急性肺水肿_医学课件

急性肺水肿 定义：肺间质液体积聚过 多并侵入肺泡空间 第一节 发病机理 一、Starling 理论 ：（1896） 血浆渗透压=毛细血管静水压 Jv=Pc-c Jv=(Pc-Pt)-(c-t) Jv=(Pc-Pt)-（c-t) Jv=Kf(Pc-Pt)- (c-t) 二、肺水肿的形成机制 （一）肺毛细血管静水压（Pc） 正常：Pc=0.531.6kPa (46mmHg) 当：Pc4.0kPa(30mmHg) 时 易发生急性肺水肿。 （二）肺间质静水压(Pt) 与Pc相对抗，差别越大，毛细血管流出越多。 正常：Pc= -1.1 -2.3 kPa(-8 -17mmHg) 1、机械活动 2、弹性回缩 3、淋巴液回流 （三）肺毛细血管胶体渗透压（c） 正常：3kPa （30mmHg） 由血浆蛋白形成，是对抗Pc的主要压力。 （四）肺间质胶体渗透压（t） 正常：1.61.9kPa (1214mmHg) 其值可通过测定淋巴液的胶体渗透压来估计。 （五）反应系数（） 不同组织其值不同。 脑：1.0 肝：0 肺：0.7 （六）滤过系数（Kf） 反应毛细血管的物理特性， Jv=Kf(Pc-Pt)-(c-t) 防止肺水肿： 1、增加间质静水压：（Pt ） 2、降低间质胶体渗透压：（t） 3、增加淋巴流率： 不能直接控制，只能间接调节。 第二节 病因与病理生理 肺水肿的发病机制往往不是单一的 ，常由多种因素所致，现归纳叙述如 下： 一、血流动力性肺水肿 （一）心源性肺水肿：多由左心衰竭或 二尖瓣狭窄所致。 1、左心室心肌病；心肌病、冠心病。 2、左心室压力负荷过度；高血压、主漏 。 3、左心室容量负荷过 度；二漏、先心。 4、左 心室舒张期顺应性减低； 5、 其他：甲亢、贫血。 一、血流动力性肺水肿 （二）神经性肺水肿：也称“脑 源性肺水肿”，机理可能是： 1、交感神经兴奋，周围血管收缩，血液 从体循环移至肺循环。 2、左心排血阻力增加，负荷过重，引起 肺毛细血管静水压升高。 一、血流动力性肺水肿 （三）失血后肺水肿：急性大量失 血，血容量锐减，治疗时大量输液 ，肺间质水增加，肺毛细血管通透 性不变。 （四）复张性肺水肿：机理未明。 二、通透性肺水肿 （一）感染性肺水肿：继发于全身/肺部 感染的肺水肿。由于细菌毒素的影响， 毛细血管通透性增加。 （二）毒素吸入性肺水肿：指吸入有害 性气体/毒素后引起的肺水肿。有关机制 ： 1、刺激性气体引起的过敏或直接损害； 2、损害肺泡表面物质； 3、通过神经体液因素引起的肺静脉收缩 和淋巴管痉挛； 4、有机磷通过皮肤、呼吸道进入人体。 二、通透性肺水肿 （三）麻醉药过量所致肺水肿： 1、呼吸中枢抑制，严重缺氧； 2、缺氧刺激引起周围血管收缩，肺容量 增加； 3、神经源性发病机制； 4、个别病人的易感性或过敏反应。 （四）淹溺性肺水肿： 二、通透性肺水肿 （五）尿毒症性肺水肿： 1、高血压所致左心衰竭； 2、少尿病人输液过量致血容量增加 ； 3、变态反应致毛细血管通透 性增加； 4、血浆蛋白减少、胶 体渗透压降低。 （六）氧中毒肺水肿： 长时间吸 入高浓度氧（60%）、1224h； 第三节：临床表现与诊断 一、临床表现： （一）症状： 肺间质-呼吸增加、碱中毒； 肺泡水肿-胸闷、咳嗽、呼吸困难 、哮鸣； 末梢支气管-面色苍白，紫绀，呼 吸急促，粉红色泡沫痰，低氧血症 、呼吸性酸中毒。两肺布满湿罗音。 一、临床表现 （二）X 线和实验室检查： X线检查 间质水肿期：肺纹理模糊，肺门阴影不 清。 肺泡水肿期：出现肺泡状增密影，融合 成不规则片状模糊影，可弥漫分布或局 限于一侧，典型称蝴蝶状阴影。 一、临床表现 （二）X 线和实验室检查 实验室检查 1、血气分析：各时期结果不同 2、检测水肿液的蛋白质含量和胶体 渗透压，鉴别心源性和非心源性肺 水肿。 二、诊断和鉴别诊断 诊断：症状、体征、X线表现 近年来的研究集中于早期发现： 1、测定PAWP (P c） 2、血浆胶体渗透压C. P cc (1.2 0.2 ) kPa (9.7 1.7) mmHg 若P cc 4 mmHg 有意义 测定肺部基础阻抗：（胸腔液体指数TFI ） 特点： 1、无创性测定： 2、特别的仪器：（孙大金的专利）由上 海医疗仪器设备公司制造。 心源性与非心源性肺水肿的鉴别 第四节、治疗 急性肺水肿的治疗原则： 1、病因治疗 2、清除气道水肿液，维持气道通畅； 3、充分供氧，纠正低氧血症； 4、支持呼吸、纠正呼吸性酸中毒； 5、维护循环功能，预防和纠正休克； 6、其他：镇静、预防和控制感染、营养 、维持水电平衡。 一、维持气道通畅 1、采用去泡剂：95%乙醇、1%硅酮 溶液。 2、降低肺小动脉楔压，减少水肿液 形成。减少输液、利尿。 3、解除肺小动脉痉挛，降低外周血 管阻力，增加心排量。苄胺唑啉 二、纠正低氧血症 1、轻度缺氧：鼻导管给氧6-8L/min. 2、重度缺氧：面罩给氧，无效者考虑机 械通气，可选择PEEP或CPAP. 呼气末正压的作用 1、FRC增加； 2、肺顺应性改善，减少肺做功； 3、增加灌流与通气比值； 4、提高气道内压和Pt,防止水肿液反渗。 三、支持呼吸和循环功能 （一）呼吸支持：面罩给氧无效时,应采 取积极措施:气管插管或气管切开;辅助或 控制呼吸 。有效纠正低氧和/或高碳酸血 症。 （二）循环支持：1、降低前负荷：利尿 、血管扩张、减少静脉血回流。2、使用 正性心肌药：多巴胺或多巴酚丁胺、洋 地黄、抗心律失常药。 四、其他治疗 （一）预防和控制感染： （二）注意营养，维持水、电解质 平衡； （三）病人体位； （四）保持病人镇静。 （一）预防和控制感染： 加强护理，使用抗菌素。 推荐同时使用肾上腺皮质激素，机理为 ： 、减轻炎症反应，抑制毛细血管壁的通透 性增加； 、刺激细胞代谢，促进肺泡表面活性物质 产生； 、增强心肌收缩、降低外周血管阻力； 、大剂量时可稳