表现为分类依据，主要用于心 肌病的心衰分级，因此也适用于慢性失代偿心衰分级。 （一）Killip 分级 I 级：没有心衰。没有心脏失代偿的临床表现 II 级：有心衰。可闻及啰音，S3 奔马率和肺充血。啰音局限在 双下 1/2 肺野。 III 级：严重心衰。明显的肺水肿，伴满肺湿啰音。 IV 级：心源性休克。低血压（SBP18mmHg）为主。这一分类需要有 创性监测，不利于广泛推广，但对预后判断和指导治疗有重要价值。 （三）临床严重程度分级 临床严重程度分级主要是根据周围循环（灌注）和肺部听诊情 况。病人可分为 I 级（A 组）：为肢体温暖和肺部干净；II 级（B 组）：为肢体温暖和肺部湿啰音；III 级（L 组）：肢体冷和肺部干 净；IV 级（C 组）：肢体冷和肺部啰音。这一分类主要用于心肌病 的预后判断，也适用于所有慢性心衰严重程度的分类。 （四）急性心衰的病理生理 1急性心衰的恶性循环 急性心衰综合症的共同病理基础是心肌不能维持充分的心输出 量来满足外周循环的需求。不论急性心衰的病因，只要心衰的恶性 循环发展得不到控制，将导致慢性心衰和死亡。 为了保证急性心衰的治疗效果，必须尽快纠正心肌的功能失调。 这对于由于心肌缺血、心肌顿抑或心肌冬眠所致急性心衰更为重要， 因为这种情况下，适当的治疗可以恢复心肌的功能。 2心肌顿抑 心肌顿抑是由于心肌长时间缺血后所致的心肌功能失调，即使 在血流恢复后，这一状态可持续存在一段时间。这种现象在动物试 验和临床病人中都能观察到。功能失调的原因包括氧化应急，钙离 子浓度变化，收缩蛋白的钙离子脱敏作用和心肌抑制因子存在。心 肌顿抑的程度和时间与缺血损害的严重程度和时间有关。 3 心肌冬眠 心肌冬眠是指严重缺血时存活的心肌功能受损，当恢复供血供 氧后，冬眠心肌可恢复功能。心肌冬眠是心肌在缺血状态下，为减 少心肌耗氧和防止心肌坏死而发生的自发保护反应。 心肌冬眠和顿抑可同时存在，冬眠心肌随血和氧的供应恢复而 改善，而顿抑的心肌保持对正性肌力作用药物的反应。因为这些保 护机制的作用与缺血的时间长短有密切的关系，因此尽快恢复血供 是逆转这些病理生理改变的关键。 五、急性心力衰竭的诊断 急性心力衰竭的诊断主要依据症状和临床表现，同时辅以相应 的实验室检查，如 ECG、胸片、生化标志物和超声心动图（图 26- 2）。病人可分为收缩功能不全和/或舒张功能不全（图 26-3），也 可按前向或后向左右心功能不全特征分类。 （一）临床评估 在急性心衰的病人，需要系统的评估外周循环、静脉充盈和肢 体温度。在心衰失代偿时，右心室充盈压通常可通过中心静脉压评 估。AHF 时中心静脉压应慎重分析，因为在静脉顺应性下降合并右 室顺应性下降时，即使右室充盈压很低时也会出现中心静脉压升高。 左室充盈压可通过肺部听诊评估。肺部啰音提示左室充盈压升 高。进一步的确诊、严重程度的分级及随后可出现的肺淤血、胸腔 积液应进行胸片检查。 另外，在紧急情况下，左室充盈压的临床评估常被迅速变化的 临床征象所误导。应进行心脏的触诊和听诊，了解有无室性和房性 奔马律（S3, S4）。心音的性质、房性或室性奔马律及心脏杂音对 于诊断和临床评估都很重要。发现局部脉搏消失及颈部和腹部血管 杂音对判断动脉粥样硬化的程度非常重要，老年病人尤其如此。 （二）心电图检查 急性心衰时心电图常有改变。心电图检查可显示心脏节律，也 有助于了解心衰的病因和心脏的负荷状态。对急性冠脉综合症病人， 心电图检查尤为重要。心电图可提示左右心室心房的负荷、心包炎、 心肌炎以及心脏的基础状态如左右心室肥大或扩张性心肌病。 （三）胸片和影像检查 所有急性心衰患者应尽早进行胸片和其它影像检查以了解胸部 和心脏的基础状况（心脏大小和形状）和肺充血和情况。这些检查 既可用于明确诊断，也可用于观察治疗的反应和效果。胸片可鉴别 左心衰和和肺部的炎症和感染性疾病。胸部 CT 扫描可明确肺部病变 和诊断较大范围的肺栓塞。在怀疑主动脉夹层时，应行 CT 扫描、经 食道心脏超声和 MRI 检查。 （四）实验室检查 急性心衰时，可进行一系列实验室检查（表 2）。所有严重心 衰病人应行动脉血气分析，它可了解血氧合程度（pO2）、通气功能 （pCO2）和酸碱平衡（pH）状态。无创的指脉搏氧饱和度监测可在 一定程度上可反映氧分压水平，但在外周低灌注和血管收缩性休克 状态下则不宜使用。 血浆 B 型利钠肽（BNP）是心室在室壁张力增高和容量负荷超 载时分泌的一种多肽。它可用于排除/确定急诊室呼吸困难病人是否 为充血性心力衰竭。目前采用 100pg/mL 作为 NBP 的分割点， 300pg/mL 作为 NT-前 BNP 的分割点，但对老年病人的研究资料不多。 对于“闪电式”发作的心衰病人 BNP 在早期可能正常，否则，BNP 对排除心衰有很高的阴性预测价值。关于 BNP 的参考值和治疗效果 的评价方面，各研究结果不尽一致。各种临床合并症，如肾功能衰 竭和败血症可能影响 BNP 的浓度。如果 BNP 浓度高，需要进一步的 检查明确急性心衰的诊断。如果急性心衰诊断明确，BNP 和 NT-前 BNP 升高对预后有重要意义，BNP 的确切作用仍有待研究。 表 2 急性心衰住院病人的实验室检查 血细胞计数 必须 血小板计数 必须 INR 严重心衰或服用抗凝药 CRP 可以考虑 D-二聚体 可以考虑（CRP 升高或病人长时间住院 可导致假阳性） 电解质 必须 肾功能（Cr，BUN） 必须 血糖 必须 CKMB，肌钙蛋白 必须 动脉血气 严重心衰或糖尿病病人 转氨酶 可以考虑 尿液分析 可以考虑 血浆 BNP/NT-前 BNP 可以考虑 （五）心脏超声检查 心脏超声检查是评价心脏结构和功能改变的重要手段，对心衰的 病因诊断有重要帮助。应采用多普勒超声心动图评价和监测心脏左 右心室局部和全心功能、了解瓣膜结构和功能情况、探测心包病变。 同时可以发现急性心梗的机械并发症以及罕见的心脏占位性病变。 通过多普勒超声心动图测定主动脉或肺动脉的血流时速曲线可以估 测心输出量。多普勒超声心动图还可估计肺动脉压力（根据三尖瓣 返流速度）及监测左室前负荷。急性心衰时，超声心动图和心导管 结果不完全一致。 （六）其他检查 与急性冠脉事件有关的心衰应行冠脉造影，在长时间急性心衰 病人中，常规检查不能发现问题时也应该考虑冠脉造影。肺动脉导 管可以协助心衰的诊断和治疗效果的监测。 （七）急性心衰病人的器械检查和监测 到达急诊室后，急性心衰病人应尽快接受监护，同时应进行相 关的检查以尽早明确原发病因。监测的内容与严密程度取决于病人 的病情、治疗反应和急诊室的条件。 