临床医学睡眠障碍课件

北京怡和嘉业医疗科技有限公司 睡眠障碍培训教程 睡眠疾病研究发展史 1939年 现代睡眠之父美国的纳撒尼尔.克莱特曼 教授出版了睡眠与觉醒一书，他建 立了世界上最早、最大的实验室 1952年 日本池松武之亮进行了鼾症的调查 1953年 阿塞林斯基和克莱特曼在科学杂志 上 发表了有关快速眼球运动睡眠（REM）的 论文，该文成为现代睡眠研究的奠基石 睡眠疾病研究发展史 1961 年成立的国际商贸组织睡眠精神生理协 会（APSS）是最早的世界性睡眠研究组织 1988年又发展为世界联合睡眠学会 UFSRS 1965 年正式报道睡眠呼吸暂停综合征 1969 年德国人用气管切开术治疗重症鼾症和睡 眠 呼吸暂停综合征 睡眠疾病研究发展史 1981 年澳大利亚的沙利文(Sullivan)医师 用一种小型呼吸机治疗鼾症和睡眠呼吸暂 停综合征，取得了很好的疗效 1982 年之后，耳鼻咽喉科及口腔科应用各 种手术治疗鼾症 1994 年成立了亚洲睡眠研究会（ASRS）确 定每三年举行一次“亚洲睡眠大会” n如今睡眠障碍的诊断与治疗在全球已广泛 推广与应用 我国睡眠疾病研究发展史 n我国睡眠疾病的研究与治疗始于20世纪 80年代，在刘世熠等教授倡导下: n 1989 年起筹建“中国睡眠研究会” n 1993 年中国睡眠研究会（Chinese Sleep Research Society CSRS）正式成立 我国睡眠疾病研究发展史 n1997年、2004年、2007分别召开了全国睡眠学术 大会 n80年代初，以黄席珍教授领导的研究小组在国内最 先成立了睡眠呼吸暂停实验研究室。目前全国大多 数市级医院成立了睡眠研究室。一场关于睡眠疾病 的研究正在我国如火如荼的开展 一、基本概念 睡眠呼吸暂停(OSA)：是指睡眠过程中口鼻呼吸气 流均停止10秒以上 低通气（通气不足）是指睡眠过程中呼吸气流强度 较基础水平降低50%以上，并伴有SaO2）较基础水平下 降4%或伴有觉醒 基本概念 睡眠呼吸暂停低通气指数（apnea-hypopnea index, AHI）是指平均每小时睡眠中呼吸暂停和低通气 （通气不足）的次数 微觉醒：是指睡眠过程中持续3秒以上的脑电图(EEG) 频率改变,包括波、波和(或)频率大于16HZ的脑电 波(但不包括纺锤波) 基本概念 n睡眠呼吸暂停及低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome, OSAHS）是指睡眠时 上气道塌陷阻塞引起的呼吸暂停和通气不 足、伴有打鼾、睡眠结构紊乱、频繁发生 血氧饱和度下降、白天嗜睡等病征 基本概念 呼吸暂停的分类： 阻塞性睡眠呼吸暂停: 由于患者上呼吸道阻塞, 而导致的睡眠呼吸暂停 中枢性睡眠呼吸暂停: 由于中枢神经系统病变 或呼吸运动传导受阻,而发生的睡眠呼吸暂停 混合性睡眠呼吸暂停: 同时伴有以上两种症状 的, 称之为混合性睡眠呼吸暂停 基本概念 n打鼾: 俗称打呼噜，是由于呼吸过程中气流高速 通过上呼吸道狭窄部位时，振动气道周围的软组织 发出声音而引起，鼾声的大小及节律变化很大。有 时声音高达80分贝，并伴有不同程度的缺氧症状 n鼾症 鼾声超过60分贝以上或者严重影响别人睡眠 休息时即可称做鼾症 基本概念 脑电图是判断清醒与睡眠及区分睡眠各期的金 标准,利用脑电图肌电图等将睡眠状态分为两期 一、非快速眼动期( non rapid eye movement period NREM) (NREM 占整个睡眠的75%-80%) 二、快动眼睡眠期( rapid eye movement period REM) (REM 占整个睡眠的20%-25%) 非快速眼动期(non rapid eye movement period NREM) 特点是:脑电波呈睡眠表现,主要为肌肉活动较清醒时减 弱， 呼吸平稳，心率及血压，不伴剧烈的眼球运动，前半 夜 主要为NREM期睡眠, NREM期分为四个阶段: NREM 期睡眠占 2%-5% NREM 期睡眠占 45%-50% NREM 期睡眠占 3%-8% NREM 期睡眠占 10%-15% NREM占整个睡眠的75%-80% NREM .