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文档简介

冠状动脉粥样硬化性心脏病 病人的护理,冠状动脉粥样硬化性心脏病是 指冠状动脉粥样硬化使血管管腔 狭窄或阻塞或(和)因冠状动脉 痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而 引起的心脏病,统称冠状动脉性 心脏病,简称冠心病,亦称缺血 性心脏病。,定 义,冠状动脉,动脉粥样硬化,人的心脏每天跳动十万次左右,把血液输送到全身的各个器官。我们可以几星期不吃饭,几天不喝水,几分钟不呼吸,但心脏一分钟也不能停止跳动。,心脏在向全身输送血液的过程中,自身也要消耗能量,这些能量来自于血液中的各种营养物质。,5,心的血管,心的血液供应来自左、右冠状动脉,(一)冠状动脉,1左冠状动脉,(1)前室间支,左室前支 右室前支 室间隔前支,(2)旋支,左缘支 左室后支 窦房结支 心房支 左房旋支,上腔静脉,升主动脉,窦房结支,右心耳,右冠状动脉,右室前支,右房支,右缘支,右心室,前室间沟,主动脉弓,动脉韧带,肺动脉干,左心耳,动脉圆锥支,旋支,斜角支,前室间支,心大静脉,左缘支,左心室,左室前支,心尖,6,2右冠状动脉, 窦房结支 右缘支 后室间支 右旋支 右房支 房室结支,主动脉,左肺动脉,左肺静脉,旋支,冠状沟,左心室,左室后支,室间隔支,心尖,上腔静脉,右肺动脉,左心房,右肺静脉,右心房,冠状窦,下腔静脉,心小静脉,右冠状动脉,心中静脉,后室间支,右室后支,右心室,动脉粥样硬化(atherosclerosis, AS),定义:广泛累及大、中 动 脉,病变特征是脂质在内膜沉积,平滑肌细胞和结缔组织增生,引起内膜增厚及粥样斑块形成,使动脉壁硬化、管腔狭窄,相应器官可出现缺血性改变 。 好发部位:大、中动脉分叉和分支开口、弯曲凸面,不明确,多种学说 脂质渗入学说 血栓镶嵌学说 损伤应答学说 单克隆学说等,发病机制,病 因,多因素共同作用:遗传为基础 危险因素:年龄、性别、血脂异常、高血压、糖尿病和糖耐量异常、吸烟 次要危险因素:肥胖、活动少、高热量和高脂饮食、CHD家族史、性格急躁;同型半胱胺酸、胰岛素抵抗、纤维蛋白原、病毒和衣原体感染,泡沫 细胞,脂质 条纹,中间阶 段损伤,动脉粥样硬化,纤维 斑块,复合病变破裂,从十几岁开始,从30岁开始,从40岁开始,动脉粥样硬化的进程,主要为脂肪积聚,平滑肌细胞和胶原增生,栓塞 出血,内皮功能不全,动脉粥样硬化血栓形成: 具共同病理基础的进展性过程,正常,脂肪条纹,纤维斑块,粥样硬化斑块,斑块破溃/ 裂隙和血栓形成,心肌梗死,缺血性中风/TIA,严重的 下肢缺血,临床无症状,心血管死亡,年龄增长,稳定性心绞痛 间歇性跛行,不稳定性 心绞痛,ACS,*ACS, 急性冠脉综合征; TIA, 一过性脑缺血发作,缺血性肾病 缺血性肠病,冠状动脉:冠心病 (心绞痛、心肌梗死) 脑:脑萎缩、脑梗死、基底动脉、willis 环、大脑中动脉 肾:动脉粥样硬化固缩肾 四肢:肌萎缩、跛行,坏疽,重要器官的AS及后果,堵了又会怎么样呢,冠状动脉粥样硬化性心脏病是 指冠状动脉粥样硬化使血管管腔 狭窄或阻塞或(和)因冠状动脉 痉挛导致心肌缺血缺氧或坏死而 引起的心脏病,统称冠状动脉性 心脏病,简称冠心病,亦称缺血 性心脏病。