1无创监测 所有危重病人常规监测内容包括：体温、呼吸、心跳、血压及 心电图。有些实验室检查应反复重复，动态观察，如电介质、肌酐、 血糖、感染指标或其它代谢性疾病指标。必须严格控制高血钾或低 血钾，这些指标都可通过自动检测仪快速准确的监测。监测的频率 应随病情变化而调整。 在心衰失代偿期间，应进行心电监测（心律和 ST 段），特别是 由于缺血和心律失常导致的心衰加重的病人。 在治疗过程中，血压监测非常重要，需要定时测量（比如每 5 分钟一次），直到血管活性药物、利尿剂以及正性肌力药物剂量稳 定后。在血管收缩不非常严重及心率不很快时无创血压测量是可靠 的。 指脉搏血氧监测是测量动脉氧与血红蛋白结合饱和度的无创装 置（SaO2）。指脉搏血氧计测得的 SaO2 通常与联合血氧计测量结果 相差在 2%以内，但伴有休克时这一误差增大。在接受吸氧治疗的不 稳定病人应连续监测指脉搏氧饱和度。在任何急性失代偿期心衰接 受氧气治疗的病人应间断监测（如每小时一次）氧饱和度。 心输出量和前负荷可用多普勒超声监测。关于选择何种手段监 测没有特别证据，但只要认识到每种仪器的缺陷和准确理解监测数 据的意义，选择何种仪器并不重要。 2有创监测 （1）动脉置管：置入动脉导管的指针是因为血流动力学不稳定 需要连续监测动脉血压或需要多次动脉血气分析。置入导管型号为 20 号，2 英寸（5.1 厘米）长的桡动脉导管时并发症最低。 （1） 中心静脉置管：中心静脉置管连通中心静脉循环，所以可用 于输注液体和药物，也可监测中心静脉压（CVP）及静脉氧饱和度 （SvO2）(上腔静脉或右心房处)，后者可以评估氧的运输情况。 在分析右房压力时应慎重，避免过分强调右房压力，因为在急性心 衰病人右房压力与左房压力几乎没有关系，因而与左室充盈压也无 关。CVP 也会受到重度三尖瓣关闭不全及呼吸末正压通气（PEEP） 的影响。 （3）肺动脉导管：肺动脉导管（PCA）是一种漂浮导管，用于测 量上腔静脉（SVC）、右房、右室、肺动脉压力、肺毛细血管楔压以 及心输出量。现在的导管能半连续的监测心输出量、混合静脉氧饱 和度、右室舒张末容积和射血分数。根据这些资料可对血流动力学 进行综合分析。 尽管肺动脉导管置入对急性左心衰诊断不适必须的，但对伴有 复杂心肺疾病的病人，它可用来鉴别是心源性机制还是非心源性机 制。肺动脉导管监测肺毛细血管楔压及心输出量对指导严重弥漫性 肺部疾病患者或持续血流动力学障碍患者的治疗有重要价值。但应 记住，在二尖瓣狭窄、主动脉关闭不全、高气道压或左室僵硬（左 室肥厚、糖尿病、纤维化、使用正性肌力药物、肥胖、缺血）的病 人，肺毛细血管楔压并准确反映左室舒张末压。通常在严重急性左 心衰的病人合并有严重三尖瓣返流，而三尖瓣返流对热稀释法测定 的心输出量有高估或低估的影响。 对于急性心梗的病人，使用肺动脉导管的许多回顾性研究显示 使用肺动脉导管能增加死亡率，其实 PAC 本身对病人并无伤害，而 是由于导管的不当操作（右室采用了不恰当的方式）而对病人不利。 因此，PAC 应主要用于对传统治疗未产生预期疗效的血流动力 学不稳定患者，以及合并有淤血和低灌注的病人。在这些情况下， 置入肺动脉导管以保证左室最恰当的液体负荷量，并指导血管活性 药物和正性肌力作用药物的使用（表 3）。