急性呼吸衰竭(急诊内科260)

急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭 (acute respiratory failure, ARF)是指由于外呼吸功能严 重障碍，以致动脉血氧分压 (PaO2)低于6OmmHg ，伴或不伴有二氧化碳分压 (PaCO2)增高，从而产生一系列生理功能紊乱及代谢障碍的临床综合征。 一、病因和分类 (一) 病因 引起低氧血症和高碳酸血症的原因很多，多数是呼吸系统的疾病，但也有 相当一部分系肺外其他系统疾病引起。 1、气道阻塞 急性病毒或细菌性感染，烧伤等理化因子所引起的粘膜充血、 炎症、水肿均可造成上呼吸道急性梗阻。各种原因所致的支气管哮喘、阻塞性 肺气肿等可致急性下呼吸道梗阻。此外，异物阻塞、肿瘤、声带麻痹也是常见 原因之一。 2、肺实质改变 各种重症肺炎、肺实变是此类病因中的主要疾患。不同原 因所致的肺不张、尘肺、放射性肺炎，侵及肺的结缔组织病，吸入性肺损伤， 氧中毒和广泛肺切除等。 3、肺水增多 各种严重心脏病、心力衰竭引起的心源性肺水肿;肺静脉阻 塞或狭窄、过量输液、体循环血液移到肺循环、复张性肺水肿等血流动力性肺 水肿等。 毒气、细菌性或病毒性肺炎、吸入性肺炎，吸入火灾烟雾、急性呼吸窘迫综合 征、免疫反应。淡水或海水淹溺等通透性肺水肿。 4、肺血管疾病 血管栓塞、弥散性血管内凝血、肺动脉炎、肺血管收缩 或肺部病变破坏肺泡毛细血管床等，使肺泡血流不足，导致通气/血流比例失 调而引起急性呼吸衰竭。 5、胸壁胸膜疾病 如各种胸部创伤、自发性气胸或创伤性气胸、大量胸腔 积液等均可引起急性呼吸衰竭。 6、神经肌肉系统疾病 即便是肺的气体交换部位无异常，呼吸中枢、神 经肌肉系统等疾病造成胸廓运动受限或肌肉麻痹，也可发生呼吸衰竭。如安眠 药物或一氧化碳中毒、呼吸中枢抑制，或颅脑损伤、脑炎、脊髓外伤使呼吸肌 麻痹或呼吸衰竭。也可因多发性神经炎、脊髓灰白质炎等周围神经性病变、或 因多发性肌炎、重症肌无力等肌肉疾病，造成肺泡通气不足而发生呼吸衰竭。 (二) 分类 呼吸衰竭必定有PaO2降低，根据PaCO2是否升高，可将呼吸衰竭分为: 低氧血症型 (I型)， 急性高碳酸血症型 (II型)和低氧血症与高碳酸血症并存型。 根据主要发病机制的不同，可分为通气性和换气性呼吸衰竭以及两者并存; 根据原发病部位不同可分为: 中枢性 外周性呼吸衰竭; 根据病程经过不同可分为: 急性呼吸衰竭 慢性呼吸衰竭急性发作。 二、 病理生理 外呼吸包括肺通气和肺换气两个基本环节。肺通气是通过呼吸运动使肺泡 气与外界气体交换的过程;肺换气则是肺泡气与血液之间的气体交换过程。呼吸 衰竭是由肺通气障碍或 (和)肺换气功能障碍所致。肺换气功能障碍又包括弥散 障碍、肺泡通气/血流比例失调等。 (一) 肺通气功能障碍 通气功能障碍根据原因不同又分为限制性通气功能障碍和阻塞性通气功能 障碍。限制性通气不足 (restrictive hyoventilation)是指吸气时肺泡的扩张 受到限制而引起的肺泡通气量不足。阻塞性通气不足 (obstructive hypoventilation)指由于气道狭窄或阻塞所引起的通气功能障碍。无论何种通 气功能障碍，最终均导致肺泡总通气量不足，从而使流经肺泡毛细血管的血液 未充分氧合，即掺入肺静脉血内形成分流或静脉血掺杂，引起PaO2降低和PaCO2 升高，且PaCO2的增值与PaO2的降值成一定比例关系。VA与PACO2成反比关系， 由于CO2弥散力较强，因此，PaCO2和PACO2基本上一致。若体内每分钟二氧化碳 产量 (VCO2)不变，V A的减少必然会引起P ACO2相应升高，PaCO2也随之相应升高， 而PAO2及PaO2则相应降低。 (二)肺弥散功能障碍 肺泡气与肺泡毛细血管血液之间进行气体交换是一个弥散过程。