期睡眠 n特点：只有几分钟时间占整个睡眠时间的5 ，是 从清醒向深睡过渡的阶段浅睡眠，相当于平常的瞌 睡期或朦胧期，。在此阶段中，很容易入睡也很容 易醒，这一阶段中眼睛的活动很慢，肌肉活动也很 慢。从睡眠这一阶段觉醒的人往往有断断续续的印 象，许多人还会有突然的肌肉抽动，叫睡眠中肌阵 挛。往往有要跌倒的预感，这些抽动开始以后，就 像“惊跳”一样。 n大约5分钟后进入NREM 期睡眠 NREM . 期睡眠 n特点：占整个睡眠时间的45。在此阶段中，眼睛 活动停止，眼睑缓慢睁开和闭合，大脑活动变慢， 体温降低。呼吸很规律。2期睡眠中，大脑和身体 逐渐进入无意识状态，为浅睡眠，容易被外界环境 打扰，如果、睡眠占的比例高，睡眠质量就差 n脑电图出现一种特殊的纺锤波，波幅先由小到大， 再由大到小,形似纺锤 n大约45分钟后进入NREM 、期睡眠 NREM . 、期睡眠 n统称为深睡眠又叫慢波睡眠，脑电图以波为主。 尽管睡眠很深，但肌张力仍在一定程度上保持。不 易受外界环境打扰，被认为是机体修复、恢复精力 的重要阶段，此间免疫系统最为活跃。第3期是第2 期向第4期的过渡，占睡眠时间的7左右，根据脑 电图检查，含有50的“慢波活性”。如果“慢波 活性”超过50，那么就进入了最深的睡眠期第 4期。第4期睡眠约占睡眠时间的15。、期睡 眠最为重要，大脑得到充分休息，对恢复疲劳效果 最好，睡眠时间越长，睡眠质量就越好 快动眼睡眠期（rapid eye movement period REM） nREM睡眠，又称为异相睡眠、作梦睡眠。正常人一 般在入睡90分钟后进入REM期，每夜睡眠中反复出 现4-5次，每次持续约半小时，REM期特点是眼球快 速转动，全身肌肉张力极度降低，肌电活动明显减 弱，心率、呼吸频率，血压可不稳定，男性阴茎 勃起，脑电呈现期NREM的特点，此时如果叫醒病 人，绝大多数的人会说自己正在做梦，一般都能清 楚回忆梦的内容。 nREM期主要是躯体，尤其是肌肉的休息 n大脑清除不需要的数据，保存有用的信息，对学习 和记忆起着重要的作用 n睡眠是怎样发生的呢?人在上床之后不久，首先进入NREM睡眠的S1，依 次进入S2，S3和S4，经过半小时至45分钟的波睡眠后再从S4返回S3 ，S2，入睡后70分钟100分钟出现第1次REM睡眠，但时间不长，仅约 5分钟又重新进入S2、S3和S4，不过这一个周期的波睡眠比上一个周 期要短，然后再从S4返回S3、S2，第2次进入REM睡眠，时间稍长，约 10分钟。如果此期醒来，多有生动的梦境，但如未醒，则又进入下一 周期。正常人每天晚上的睡眠一般有46个NREM/REM周期，一个完整 的睡眠周期一般持续90110分钟。刚进入睡眠时，第一个周期的REM 睡眠期较短，NREM睡眠期较长；随着睡眠时间延长，REM睡眠期逐渐延 长，而NREM睡眠期则逐渐缩短；到早上的时候，波睡眠已不再出现 ，睡眠的时间几乎完全是在NREM睡 眠的2期和REM睡眠期。成年人50 的睡眠时间在NREM睡 眠的2期，20时间在REM睡眠期，还有30在其 他各个阶段。其中REM睡眠和波睡眠对人们睡眠的质量是十分重要的 ，波睡眠后会有睡过一会的感觉，而在REM睡眠后人才有真正睡过的 感觉。