因为长时间插管增加并 发症，只有当需要获得特殊数据时（通常与病人的血容量状态有关） ，才维持插管，当插管没有更多帮助时（如当利尿剂和血管扩张药 达到理想效果时）应立即拔管。 在心源性休克和持续严重低心输出量状态时，建议测量肺动脉 的混合静脉氧饱和度，从而估计氧释放（利用）情况（SpO2-SvO2）。 在急性左心衰时，应使肺静脉 SvO265%。 表 3 根据血流动力学参数决定总的治疗策略 血流动力学参数 治疗策略 心脏指数（CI） 下降 下降 下降 下降 下降 肺毛细血管楔压 （PCWP ） 低 高或正常 高 高 高 收缩压（mmHg） 85 85 治疗原则 补液 扩血管药 （硝普钠， 硝酸甘油） ， 可能需要 补液 考虑正性肌 力药物（多 巴酚丁胺， 多巴胺）及 静脉利尿剂 扩血管药 （硝普钠， 硝酸甘油） 和静脉利尿 剂，同时考 虑正性肌力 药（多巴酚 丁胺， 左西 孟旦，磷酸 二酯酶抑制 剂 静脉用利尿 剂，如果 SBP 低，应 用血管收缩 药 六、急性心力衰竭的治疗 传统的急性心衰的治疗目标单纯，主要是降低肺毛细血管楔压 和增加心输出量。但是，最近的指南同时强调其它综合治疗的重要 性，包括血压的控制、心肌保护、神经激素异常的纠正以及对其它 脏器功能如肾功能的保护。 根据心衰的发生形式，主要分为慢性心衰的急性发作和新发的 急性心衰，对于慢性心衰的急性发作，主要是控制和消除诱发因素， 治疗措施与慢性心衰治疗基本相同，主要区别在于用药途径由口服 改为静脉应用。而对于新发的急性心衰，多数是由急性心肌缺血引 起，治疗重点是原发病的处理，同时辅以药物治疗，必要时应用辅 助机械装置和外科手术治疗。 （一）治疗目标 急诊处理目标是改善症状，稳定血流动力学状况（见表 4 ）。 有时单纯的血流动力学指标的改善可能起误导作用，因而要求同时 改善患者的临床症状（呼吸困难和/或乏力等）。这些短期的治疗应 该对长期预后有利，这就要求避免或控制心肌的进一步损害。 另一治疗客观目标是减轻心衰时的临床体(表 4 )。减轻体重， 或（和）加强利尿对于治疗 AHF 病人的淤血和少尿是有利的。同样， 改善血氧饱和度、肝肾功能及维持血浆电解质平衡也是治疗目标。 血浆 BNP 浓度可以反映血流动力学状态，BNP 浓度下降提示病情改 善。 有效的治疗可以改善预后，提示预后改善的指标包括静脉持续 扩血管药物应用时间的缩短，住院时间的缩短，再次入院率的下降 以及需再次人院治疗的间期延长。治疗的主要目标还包括住院期间 和远期死亡率的下降。 表 4 急性心衰病人的治疗目标 临床目标 症状减轻（呼吸困难和/或疲乏） 体征改善 体重下降 尿量增加 氧合增加 实验室 血电介质正常 BUN/Cr 下降 胆红素下降 BNP 下降 血糖正常 血流动力学 肺毛细血管楔压下降2g/（kgmin）i.v.）的多巴胺直接或间接刺激 受体，增加心肌的收缩力和心输出量。当剂量 5g/（kgmin）时，它作用于?受体，增加外周血管阻力。此时， 虽然它对低血压患者很有效，但它对 AHF 患者可能有害，因为它增 加左室后负荷，增加肺动脉压和肺血管阻力。 多巴胺可以作为正性肌力药（2g/（kgmin）用于急性心衰 伴有低血压的患者。当静脉滴注低剂量（23g/（kgmin） 时，它可以使失代偿性心衰伴有低血压和尿量减少的患者增加肾血 流量，增加尿量。