,定 义,冠心病分型,无症状性心肌缺血:无症状,但有心肌缺血的客观证据 心绞痛:呈典型的心绞痛发作特征 心肌梗塞:冠脉闭塞所致心肌坏死 缺血性心肌病:反复心肌缺血导致心肌纤维化,心脏扩大,主要表现为心力衰竭和心律失常 猝死:心肌缺血电生理紊乱猝死 上述五种类型可合并存在,冠心病分型,急性冠脉综合症(ACS) 不稳定型心绞痛 非ST段抬高性心肌梗死 ST段抬高性心肌梗死 (冠心病猝死) 慢性冠脉病(慢性缺血综合症) 稳定型心绞痛 冠脉正常的心绞痛 无症状性心肌缺血 缺血性心力衰竭(缺血性心肌病),斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔,外膜,lipid core,脂核,血栓,不稳定性动脉粥样硬化斑块,外膜,ACS的病理基础为不稳定的粥样斑块,稳定的动脉粥样硬化斑块,纤维帽 (平滑肌细胞和基质),脂核,外膜,内皮细胞,内膜平滑肌细胞 (修复型),中层平滑肌细胞 (收缩型),外膜,心 绞 痛,概念:心绞痛是由于冠状动脉供血不足,导致心肌急剧的、暂时的缺血与缺氧所产生的临床综合征。 临床分型:稳定型心绞痛 不稳定型心绞痛,病 因,寒冷,体力劳动 情绪激动 心脏负荷加重,冠脉发生痉挛 循环血量减少,发病机制,疼痛产生机制 缺血缺氧的心肌产生无氧代谢产物(乳酸、多肽类物质) 刺激心脏内植物神经的传入纤维末鞘经胸交感神经节大脑产生疼痛的感觉心绞痛,发病机制,发作性 胸痛,胸骨后或心前区,范围约手掌大小,界限不清,常放射至左肩、右臂内侧达无名指和小指,或达咽、颈、下颌部。,临床表现症状,发作性 胸痛,典型的胸痛呈压迫性或紧缩性、发闷、烧灼感,但不尖锐,偶有濒死的恐惧感;发作时病人常不自觉地停止原来的活动,直至症状缓解。,临床表现症状,发作性 胸痛,劳力、情绪激动、饱餐、寒冷、排便、心动过速。,临床表现症状,发作性 胸痛,阵发性 35min, 重者可达10-15min 不超过30min,临床表现症状,发作性 胸痛,休息或含服硝酸甘油后13分钟缓解,临床表现症状,面色苍白、出冷汗,血压升高、心率增快 有时闻及第四或第三心音奔马律,临床表现体征,辅助检查,心电图:心肌缺血相邻2个以上导联ST段下斜型或水平型下移,发作间歇恢复正常 静息心电图:多无异常 发作时心电图:ST段压低0.05mV 运动心电图 动态心电图,稳定型心绞痛发作时ECG,V4、V5、V6 和、aVF导联ST段呈水平型下移 0.1mV,运动心电图,运动前 运动中 运动后,运动中 V3、 V4、V5导联ST段水平型下移0.1mv持续2min以上,动态心电图:纪录24小时,显示活动和症状出现时的 心电图变化。3个“1”ST段下移1mm,持续时间1min,间隔时间1min,辅助检查,放射性核素检查:放射性核素201TI(铊)对心肌缺血诊断极有价值,心肌灌注显像、血池扫描,显示室壁局部运动情况 UCG:UCG局限性室壁运动异常提示冠 心病 多层螺旋X线计算机断层显像,冠状动脉二维或三维重建:提供参考 冠状动脉造影:诊断和治疗“金标准”,心绞痛分级,根据加拿大心血管病学会分类分级: 级:极强体力活动时发生心绞痛 级:较强体力活动时发生心绞痛 级:一般体力活动时发生心绞痛 级:静息状态下可发生心绞痛,处理要点,处理原则 改善冠状动脉的血液供应, 减少心肌的耗氧量 治疗动脉粥样硬化,治疗方法 药物治疗 介入治疗 手术治疗,处理要点-药物治疗,发作时治疗 立即休息;必要时给予镇静剂、吸氧 应用作用较快的硝酸酯制剂 :硝酸甘油或硝酸异山梨酯。 扩张冠状动脉心肌供血 扩张静脉减轻心脏前、后负荷心肌氧耗,处理要点-药物治疗,缓解期治疗 硝酸酯类制剂:基础治疗,主要扩张静脉,减轻心脏前负荷,同时有扩张冠状动脉的作用 -B:HR、BP,心肌收缩力心肌氧耗;劳力型心绞痛首选 钙通道阻滞剂:抑制心肌收缩力,扩张血管降低心脏前后负荷心肌氧耗;扩张冠状A增加心肌血供;变异型心绞痛首选,处理要点-药物治疗,缓解期治疗 抑制血小板聚集:aspirin 抗凝治疗:改善微循环,预防血栓形成 调脂治疗:降低LDL、TC、TG,升高HDL稳定粥样斑块,处理要点-介入治疗,缓解期治疗 经皮冠状动脉成形术(PTCA)或支架置入术。 