大多数梦境发生在REM睡眠中；大多数夜惊、梦游与梦呓则发生 在波睡眠中 NREM与NEM睡眠周期 NREM与REM 整晚睡眠有4-6个NREM/REM 周期 每个周期持续约90-110分钟 NREM 睡眠 S1 占总睡眠时间5% NREM 睡眠 S2 占总睡眠时间50% 5分钟后进入S2 45 分 钟 后 进 入 S3 NREM 睡眠 S3 （占总睡眠时间8%） NREM 睡眠 S4 （占总睡眠时间15% ） 8分钟后进入S4 REM 睡眠 占总睡眠时间25% 14分钟后进入REM 25分钟后返回S1 重新进行下一轮交替 浅睡眠、眼球 活动逐渐停止 深睡眠 大脑休息、肌张力保持 异相.作梦睡眠 肌肉休息 大脑 活动期、眼球 快速转动 二、病因： 1、鼻部原因：鼻中隔偏曲，鼻息肉，鼻甲肥大, 鼻粘 膜充血肥厚、慢性鼻炎等 2、咽部原因：扁桃体肥大，腺 样体增大肥大，悬雍垂肥大 软腭肥大低垂，舌体肥大 3、先天性解剖畸形：下颌骨发育畸形(如小颌畸形) ，下颌偏小、下巴内缩 病因 4、机能性原因：白天清醒时气道正常，睡 眠 时气道周围肌肉张力减低，加之仰卧时 舌根后坠，造成气狭窄而出现打鼾 会厌 悬雍垂 软腭 小下巴 咽喉部解剖图 鼻咽部 软腭 悬雍垂 口咽部 咽喉部 舌头 会厌 软腭 悬雍垂 会厌 小下巴 其他原因 5、肥胖、脖子粗短 6、内分泌疾病：甲状腺功能减退症 7、肢端肥大症: 舌体增生肥大 8、性别：男性明显高于女性 9、饮酒及服用镇静安眠药 10、吸烟 11、遗传 12、年龄：随年龄增长，打鼾发生率上升 三、临床分类 1、阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （obstructive sleep apnea-hypopnea syndrome OSAHS ） 2、中枢性睡眠呼吸暂暂停低通气综综合征 （central sleep apnea-hypopnea syndrome CSAHS ） 3、混合型睡眠呼吸暂停综合征 （Mixed Sleep Apnea MSA） 正常的口鼻气流、胸呼吸、腹呼吸 阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征（obstructive sleep apnea-hypopneasyndrome OSAHS） 患者睡眠时，上呼吸道常被下垂的软腭悬雍垂 或后坠的舌根等软组织堵塞而出现呼吸暂停， 但此时脑内呼吸中枢仍持续发生呼吸冲动，兴 奋呼吸肌，故胸腹部的呼吸仍存在，但不足以 冲开堵塞的气道，随着呼吸停止的时间延长， 血氧不断下降，二氧化碳含量不断升高，对呼 吸中枢的刺激作用不断增强，胸腹部呼吸运动 不断加强，腹部的起伏运动十分剧烈，到一定 程度，人发生短暂觉醒，上气道开放，气流随 之恢复。 阻塞性睡眠呼吸暂停 (OSA) 气道完全阻塞，气体不能进出肺部，鼻和口腔 无气流，但胸腹式呼吸仍然存在 中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征中枢性睡眠呼吸暂停低通气综合征 （central sleep apnea-hypopnea syndrome CSAHS） 呼吸暂停发生时口、鼻气流同时消失，胸腹部的呼吸 动作也消失，患者一动不动。本型表现为失眠易醒， 有些重症患者入睡困难，一入梦乡，即被憋醒。阻塞 型患者主要以嗜睡为主，中枢型就诊时常诉失眠。故 极易误诊为神经官能症。病因多在中枢神经系统，与 中枢呼吸驱动功能受损有关，患者的呼吸中枢对外围 传入的信息如低氧，高二氧化碳的刺激，感受能力下 降，不能及时有效地发放冲动来兴奋呼吸肌的活动， 造成呼吸暂停。