但如果无反应，则应停止使用。 （3）多巴酚丁胺：多巴酚丁胺的主要作用在于：通过刺激 1 受体和 2 剂量依赖性的正性变时、正性变力作用，并反射性地降 低交感张力和血管阻力，其最终结果依个体而不同。小剂量时，多 巴酚丁胺能产生轻度的血管扩张反应，通过降低后负荷而增加射血 量。大剂量时，它可以引起血管收缩。心率通常呈剂量依赖性增加， 但增加的程度弱于其他儿茶酚胺类药物。但在房颤的病人，心率可 能增加到难以预料的水平，因为它可以加速房室（AV）传导。全身 收缩压通常轻度增加，但也可能不变或降低。心衰患者静脉滴注多 巴酚丁胺后，观察到尿量增多，这可能是它提高心输出量而增加肾 血流量的结果。 多巴酚丁胺用于外周低灌注（低血压，肾功能下降）伴或不伴 有淤血或肺水肿，使用最佳剂量的利尿剂和扩管剂无效时。 多巴酚丁胺常用来增加心输出量。它的起始静脉滴注速度为 23g/（kgmin），无需负荷量。静脉滴注速度根据症状、尿量 反应或血流动力学监测结果来调整。它的血流动力学作用和剂量呈 正比，速度可以增加到 20g/（kgmin）。在静脉滴注停止后， 它的清际也很快，因此它是一个很方便的正性肌力药。 在接受 受体阻滞剂美托洛尔治疗的患者，多巴酚丁胺的剂量 必需增加到 1520g/（kgmin），才能恢复它的正性肌力作用。 单从血流动力学看，多巴酚丁胺的正性肌力作用增加了磷酸二 酯酶抑制剂（PDEI）作用。联合使用 PDEI 和多巴酚丁胺能产生比单 一用药更强的正性肌力作用。 长时间的持续静脉滴注多巴酚丁胺（2448 小时以上）会出现 耐药，部分血流动力学效应消失。而突然终止其使用很困难，因为 这可能会出现低血压、淤血或肾脏灌注不足。此时，可以通过缓慢 减量（如每隔一天剂量就降低 2g/（kgmin）或者优化口服扩 管药（如肼苯哒嗪和/或 ACE 抑制剂）的使用来试行解决。有时，在 此阶段必须耐受肾灌注不足和低血压。 静脉滴注多巴酚丁胺常伴有心律失常发生率的增加，可来源于 心室和心房。这种影响呈剂量依赖性，可能比使用 PDEI 时更明显。 在使用利尿剂时应及时补钾。心动过速时使用多巴酚丁胺要慎重， 多巴酚丁胺静脉滴注可以促发冠心病患者的胸痛。现在还没有关于 AHF 患者使用多巴酚丁胺的对照试验，一些试验显示它增加不利的 心血管事件。表 9 所示为正性肌力药物的使用原则。 表 9 正性肌力药的应用 静推 静滴 多巴酚丁胺 否 2-20?g/kg/min (?激动) 多巴胺 否 45%），常常表现为左室顺应性减退的舒张功能异常。 高血压急性肺水肿治疗的目标是降低左室前后负荷，减轻心肌 缺血，保持足够的通气以利肺水肿的消除。 应立即开始治疗并遵循下列顺序：氧疗、CPAP 或非侵入性通气， 必要时短期使用侵入性机械通气。静脉给予抗高血压药。 抗高血压治疗应致力于一开始迅速（数分钟内）使收缩压或舒 张压减低 30mmHg，随之更进一步降至高血压危象发生前的血压值， 这可能需数小时。不要试图恢复至正常血压值-因为那可能恶化器官 灌注。如果高血压持续，单独或联合使用以下药物可迅速降低血压。 静注袢利尿剂，尤其适用于有明确的长期慢性心力衰竭引起的液 体负荷过重的患者；（D 静滴硝酸甘油或硝普钠，从而减轻静脉前 负荷和动脉后负荷并增加冠脉血流；当患者伴有后负荷增加的舒 张功能不全时可以考虑钙通道阻滞剂（如尼卡地平）。 