弥散速度 取决于肺泡毛细血管膜两侧的气体分压差、肺泡膜的面积与厚度以及气体弥散 常数。气体的弥散常数又与气体的分子量和溶解度相关。此外，气体弥散量还 取决于血液与肺泡接触的时间。弥散障碍 (diffusion impairment)指由于肺泡 膜面积减少或肺泡膜异常增厚所引起的气体交换障碍。当肺实变、肺不张、肺 叶切除等致肺泡膜面积明显减少，或因肺水肿，肺泡透明膜形成、肺纤维化等 致肺泡膜厚度增加时，均可引起弥散速度减慢。但因正常时血液流经肺泡毛细 血管的时间为0.75秒，而血液氧与肺泡气氧平衡只需0.25秒。所以，肺泡膜面 积减少和膜增厚的病人，尽管弥散速度减慢，但在一定限度内不致发生血气异 常。只有当血液和肺泡接触时间过短，或肺泡膜面积明显减少，或肺泡膜明显 增厚等情况下，才会由于弥散功能不充分而发生低氧血症，导致 PaO2降低。因 CO2弥散速度比氧快20倍，血液中的CO2很快就能充分地弥散入肺泡，使PaCO2与 PACO2取得平衡。所以，若病人肺泡通气量正常，则PaCO2与PACO2可正常，若存 在代偿性通气过度，则在PaO2降低的同时，PACO2与PaC己可正常。 (三)肺泡通气与血流比例失调 血液流经肺泡时能否获得足够的氧和充分地排出二氧化碳，使血液动脉化， 还取肺泡通气量与血流比例。如肺的总通气量虽正常，但肺通气或 (和)血流不 均造成肺泡通气与血流比例 (V/Q)失调，也可引起气体交换障碍，导致呼吸衰 这不仅是引起低氧血症最常见的病理生理改变，也是肺部疾患引起呼吸衰竭最 常最主要的机制。正常人，由于重力作用、胸腔内负压及各部位肺泡顺应性不 同，肺各部分通气与分布也是不均等的，两者总比率约为0.8。这种生理性的肺 泡通气与血流比例不，是形成正常的PaO2比PAO2稍低的主要机制之一。但当存 在肺部疾病时，由部病变轻重程度与分布的不均匀，使各部分肺的通气与血流 比例不一，可造成严肺泡通气/血流比例失调，导致换气功能障碍。通气/血流 比例失调依据发生原因可分成以下两种类型。 1、肺泡通气不足 支气管哮喘、慢性支气管炎、阻塞性肺气肿等引起的 气道阻以及肺纤维化、肺水肿等引起的限制性通气功能障碍，均可导致肺泡气 分布严重。病变重的部位肺泡通气明显减少，但因血流末相应减少，甚至还可 因炎性充血血流增多，故使V/Q显著降低，以致流经这部分肺泡的静脉血未经充 分气体交掺入动脉血内，这种情况称之为静脉血掺杂，因类似动-静脉短路，故 称为功能流。正常成人功能性分流约占肺血流量的3，当发生上述肺部疾患时， 功能性可增加到占肺血流量的30- 50，从而严重影响换气功能，导致呼吸衰竭。 2、肺泡血流不足 当肺动脉栓塞、弥散性血管内凝血、肺血管收缩或肺的 病变了毛细血管床，使得部分肺泡有通气无血流或血流不足，称为 “死腔样通 气“，可显著大于正常。在正常人，生理死腔 (VD)约占潮气量 (VT)的30%，当 发部疾病时，死腔样通气增多，VD/VT可高达60- 70%，从而导致呼吸衰竭。 V/Q比例失调，无论是死腔样通气，还是静脉血掺杂，其后果均导致PaO2 降 PaCO2正常或降低，极严重时也可升高。 (四)肺内分流量增加 在正常生理情况下肺内存在解剖分流，即一部分静脉血经支气管静脉和极 少数的动静脉交通文直接流入肺静脉，心肌内少量静脉血经心小静脉注入左心 室，这也成正常时动脉血氧分压不等于肺泡氧分压的主要原因。这些解剖分流 的血流量正、约占心输出量的23。当肺部发生严重病变，例如肺水肿、肺实变 和肺不时，该部分肺泡完全无通气但仍有血流，使流经的血液不能进行气体交 换就掺入血，致分流率 (QS/QT)明显增加，有人将这种类似解剖分流的分流和 解剖分流、为真性分流，以区别于V/Q降低但仍可进行气体交换的功能性分流。 QS/QT增加与V/Q失调引起的低氧血症有些不同特点。QS/QT增加时PaO2可降低， 一般不伴有PaCO2的升高，甚至因过度通气反而降低，等到病程晚期才口出现二 氧化碳蓄积。