经皮冠状动脉介入治疗(PCI),左冠状动脉前降支近端95狭窄,球囊扩张支架植入术后狭窄消失,处理要点-手术治疗,CABG,主动脉冠状动脉旁路移植,严重冠状动脉狭窄者需进行搭桥手术; 提高生活质量和延长患者寿命,护理诊断及医护合作问题,急性疼痛:胸痛 与冠状动脉供血不足导致心肌缺血、缺氧有关 知识缺乏:缺乏控制心绞痛诱发因素及预防用药知识 潜在并发症:急性心肌梗死、心律失常,护理措施,疼痛发作时应立即停止正在进行的活动,不稳定型心绞痛病人,应卧床休息。 必要时吸氧。 给予低盐、低脂、高维生素和易消化饮食。 保持排便通畅,避免用力排便。,注意观察病人胸痛的部位、性质、持续时间及缓解方式。 密切监测生命体征及心电图变化。 观察有无心律失常、不稳定型心绞痛、急性心肌梗死等的发生。,硝酸甘油0.30.6mg舌下含化,12min起效,或硝酸异山梨酯510mg舌下含化,25min起效。胸痛发作时每隔5分钟含服一次,直至疼痛缓解;含服后平卧; 有规律发作的劳累性心绞痛,可进行预防用药;外出、就餐、排便等活动前含服硝酸甘油; 静脉用药时注意速度; 硝酸甘油主要有头痛、血压下降,面红及心悸等不良反应。 随身携带,注意有效期,定期更换; 青光眼、低血压时忌用。,专人守护病人,给予心理安慰,增加安全感。指导病人采取放松技术,缓解焦虑和恐惧。,疾病知识指导 教会病人及家属心绞痛发作时的缓解方法。指导病人正确用药,学会观察药物疗效和不良反应。嘱病人随身携带硝酸酯类药物以备发作时急救。警惕心肌梗死。 生活指导 嘱病人生活要有规律,保证充足的睡眠和休息;指导病人摄入低热量、低脂、低胆固醇、低盐饮食;戒烟;适当运动,控制体重;减轻精神压力。,急性心肌梗死,概念:心肌梗死是在冠状动脉病变的基础上,发生冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久地急性缺血而导致心肌坏死。,(右侧冠脉阻塞),(心肌缺血区),最基本的病因是冠状动脉粥样硬化 冠脉AS冠脉狭窄且侧枝循环尚未充分建立急剧减少或中断心肌持久缺血达1小时以上 不稳定的粥样斑块破溃、出血,急性血栓形成,或冠状动脉持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞,病因和发病机制,饱餐(大量脂肪) 重体力活动,情绪激动或用力大便时 休克、脱水、出血等 AMI可发生在无心绞痛病史的患者,病因和发病机制,促使斑块破裂及血栓形成的诱因,血流动力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克 泵衰竭 ( Killip分级 ) 级 无明显心衰 级 左心衰,肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克,病理生理,临床特征:持久的胸骨后剧烈疼痛、心肌酶增高及心电图进行性改变,甚至发生心律失常、休克及心力衰竭等。是冠心病的严重类型。,临床表现,疼痛: 程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油不缓解 全身症状: 发热、心动过速 胃肠道症状: 恶心、呕吐、上腹胀痛 心律失常: 最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞 低血压和心源性休克: 休克约20%,主要为心肌广泛坏死、心排血量急剧下降所致 心力衰竭: 主要是急性左心衰竭。