当合并有肺水肿时不建议使用 阻滞剂。然而在某些情况下， 尤其是嗜铬细胞瘤相关的高血压危象，缓慢静注拉贝洛尔 10mg 同时 监测心率和血压，随后静滴 50200mg/h 可能有效。 （六）肾功能衰竭 心力衰竭和肾功能衰竭常合并存在，并且相互影响。心衰可以 直接和通过激活神经内分泌机制引起肾脏低灌注。联合使用利尿剂、 ACEI 和非甾体类抗炎药治疗可能加重肾功能不全。 尿液分析可由于肾功能衰竭病因的不同而表现不一。当肾功能 衰竭继发于低灌注时，尿液特征性的表现是尿钠/尿钾l。急性肾 小管坏死可通过尿钠增加、尿中尿素氮浓度减少和典型的尿沉淀诊 断。 轻度至中度的肾功能损害通常是无症状的且耐受良好。然而， 电解质失衡（低或高钾血症，低或高镁血症）和代谢性酸中毒应当 纠正，因为它们可引起心律失常，降低对治疗的反应并恶化预后。 肾功能衰竭也影响患者对心力衰竭治疗（如地高辛、ACEI、血 管紧张素受体拮抗剂棚螺内酯）的反应和耐受性。应检查是否存在 肾前性动脉狭窄和肾后性梗阻。对合并肾功教的患者给予 ACEI 治疗 可增加肾功能恶化和高钾血症的危险。血清肌酐增加25%30%和 （或）肌酐水平3.5mg/dl（266mol/L）是继续使用 ACEI 的相 对禁忌证。 中、重度的肾功能衰竭如血肌酐 2.53mg/dl（190226mol/L）是心力衰碣患者死亡的重要 预测因子，并引起利尿剂治疗反应的下降。此时逐渐增加袢利尿剂 的剂量和（或）加用另一作用机制的利尿剂（例如 metozalone）是 必要的。然而这有可能导致低钾血症和 GFR 进一步下降。 对于严重肾功能衰竭和顽固性体液潴留患者，持续静静脉血液 滤过（CWH）可能是必要的。联用正性肌力药可增加肾血流，改善肾 功能并恢复利尿剂的疗效。这样可增加尿量，减轻症状、减少左、 右心室充盈压，减少交感刺激，改善肺功能和实验室结果异常（如 低钠血症），以及改善对利尿剂治疗的反应。肾功能丧失可能需透 析治疗，特别是存在低钠血症、酸中毒和明显的顽固性体液潴留时。 选择腹膜透析、血液透析或超滤通常取决于技术条件和基础血压水 平。 在给予造影剂后，心力衰竭患者具有肾损害的高度危险性。广 泛使用的预防措施如造影操作前后的水化可能使患者难以耐受且造 影剂的渗透压及容量负荷可能加重肺水肿。其他耐受性较好的预防 措施包括尽可能使用最小剂量等渗造影剂，避免使用肾毒性药物如 非甾体类抗炎药，以及使用 N_乙酰半胱氨酸和（或）选择性多巴胺 受体（DA1）激动剂非诺多泮（fenoldopam）预处理。造影前后予血 液透析可有效预防严重肾功能不全患者的肾损害。 （七）肺部疾病和支气管痉挛 急性心力衰竭出现支气管痉挛时应当应用支气管扩张剂。这种 情况经常出现于合并肺部疾患如哮喘、慢性阻塞性支气管炎和肺部 感染的患者。支气管扩张剂可能改善心功能，但不能取代心力衰竭 的针对性治疗。 初始治疗通常包括 2.5mg 舒喘灵（0.5%舒喘灵溶液 O.5ml 加入 2.5ml 的生理盐水）喷雾吸入20min。若有必要可在治疗的最初数 小时每小时重复 1 次。 （八）心律失常和急性心力衰竭 缓慢性心律失常急性心力衰竭时，心动过缓最常见于急性心肌 梗死，特别是右冠状动脉阻塞的患者。