另外，呼吸肌萎缩，无力的患者由于 呼吸肌不能及时有效地响应呼吸中枢发生的神经冲动 而收缩，在呼吸驱动较低的情况下，也可发生呼吸暂 停。 中枢性睡眠呼吸暂停 (CSA) 由于呼吸中枢病变或周围神经传导受阻，造成气道 虽然可能无堵塞，但呼吸肌不能正常工作，导致 鼻和口腔气流和胸腹式呼吸同时消失 混合型睡眠呼吸暂停综合征混合型睡眠呼吸暂停综合征 n先出现中枢型呼吸暂停数秒，数十秒后才出现阻塞 型睡眠呼吸暂停。这是因为上次呼吸暂停结束时， 患者常要深呼吸数次，机体中的二氧化碳大量呼出 ，血中二氧化碳降至较低水平，对呼吸中枢刺激效 应减弱，呼吸冲动不足以引起有效的呼吸运动，而 出现中枢型呼吸暂停；随着呼吸暂停时间的延长， 血中CO2 浓度逐渐升高，O2逐渐降低，对呼吸中枢 刺激加强，呼吸运动恢复，但由于气道尚未开放， 故只有胸腹呼吸运动而无呼吸气流，表现为阻塞型 呼吸暂停。 混合性睡眠呼吸暂停 （MSA） 既有阻塞性又有中枢性的睡眠呼吸暂停，一般表现为 先出现中枢性睡眠呼吸暂停，此时没有胸腹呼吸运 动，随着体内缺氧加重和二氧化碳潴留，呼吸中枢 兴奋性增高，呼吸指令增加，呼吸肌开始活动，此 时出现胸腹呼吸活动，但气道仍处于堵塞状态 四、临床表现四、临床表现 n典型的OSAS病人的主要表现是白天嗜睡， 夜间可 因为窒息而唤醒、晨起头痛和打鼾。在睡眠中每小 时呼吸道阻塞30-100次。每一次阻塞都可以使其离 开深度睡眠进入浅睡眠甚至被唤醒，直到呼吸道重 新开放为止。结果睡眠被严重的打断，病人出现白 天嗜睡。 n全球有2-4%的成年人患有（OSAS）睡眠呼吸暂停低 通气综合征 临床表现临床表现 最常见(60%)常见(10%-60%)少见(10% 打鼾、频繁的呼吸停止夜间憋气夜间尿床 白天困倦，疲乏无力性欲减退、阳痿 频繁憋醒 注意力不集中 记忆减退 清晨口干、头痛夜间咳嗽 肥胖 夜间出汗失眠多梦 夜间睡眠动作异常 咽炎久治不愈胸痛 个性改变、脾气暴燥 驾驶时难以抑制的入睡 夜尿增多 入睡快、睡觉后不解乏 中枢型与阻塞型睡眠呼吸暂停综合征主要区别 阻塞型 中枢型 体型多肥胖 体型正常，肥胖 者不 白天嗜睡 失眠，白天嗜 睡少见 睡眠时觉醒少 睡眠时频繁觉 醒 鼾声响亮 轻度间歇性打 鼾 智力减退，晨起头痛 可有抑郁 夜间遗尿，性欲减退 性功能障碍程 度轻 五、OSAS 潜在危害 容易引起交通意外 及易发生瞬间小睡 内分泌紊乱 糖尿病、代谢紊乱等 心脑血管疾病 高血压、中风、冠心病等 生活质量降低 经常打瞌睡、易疲劳、性欲减 退 干扰他人休息 巨大的鼾声影响睡伴睡眠 工作能力下降 注意力不集中、记忆力减退 六、睡眠呼吸暂停综合征与各种疾病关系 n与胃食管反流关系 n与鼻部疾患关系 n与心理及精神关系 n与呼吸系统疾病关系 n与心脏病的关系 n与心脏血管系统疾病关系 n与内分泌代谢疾病关系 n与肥胖病关系 睡眠呼吸暂停综合征OSAHS病情分级 (方法 2) 上气道阻力综合征（UARS） n患者有嗜睡、乏力类似OSAHS表现 n一般有打鼾 nAHI5 nRERA10 n目前仍认为需要食道测压确诊 n短期应用CPAP治疗有效 七、OSAS 诊断依据 症状：患者通常有白天嗜睡、睡眠时严重打鼾和反复 的呼吸暂停现象 体征：查体有上气道狭窄因素 多导睡眠监测（PSG）：检查每夜7h睡眠过程中呼 吸 暂停及通气反复发作30次以上 或睡眠呼吸暂停和低通 气指5次/h 影响学检查：显示上气道结构异常 八、OSAS 病情分级 病情分度 AHI（次/h） 夜间最低SaO2% 轻度 5 20 85 89 中度 21 40 80 84 重度 40 80 睡眠呼吸暂停综合征OSAHS病情分级 (方法2) 病情 程度 嗜睡程度 AHI 指数 SaO2%0.88的时 