32%48%。严重者可发生肺水肿,临床表现-症状,先兆,以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出,症状,心脏体征: 心界轻至中度增大、心率多增快,少数可减慢; 第一心音减弱;可出现第四心音奔马律;心包摩擦音;收缩期杂音 血 压:一般都降低,起病前有高血压者,血压可降至正常,起病前无高血压者,血压可降至正常以下 其 他:可有与心律失常、休克或心力衰竭有关的其他体征,临床表现-体征,乳头肌功能失调或断裂 高达50%, 二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周 ,少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 心室壁瘤 5%20%,主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎,临床表现-并发症,特征性改变 有Q波心肌梗死者 1. 病理性Q波(宽而深的Q波) 2. ST段抬高, 呈弓背向上型 3. T波倒置 无Q波心肌梗死者 1. 无病理性Q波 2. 相应导联ST段压低0.1mV,辅助检查-心电图,心电图特征性改变,动态性改变 有Q波心肌梗死者 超急性期 起病数小时内 无/高大T波 急性期 数小时2天内 ST段抬高 单相曲线病理性Q波 亚急性期 数日2周左右 ST段逐渐回到基线 T波平坦或倒置 慢性期 数周数月 T波呈V型倒置,两支对称,波谷尖锐,心电图分期,无Q波心肌梗死 其中心内膜下心肌梗死: ST段普遍性压低T波倒置 但始终不出现Q波 ST-T改变持续存在12天以上,心电图表现,心肌梗死定位诊断 据特征性改变,尤其是病理性Q波,I、aVL高侧壁 II、III、aVF下壁 V1V3前间壁 V3V5局限前壁,V1V6广泛前壁 V5V6前侧壁 V7V9正后壁 V3RV5R右室,急性广泛前壁、侧壁心肌梗死心电图,一般化验检查 白细胞 血沉 血清心肌酶含量增高 CK/CK-MB 肌酸激酶/同功酶 AST/GOT 天门冬酸氨基转移酶 LDH 乳酸脱氢酶 血清肌钙蛋白I/T(TnI / TnT)增高 CK-MB、TnI / TnT 血清心肌坏死标记物,辅助检查-实验室检查,超声心动图 了解室壁活动(阶段性运动异常)、左室功能; 诊断室壁瘤/乳头肌功能不全 放射性核素 心肌显象/血池扫描,辅助检查-其它检查,超 声 心 动 图 检 查,心肌梗死治疗原则 保护和维持心脏功能 挽救濒死的心肌 防止梗死扩大 及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,处理要点,监护和一般治疗: 休息、吸氧、监测 口服阿司匹林 建立静脉通路,处理要点-一般处理,解除疼痛: 哌替啶(杜冷丁)肌内注射或吗啡皮下注射 疼痛较轻者可用可待因、罂粟碱 用硝酸甘油或硝酸异山梨酯等,36小时内,疗效最佳,处理要点-对症处理,心肌再灌注疗法可有效地解除疼痛,是一种积极的治疗措施。 原则:尽早恢复梗死相关冠脉的血流量,挽救受损心肌,减少梗死面积和保护心功能。 方法: 1.溶栓治疗 2.介入治疗 (PCI),处理要点,对STEMI(ST段抬高心肌梗死)的患者,只要无溶栓禁忌证,应尽早接受溶栓治疗,并同时进行抗栓治疗和抗心肌缺血治疗。 