心动过缓的治疗通常首先应 用阿托品 0.25O.5mg iv，必要时重复使用。在房室阻滞伴心室率 低下时，可以考虑应用异丙肾上腺素 220g/min，但在缺血状态 下应当避免使用。房颤时心室率过缓，可通过静注茶碱随后静滴维 持（0.2O.4mg/（kgh）得以改善。在药物治疗无效时应当置 入临时起搏器。在置人起搏器前后应尽可能改善缺血。 室上性心动过速室上性快速心律失常可能是急性心力衰竭的原 因或并发症。少数情况下持续的房性心动过速可引起心力衰竭失代 偿而需住院治疗。同样，心房颤动合并快速心室率可能导致扩张型 心肌病发生急性心力衰竭。 急性心力衰竭合并室上性快速心律失常治疗建议：急性心力衰 竭伴心房颤动时控制心室率是很重要的，特别是患者存在舒张功能 不全时。 然而，伴舒张限制和心脏压塞时心率的迅速降低可能会使病情 突然恶化。应根据需要迅速控制心室率或复律。心房纤颤的治疗取 决于房颤持续的时间。 急性心力衰竭伴房颤的患者应该予以抗凝治疗。对于阵发性房 颤，在最初的检查和情况稳定后，应考虑药物或电复律。如果房颤 超过 48h 应予以抗凝并争取满意的心室率控制，3 周后再行复律。 如果患者血流动力学不稳定，必须予以紧急电复律。在复律前应当 经食管超声心动图排除有心房血栓。 在急性心力衰竭时应当避免应用维拉帕米和地尔硫 ，因为它 们可能加剧心功能不全和引起度房室传导阻滞。胺碘酮和 阻滞 剂已成功用于房颤的心室率控制和防止再发。 在轻度心室收缩功能不全患者，可以考虑使用维拉帕米治疗房 颤或窄 QRS 波的室上性心动过速。对于射血分数低的患者，应避免 应用 I 类抗心律失常药，特别是宽 QRS 波的患者。 如果患者能耐受 阻滞剂，可以考虑在室上性心动过速中试用。 对于宽 QRS 波的心动过速，静脉给予腺苷可以用来尝试终止心律失 常。室上性心动过速引起急性心力衰竭伴低血压时可以考虑镇静后 电复律。心肌梗死后急性心力衰竭以及舒张功能不全的患者对于快 速室上性心律失常耐受性差。 威胁生命心律失常的治疗心室颤动和室性心动过速需要立即复 律，如果必要可使用呼吸机支持。若患者清醒，则使用镇静剂。胺 碘酮和 阻滞剂能预防这些心律失常的复发。血清钾、镁的水平应 纠正至正常，特别是对室性心律失常的患者。 对于室性心律失常反复发作和血流动力学不稳定的患者，应立 即进行血管造影和电生理检查。如果存在局灶性的心律失常基质， 射频消融可能消除心律失常，但长期的影响难以评定。表 10 总结了 急性心衰病人心律失常治疗方案。 表 10 急性心衰病人心律失常的治疗 室颤或 没有脉搏的室速 200-300J 电能除颤，如果第一次除颤失败, 静推 1mg 肾上腺素或加 压素 40IU 和/或胺碘酮 150-300mg 室速 如果不稳定，电除颤，如果稳定，用胺碘酮或利多卡因药物复律 窦速或室上速 临床和血流动力学可耐受时，应用?阻滞剂 美托洛尔 5mg 缓慢静推（如能耐受可以重复） 腺苷可以用于减慢房室传导或使折返性心动过速复律 罕见的情况可以用： 艾司洛尔 0.5-1.0mg/kg 1 分钟内静推，随后静滴 50-300?g/kg/min 或 拉贝洛尔 1-2mg 静推，随后静滴 1-2mg/min(总量至 50-200mg) 当急性心衰与高血压危象或嗜铬细胞瘤有关时，适合应用拉贝洛尔 10mg 静推，总量 300mg. 