另外，提高吸入氧浓度不能有效地纠正这种低氧血症，即氧疗对 真性分流的PaO2无显著影响，用这种方法可对这两种分流进行鉴别。 总之，在急性呼吸衰竭发生过程中，单纯的通气不足、单纯的弥散障碍、 单纯的肺内分流增加或V/Q比例失调的情况较少，往往是一种以上的病理生理学 改变同时存在或相继发生作用的结果。 三、 临 床 表 现 因低氧血症和高碳酸血症所引起的症状和体征是急性呼吸衰竭时最主要的 临床表现，但同时也需注意造成呼吸衰竭的各种基础病因的临床表现。 (一) 低氧血症 1、神经系统 脑细胞对缺氧耐受性较差，急性缺氧可引起头痛、情绪激动、 思维障碍、记忆力和判断力降低或丧失以及运动不协调等症状。严重缺氧，可 导致烦躁不安、詹妄、癫痫样抽搐、意识丧失以致昏迷、死亡。正常人脑静脉 血氧分压约为 34mmHg，当低于28mmHg时可出现精神错乱等症状;低于19mmHg时 意识丧失，低于12mmHg时将危及生命。 2、心血管系统 低氧常引起心率增快、血压升高。严重缺氧时可出现各种 类型的心律失常如窦性心动过缓、期前收缩等。如进一步加重，可发展为周围 循环衰竭、心室纤颤甚至心脏停搏。 肺血管对缺氧的直接反应与体血管相反，肺泡缺氧及混合静脉血的氧分压 降低都可引起肺小动脉收缩，从而使缺氧的肺泡区域血流量减少，血液转向通 气良好的肺泡区域。如低氧血症是由肺泡通气量减少引起的，则肺血管收缩反 应所导致的低氧区域肺血流的减少，有利于维持肺泡通气与血流比例，使流经 这部分肺泡的血液仍能获得较充分的氧，从而维持较高的PaO2。但是，严重的 肺泡缺氧或持续的肺血管收缩，可导致肺动脉压力升高，肺循环阻力增加，右 心负荷加重，甚至发生右心衰竭。 3、呼吸系统 PaO2下降可刺激外周化学感受器 (主动脉体、颈动脉体)而 兴奋呼吸中枢，使呼吸加深加快来进行代偿。病人常有胸部重压感或窘迫感， 兴奋、烦躁、不安，出现喘息性呼吸困难，端坐呼吸，同时呼吸频率明显增快， 每分钟可达30次以上，鼻翼煽动，辅助呼吸肌运动增强，还可出现明显的“三凹 “现象，即吸气时胸骨上窝、锁骨上窝和肋间隙下陷。与此同时，呼吸节律紊乱， 失去正常规则的节律。严重缺氧可引起中枢神经和心血管系统功能障碍，出现 呼吸变浅、变慢，甚至呼吸停止。 4、皮肤粘膜 当PaO2低于5OmmHg时，病人口唇粘膜、甲床部位可出现紫维。 但因受血红蛋白含量、皮肤色素、心功能状态以及观察者鉴定能力等因素的影 响，紫组虽是低氧血症的一项可靠体征但并不敏感。 5、凝血功能 慢性低氧血可刺激造血功能，而急性缺氧常来不及产生这种 代偿， 反而引起凝血功能障碍、造血功能衰竭和弥散性血管内凝血。 6、胃肠道 由于呼吸衰竭引起缺氧造成的微血管痉挛，可加重胃肠道组织 的缺 血缺氧，引起急性胃肠粘膜应激性溃疡及肝细胞功能损害。 7、肾脏 缺氧使肾血管收缩，血流量减少，再加上缺氧所致的心力衰竭、 弥散性血管内凝血等因素，易产生肾功能不全、尿素氮及血肌酥增高、代谢性 酸中毒等。 8、代谢 缺氧时线粒体代谢转为乏氧或无氧代谢，呈现能量供应不足，并 产生大量乳酸，导致代谢性酸中毒，继而钠泵功能受损，K+向细胞外溢， Na+、H+进入细胞内，从而产生高钾血症和细胞内酸中毒。 (二)高碳酸血症 急性呼吸衰竭时，二氧化碳的蓄积不但程度严重而且进展快，常产生严重 的中枢神经系统和心血管功能障碍。急性CO2潴留可使脑血管扩张，血流量增加， 颅内压升高，临床表现为头痛、头晕、烦躁不安、言语不清、精神错乱、嗜睡、 昏迷、抽搐、呼吸抑制等。扑翼样震颤是二氧化碳蓄积的一项重要体征。 二氧化碳蓄积对心血管的影响与低氧血症相似，两者具有协同作用。其临 床表现因血管扩张或收缩程度而异，如多汗，球结膜充血水肿，颈静脉充盈， 周围血压下降等。二氧化碳潴留可产生呼吸性酸中毒，在急性呼吸性酸中毒时， 若通气功能未获改善，而又过量补充碱性药物，可加重呼吸性酸中毒，若同时 应用激素和 (或)利尿，可导致K+、Cl-等电解质失衡，产生多重酸碱平衡失常。 (三)引起呼吸囊竭基础疾患的临床症状与体征 这些基础疾患的特征常与上述低氧血症和高碳酸血症的临床表现同时并存， 例如感染时的畏寒、高热，肺炎时咳嗽、胸痛等。应当及时辨认，以便诊断和 治疗。 四、 诊断和鉴别诊断 急性呼吸衰竭的诊断，应从以下几方面综合分析，作出判断。 (一)诊断 1、病史 有发生呼吸衰竭的病因，例如气道阻塞性疾病，肺实质浸润，肺 水肿，肺血管病，胸廓及胸膜疾病，麻醉药过量，神经肌肉疾病或睡眠性呼吸 暂停综合征等。有可能诱发急性呼衰的病因，例如严重感染、腹膜炎、胰腺炎 等;以及重度创伤、败血症、大面积烧伤、过多输入液体、大量输入库血、大手 术等。 2、临床表现 有缺氧或伴有二氧化碳蓄积的临床表现如呼吸困难、紫绚、 精神神经症状、心血管系统表现等。 3、血气分析 呼吸衰竭诊断很大程度上依靠血气分析的结果。一般来说， 成年人，位于海平面水平，在静息状态，呼吸空气时，若PaO2 60mmHg 为目标,如进一步提高动脉氧分压,则机械通气副作用 大,而提高全身氧输送的收效甚微。实施小潮气量通气反映了 ARDS 通气策略的 重大调整。采用 47ml/ kg 潮气量,允许存在一定程度高碳酸血症(PaCO2 60 %) 可诱发肺损伤,与高氧环境 释放大量自由基损伤肺实质细胞有关。吸氧浓度应避免高于 60 % , 如仍存在 严重低氧血症,可吸纯氧,但不宜超过 24h 。应同时采用吸入一氧化氮、正低氧,尽 早降低吸氧浓度。 31ARDS 机械通气模式的选择容量控制通气 容量控制通气(VC) 为定容模式、 恒流,预设潮气量、呼吸频率及吸呼比,以保证每分通气量。大潮气量 VC 加 PEEP 是以往 ARDS 呼吸治疗的常见模式。目前认为 ARDS 肺顺应性低、肺损伤 不均,VC 易导致气体分布不均,不利于改善通气/ 血流比值,而且气道压高,易发 生气压伤。实施小潮气量通气治疗时,VC 能较好地控制潮气量。但与压力控制 通气( PCV) 比较有许多不足: 气道平均压低,塌陷肺泡不易复张; 气道峰 压较高,增加气压伤危险性; 恒速气流使时间常数小(顺应性好) 的肺泡易于 复张,引起过度膨胀,而时间常数大的肺泡不易复张,导致气流分布不均匀; 恒 速气流为非生理气流模式,患者不易耐受,易人机对抗。因此,ARDS 治疗中, VC 的使用较前明显减少。当然,对 VC 和 PCV 的研究显示,当平均气道压相同时,二 者对气体交换和血流动力学的影响类似。 压力预设通气 压力预设通气定压模式, 包括 PCV 、压力支持通气(PSV) 、气 道压力释放通气(APRV) 及双相气道压力正压通气(BIPAP) 等。该模式预设气道 压,减速气流,吸气早期气流最高,使气道压迅速达到预设压力水平。压力预设通 气具有减速气流的优点,但主要缺点是潮气量不稳定,受预设压力、气道阻力、 肺顺应性及患者吸气力量的影响。容量支持(VS) 是 PSV 的改进模式,通过自动 调节 PSV 支持水平,使潮气量保持恒定,有一定的应用前景。 部分通气支持模式 保留自主呼吸是 ARDS 呼吸支持的趋势,其优点包括: 减 少了机械通气的创伤性,减少患者对机械通气的依赖,降低气道峰压。同时自主 呼通气的需求。目前尚缺乏 PAV 应用于 ARDS 治疗的临床经验,但 PAV 是根据 患者自主呼吸设计的通气模式, 更接近于生理需求 ,或许是治疗 ARDS BIPAP 是 一种定时改变 CPAP 水平, 式之一。 41ARDS 机械通气新策略的临床评价 随机临床研究证实,肺保护性通气策略组(小潮气量+ 最佳 PEEP) 组患者,肺泡 灌洗液中 TNF、IL -1 和 IL -6 明显降低,而传统通气策略组肺泡灌洗液中 炎症介质的浓度进行性升高。更令人兴奋的是,最近 NIH 主持的多中心随机 ARDS 临床研究显示,与传统大潮气量 (11. 8ml/ k