溶栓治疗时间窗口 起病时间12小时,最佳时间6小时 溶栓时间越早,冠脉再通率越高,处理要点-溶栓治疗, 病后6h内,含化或静脉滴注硝酸甘油胸痛持续不能缓解,心电图至少相邻两个导联ST段抬高0.1mv,年龄70岁 发病虽超过6h(618h之间),但胸痛持续不缓解,ST段仍持续抬高者 年龄虽70岁,但一般情况好且无溶栓禁忌证者,溶栓适应证,溶栓禁忌证,绝对禁忌证 活动性内出血和出血倾向 怀疑主动脉夹层 长时间或创伤性心肺复苏 近期脑外伤和出血性脑血管意外病史 孕妇 活动性消化性溃疡 血压200/120mmHg 糖尿病出血性视网膜病或其他出血性眼疾病,常用药物及用法,尿激酶:静脉给药,100150万U,30min1h滴注完 重组组织型纤溶酶原激活剂(rtPA):静脉给药,先推注10mg,继而50mg 1h滴完,再40mg 2h滴完,冠状动脉再通指标, 胸痛2h内迅速缓解或消失 2h内抬高的ST段迅速回降50%或恢复至等电位 血清心肌酶CK-MB峰值提前至发病后14h以内 2h内出现再灌注心律失常(室性心律失常或传导阻滞等) 冠状动脉造影证实原来闭塞的血管恢复前向血流(限于冠状动脉内溶栓治疗者),以完全疏通梗死相关动脉,迅速恢复和持续增加濒危心肌血供为治疗目的。 经皮腔内冠状动脉成形术(percutaneous transluminal coronary angioplasty,PTCA)和支架(stent)植入术,处理要点-介入治疗,消除心律失常,控制休克,治疗心力衰竭 其他治疗:如抗凝疗法, 应用受体阻滞剂、钙通道阻滞剂、血管紧张素转换酶抑制剂,极化液疗法等,处理要点-其他治疗,对已有冠心病及心肌梗塞病 史者预防再次梗死及其他 心血管事件,预防动脉粥样硬化和冠心病,处理要点-预防,护 理,护理评估,心梗先兆 发病前数日有乏力,胸部不适,活动时心悸、气急、烦躁、心绞痛等前驱症状。 心绞痛发作较以往频繁、性质较剧、持续时间长,硝酸甘油疗效差,诱发因素不明显。 心理社会状况 恐惧或濒死感。 焦虑和悲观情绪。 家属、亲友对疾病的认识程度 及对病人的态度,直接影响病人的情绪和预后,护理诊断与医护合作问题,疼痛 胸痛 与心肌缺血坏死有关 活动无耐力 与心肌氧的供需失调有关 有便秘的危险 与进食少、活动少、不习惯床上排便有关 潜在并发症 心律失常、心力衰竭和心源性休克 自理缺陷 与疼痛不适、心律失常及需要卧床休息有关,护理目标,病人胸痛减轻或消失 活动耐力逐渐提高 恐惧感减轻或消失,情绪平稳 病人能描述预防便秘的措施,排便通畅,无便秘发生,护理措施,休息与活动,绝对卧床休息,12h,床上行肢体活动,24h,病房内走动,3天,逐步增加活动,45天,饮食护理 第1日:流质饮食,23日后改为软食,以后随着症状的减轻而逐渐过渡到低钠、低脂、低胆固醇清淡饮食,提倡少量多餐,不宜过饱。,保持大便通畅 了解病人日常的排便习惯、排便次数及形态,指导病人养成每日定时排便的习惯,多食蔬菜和水果等粗纤维食物,无糖尿病者可服用蜂蜜水; 每日行腹部环形按摩以促进肠蠕动; 遵医嘱给予缓泻剂,必要时给予甘油灌肠; 嘱病人排便时避免用力,以防诱发心力衰竭、肺梗死甚至心脏骤停。,安置病人于冠心病监护病房(CCU),监测心电图、血压、呼吸、意识、皮肤黏膜色泽、心率、心律及尿量等。 对于严重心衰者还需监测肺毛细血管压和静脉压。 备好除颤器和各种急救药品。 若发现心律失常、心力衰竭和休克等早期征象应立即报告医师并协助抢救。,吗啡或哌替啶:注意有无呼吸抑制、脉搏加快、血压下降等不良反应。 硝酸酯类药物:随时监测血压变化,严格控制静脉输液量和滴速。 吸氧 鼻导管吸氧,氧流量为25L/min,以增加心肌氧的供应,减轻缺血和疼痛。,询问病人有无活动性出血、脑血管病等溶栓禁忌 证,检查血常规、出凝血时间和血型; 溶栓过程中应观察有无过敏反应如寒战、发 热、

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