最凶险的妊娠疾病

-精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 1 最凶险的妊娠疾病 子痫前期及子痫是妊娠期特有疾 病，严重威胁母婴安全。子痫前期主要 表现为妊娠 20 周以后出现高血压、蛋 白尿，可累及多个器官，导致多器官功 能障碍，发生率为 5%8%。子痫是在 子痫前期基础上，除外神经系统疾病， 表现为全身痉挛性抽搐，是子痫前期最 危重的情形和表现，发病率约 0.2%。 中国论文网 /6/view-12958526.htm 发病机制 目前为止，子痫前期及子痫的发 病机制尚未完全阐明。较多学者认为子 痫前期的发生、发展分为两个阶段，第 一阶段为胎盘灌注减少期，即子宫螺旋 动脉滋养细胞重铸障碍，胎盘缺血、缺 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 2 氧而释放多种胎盘因子，是该病发生的 病理学基础；第二阶段为各种胎盘因子 进入母体血液循环，导致氧化应激及血 管内皮损伤，引起子痫前期及子痫各种 临床症状。 滋养细胞浸润不足子痫前期及子 痫发病的中心环节是滋养细胞浸润不足 而导致子宫螺旋动脉重塑障碍。滋养细 胞是胎盘组织最主要的细胞类型，直接 影响胎盘的发育。滋养细胞浸润不足而 导致子宫螺旋动脉重塑障碍是多种因素 共同作用的结果，主要与滋养细胞过度 凋亡、缺血缺氧有关。研究发现，子痫 前期及子痫患者的胎盘滋养细胞凋亡现 象显著增加，且凋亡程度与疾病严重程 度相关。与胎盘滋养细胞凋亡密切相关 的因子有 survivin 基因、半胱天冬氨酸 蛋白酶 3、半胱天冬氨酸蛋白酶 9、胰 岛素样生长因子等。这些因子表达改变 使滋养细胞过度凋亡，从而导致其浸润 能力下降，影响胎盘血管重构，直接导 致胎盘浅着床，胎盘功能下降。进而导 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 3 致胎盘缺血缺氧，各种胎盘因子如热休 克蛋白-27 、缺氧诱导因子-1、转化生长 因子-3 等释放增多。这些胎盘因子反过 来抑制滋养细胞对子宫内膜的浸润，胎 盘缺血缺氧加剧，出现子痫前期症状。 氧化应激人体内的氧化与抗氧化 作用平衡偏向于氧化作用，称为氧化应 激。目前认为过度的氧化应激是子痫前 期及子痫发病因素之一。关于子痫前期 及子痫患者氧化应激增强的确切原因尚 未完全明确，可能与母体脂质代谢障碍 和病变胎盘之间的相互作用引起自由基 反应增加有关。常用的氧化应激检测标 记物有丙二醛、超氧化物歧化酶、氧化 型低密度脂蛋白、谷胱甘肽氧化酶等。 氧化应激时孕妇体内的活性氧自由基功 能活跃或生成过多，损伤滋养细胞的线 粒体膜、线粒体 DNA、线粒体酶、通 透转运孔等。此外，自由基可穿过细胞 膜攻击多不饱和脂肪酸，并将其转换成 脂质过氧化物和多种次级代谢产物，使 蛋白质变性，遗传信息突变，导致细胞 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 4 膜广泛损伤。氧化应激加剧了母体炎症 反应和内皮细胞损伤，与子痫前期及子 痫的发病密切相关。 血管内皮损伤子痫前期及子痫的 发病源于胎盘病理生理改变，导致全身 血管内皮细胞损伤，引起子痫前期的一 系列临床症状。损伤血管内皮的因素为 各种炎症介质如肿瘤坏死因子、白细胞 介素-6 等。血管内皮受损造成血管收缩 因子（内皮素、血栓素 A2 等）和血管 舒张因子（一氧化氮、前列环素 I2 等） 失衡，影响血管内皮功能，导致血管结 构和功能改变，最终导致血管痉挛。血 管内皮损伤还可激活血小板及凝血因子， 加重子痫前期高凝状态。 分类 子痫前期 子痫前期是一组发生在妊娠 20 周以后，以高血压、蛋白尿、水肿为主 要临床表现并伴全身多脏器损害的临床 症候群。根据病情轻重可分为子痫前期 轻度和子痫前期重度。 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 5 1.子痫前期轻度：妊娠 20 周后出 现收缩压140 毫米汞柱和（或）舒张压 90 毫米汞柱，尿蛋白0.3 克/24 小时， 或尿蛋白/肌酐比值0.3，或随机尿蛋白 （+） 。血压和（或）尿蛋白水平持续 升高，发生母体器官功能受损或胎盘- 胎儿并发症，是子痫前期病情向重度发 展的表现。 2.子痫前期孕妇出现下述任一表 现可诊断为重度子痫前期：血压持续 升高：收缩压160 毫米汞柱和（或）舒 张压110 毫米汞柱；持续性头痛、视 觉障碍或其他中枢神经系统异常表现； 持续性上腹部疼痛及肝包膜下血肿或 肝破裂表现；肝酶异常：血丙氨酸转 氨酶或天冬氨酸转氨酶水平升高；肾 功能受损：尿蛋白2.0 克/24 小时；少 尿（24 小时尿量 106 微摩尔/升；低 蛋白血症伴腹水、胸水或心包积液； 血液系统异常：血小板 子痫的识别 及时识别子痫是预防子痫及其严 重并发症的关键。