间占总睡眠时间 的百比 可能的并发症 轻度 轻度 10-20 2%-5% 伴或不伴高血压 中度 有、但可 以自控 20-405%-15% 有高血压、缓慢型 心律失常 重度 难以自控 40次 15%以上 白天低通气 肺心病 OSAHS的误诊 1、顽固性原发性高血压，夜间心率时常，变异性心绞 痛 2、哮喘 3、更年期综合征 4、慢性咽炎 5、特发性头痛 6、心脏神经官能症 7、器质性性功能障碍 8、特殊原因导致的OSAHS，如低钾 9、儿童智力发育障碍、儿童缺钙、ADHD、不明原因尿 床、 发音问题（包括开放性鼻音） 九、多导导睡眠监测（polysomnographyPSG） n用于监测记录医院内外各种睡眠障碍病人睡眠时 多种生理数据的变化，分析和研究病人的睡眠结 构及各种睡眠事件，研究睡眠生理学及诊断睡眠 呼吸暂停综合征；亦可用作神经内科、精神科脑 电分析 背景一 n根据美国睡眠医学会（American Academy of Sleep Medicine,AASM）的分类，用于诊断、评价 睡眠呼吸暂停的检查分为4个级别： n级：标准多导睡眠仪 n级：全指标便携式多导睡眠仪 n级：改良便携式多导联睡眠仪 n级：单或双生理指标记录器 不同级别的睡眠呼吸监测参数的比较 参数 级 级 级 级 脑电图 + + - - 眼电图 + + - - 下颌肌电图 + + - - 口鼻气流 + + + + 胸呼吸 + + + +或- 腹呼吸 + + + +或- 血氧饱和度 + + + + 心电图 + + - - 睡眠体位 + + + - 技师监视（同步视频）+ - - - 级即标准多导睡眠仪检查是世界上公认的诊断OSAHS的金标准！ PSG要求 n必须记录有效的睡眠分期和评估主要睡眠障 碍,必须有以下参数 _EEG、EOG、EMG 呼吸、腿动、血氧 n技术员记录属PSG的一部分 体位、病人活动情况 堵塞性呼吸暂停 中枢性呼吸暂停 PSG分析要求 n所有参数必须做到准确、可信、详细 n每一屏按照RK标准进行睡眠分期 n与睡眠相关的呼吸事件的分类和指数 n计算腿动数目和周期性腿动指数 十、睡眠呼吸暂暂停低通气综综合征的治疗疗 1、减肥 即使只减少很少的一点重量，也 能 显著的改善睡眠呼吸暂停综合征 体重指数 （BMI）=体重(Kg)/身高(CM)2 BMI30是超重 BMI40非常肥胖 OSAS 辅助治疗 2、戒酒 ：饮酒后上呼吸道的肌肉会放松会加重 睡 眠呼吸暂停，因此OSAS的病人在睡觉 前 应尽量不要喝酒 3、侧卧位睡眠 4、保持良好的睡眠习惯 5、尽可能的避免使用镇静药物 6、齿具（阻鼾器）的使用 OSAS 无创通气的治疗 nCPAP（持续正压通气）治疗 nAuto CPAP （全自动正压通气）治 疗 nBiPAP （双水平正压通气）治疗 无创通气的适用范围 NPPV ICU 围手术期（外科、麻醉） 康复治疗 家庭、社区 普通病房（呼吸 、心内、神内、 妇产、儿科） 急诊科 呼吸机结构模式图 空气过滤 大气 涡轮机 (流量传感器) 病人 管道 压力控制阀气体释放 CPAP（持续正压通气）治疗 n持续正压通气可以帮助防止上呼吸道塌陷，是治疗 OSAS的非常有效的办法。CPAP是指在病人睡眠时通 过戴上一个面罩将持续的正压气流送入气道，它的 原理是:提供一个生理性压力支撑上气道,以保证睡 眠时上气道的开放。 Auto CPAP （全自动正压通气）治疗 （Automatic-CPAP）呼吸机，当阻塞性睡眠呼吸暂停或 低通气发生时，它能够自动监测并分析病人鼻罩内或管 道内气流、压力变化，感知病人的呼吸暂停或低通气、 气流大小，然后根据气道阻力、睡眠时相、体位的不同 由机内压力传感器自动调节并输送不同压力进行同步补 偿，从而