房颤或房扑 如可能行电复律。西地兰 0.2-0.4mg 静推，或?阻滞剂,或胺碘酮可 用于减慢房室传导。胺碘酮可以药物复律而不影响左室功能。病人 应肝素化 心动过缓 阿托品：0.25-0.5mg 静推，总量 12mg 作为临时治疗，可以用异丙肾上腺素 1mg100mL NaCl(静滴到最大 量 75mL/h (2-12?g/min) 如果阿托品无效，可以用经皮或经静脉起搏作为临时治疗。在急性 心肌梗死病人如果阿托品无效，可用茶碱 0.25-0.5mg/kg 静推及 0.2-0.4mg/kg/h 静滴治疗心动过缓。 八、急性心力衰竭的外科治疗 急性心力衰竭是许多心脏疾病的严重并发症（表 11）。对于某 些疾病，紧急或及时的外科治疗能改善患者预后。外科治疗手段包 括：冠状动脉血运重建术，解剖异常的纠正术，瓣膜置换或修补以 及机械辅助装置给予临时循环支持。在所有诊断程序中，超声心动 图检查是最重要的。 表 11 需要外科手术治疗的心脏疾病和急性心衰 多枝病变的缺血性心脏病患者合并急性心肌梗死后心源性休克 梗死后室间隔穿孔 心室游离壁破裂 心脏瓣膜疾病患者的急性失代偿 人工瓣失效或血栓 主动脉夹层或主动脉夹层破裂到心包腔 由下列情况引起的二尖瓣返流 缺血性乳头肌断裂 缺血性乳头肌功能不全 粘液性腱索断裂 心内膜炎 创伤 由下列情况引起的急性主动脉返流 心内膜炎 主动脉夹层 胸部闭合伤 Valsava 窦瘤破裂 慢性心肌病急性失代偿需要机械辅助装置 心室游离壁破裂急性心肌梗死后游离壁破裂发生率约为 O.8%6.2%。由于心脏压塞和电机械分离，患者通常在几分钟内猝 死。在患者死亡前很难诊断，然而有些病例游离壁破裂表现是亚急 性的（栓塞或破裂处粘合）。如果认识到这种情况的话，则提供治 疗干预的机会。大多数患者有心源性休克的征象，突然低血压和 （或）意识丧失。而有些患者，破裂前出现胸痛、恶心、呕吐、心 肌梗死相关导联 ST 段重新抬高或 T 波改变。所有这些患者都应立即 行超声心动图检查。上述临床表现和心包积液lcm 和积液中有回 声反射可确诊。心包穿刺术、补液和正性肌力药可取得暂时的血流 动力学稳定。患者勿需任何进一步的检查应立即送至手术室。 心肌梗死后室间隔破裂（VSR）在急性心肌梗死患者中发生率为 l%2%。最近资料表明在“溶栓时代”其发生率降低且在更早期发 生。VSR 通常发生于心肌梗死后最初的 15 天。VSR 最早的表现是 通常在胸骨左缘下段出现全收缩性杂音，同时患者病情恶化，出现 AHF/心源性休克的表现。 超声心动图可以明确诊断并评价心室功能、识别 VSR 部位和左 向右分流量的大小以及合并存在的二尖瓣关闭不全。肺动脉导管取 血测定血氧升高的程度可估计肺-体循环系玩血流量比值（通常 2）。 血流动力学不能达到稳定的患者应给予主动脉内球囊反搏、血 管扩张剂、正性肌力药和必要时的辅助通气。通常应进行冠状动脉 造影，因为一些小的回顾性研究表明同时行血运重建可改善晚期功 能状态和患者生存率。 事实上，所有只行药物治疗的患者均死亡。在大多数患者一旦 确立诊断应尽快行手术治疗。行外科修补术的患者住院死亡率是 20%60%。在最近的系列研究中，改进手术方法和心肌保护治疗可 改善患