子痫的临床表现复杂， -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 6 个体差异大。38%53% 子痫发生在产 前，18% 36%发生在产时，还有 11% 44%发生在产后。以孕晚期发作 的子痫最常见，而且随着预产期临近发 作更加频繁。子痫的临床表现非常不典 型，可伴或不伴有血压升高，也可伴或 不伴有蛋白尿。 子痫发生前有前驱表现，表现为 头痛、视力障碍、上腹疼痛等，也有部 分患者仅存在实验室检查指标的异常， 如肝酶升高、血肌酐升高、血小板减少、 红细胞压积异常等。血压变化并非子痫 前期进展的唯一指标，当高危患者出现 不适症状时应提高警惕，发生水肿或血 压轻度升高时亦应引起重视，予以加强 监测，适时进行临床干预。 一旦发生子痫抽搐，应与脑血管 意外（脑出血、血栓等） 、癫痫、低血 糖、低血钙、颅内肿瘤等鉴别。 子痫的预防 产前子痫的预防 发展中国家子痫孕产妇死亡常发 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 7 生在有多次院外发病史或孕期未规律产 检的孕产妇。加强宣教和管理，对存在 高危因素的孕产妇提高警惕，早期发现 疾病亚临床阶段，及早实施必要的干预， 是预防子痫发生的重要手段。对高危人 群应全面评估母胎各项指标，仔细询问 孕妇有无头晕、眼花、上腹痛等不适症 状，监测血压有无改变等体征及实验室 指标变化，缩短复检间隔时间，必要时 住院进行早期干预，适时终止妊娠。 妊娠 24 周重度子痫前期围产儿死亡率 高，不宜继续期待治疗。妊娠 2433 周重度子痫前期患者病情稳定可行期待 治疗，若出现较重母儿并发症需促胎肺 成熟后积极终止妊娠。妊娠 3437 周 重度子痫前期患者入院后积极治疗 4872 小时效果不佳时，以适当方式终 止妊娠是迅速有效的治疗手段，亦是预 防子痫的关键。 产后子痫的预防 产后心脏负荷增加，加上产时疼 痛刺激血中儿茶酚胺含量升高，易诱发 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 8 子痫。产后子痫的患者往往无典型临床 表现，有些产妇甚至无子痫前期病史， 仅有前驱症状，易被忽略。对有高危因 素、孕期未规律产检及产程异常的孕产 妇要给予重视。监测的重点在患者血压 变化、有无不适症状，同时合理应用硫 酸镁和镇静剂，预防产后子痫，监测和 评估至关重要。 子痫再发抽搐的预防 对子痫前期及子痫患者积极应用 硫酸镁等药物，可有效预防子痫发生及 复发。 1.硫酸镁防治子痫：硫酸镁是子 痫治疗的首选药物。硫酸镁可拮抗钙离 子，降低脑细胞耗氧量，提高母胎血红 蛋白携氧能力，维持胎盘功能，保护胎 儿脑神经，对母胎都是安全有益的。对 存在重度子痫前期患者预防性应用硫酸 镁，是防范子痫发生的关键，亦是改善 母儿预后的关键。 2.补钙预防子痫：对于钙摄入低 的孕产妇可予口服钙预防子痫前期。补 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 9 钙可减少促甲状腺激素释放，维持血浆 正常钙离子水平，抑制血管平滑肌的收 缩。同时亦可抑制子宫平滑肌收缩，预 防早产的发生。此外，钙离子还可增加 镁离子作用。WHO 推荐补充钙剂预防 子痫前期和子痫，益处大于风险，并支 持孕期干预。 3.抗血小板药物预防子痫：大部 分子痫前期患者可并发血栓形成倾向。 阿司匹林可改善因为前列环素和血栓素 不平衡引起的血管痉挛和凝血异常，并 减低血管紧张素敏感性。对存在子痫前 期复发风险（如子痫前期史、胎盘疾病 史、肾脏疾病及高凝状况等）高危因素 者，可以予抗血小板药物（小剂量阿司 匹林）预防子痫前期的发生。 4.其他药物：有观点认为维生素 D 及抗氧化剂（维生素 C、维生素 E） 也可预防子痫前期及子痫发生。但目前 尚无充分证据支持产前常规补充维生素 D 可预防子痫前期及子痫。虽然抗氧化 剂（维生素 C、维生素 E）可防止脂质 -精选财经经济类资料- -最新财经经济资料-感谢阅读- 10 过氧化，预防子痫前期发生。但大量研 究表明应用抗氧化剂并不能降低子痫前 期的风险，反而增加了低围生儿不良结 局，WTO 目前不推荐妊娠期应用抗氧 化剂预防子痫前期及其并发症。 子痫孕产妇及围产儿结局 子痫对孕产妇Y 局的影响对于 孕产妇，子痫并发胎盘早剥、心脏骤停、 脑血管意外、短暂或永久的精神系统损 害、肺水肿、急性呼吸窘迫综合征、多 脏器功能衰竭、弥散性血管内凝血等严 重并发症，最终导致孕妇死亡。孕 32 周前发生子痫的孕产妇胎盘早剥、急性 肾功能衰竭及 HELLP 综合征发生率高。 发展中国家孕产妇因子痫前期及子痫死 亡的风险远远高于发达国家。 子痫对围产儿结局的影响子痫发 生后围产儿死亡率明显升高。对于胎儿， 子痫前期胎盘血流灌注减少可引起胎儿 生长受限、宫内窘迫等，子痫发生后胎 盘灌注进一步减少，常导致早产、新生 儿呼吸窘迫综合征、缺