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文档简介

急性肺动脉血栓栓塞的诊治,池州市人民医院重症医学科 徐非凡,病例,患者 女 59岁 于2011.7.12上午不慎跌倒致左髋部肿痛、活动受限3-5小时入院骨科,给予相关检查,诊断:左侧股骨颈骨折。既往有高血压病史5年,未正规治疗。入院后给予完善相关检查,完善术前准备。,病情介绍,患者于2011.7.18上午给予行全麻下“左侧人工全髋关节置换术”,术中患者突然出现心跳骤降,立即给予组织心肺复苏,升压,输血治疗,考虑病情危重,术后入我科监护治疗。 入科心电监护: HR 110次/分 R 21次/分 BP 110/65mmHg SPO2 98%。 入科查体:神志呈中度昏迷状态,双侧瞳孔散大固定,光反应消失,气管插管,机械通气,刺痛双上肢呈屈曲状态,双肺听诊呼吸音粗,未闻及明显的干湿性啰音,心律不齐,可闻及早搏,腹软,左侧大腿敷料干燥,双下肢无浮肿。,入科辅助检查,血常规:WBC 22.33*109 N%92.14% RBC 2.33*1012 HGB 73g/l PLT 55*109; 凝血象:PT 26.4S APTT 46.4S FIB 1.38g/l ; D-D二聚体 94.8ug/ml FDP 151.1ug/ml 心肌酶谱:CK 279U/L CK-MB 56U/L 乳酸:5.3mmol/l 电解质:K 3.77mmol/l NA 151.3mmol/l。 血气分析(术中):PH 7.175 PCO2 71.3mmHg PO2 56mmHg 血气分析(入科):PH 7.351 PCO2 45.9mmHg PO2 104mmHg,入科辅助检查,诊疗,入科后积极给予严密观察患者的神志、头部亚低温、适当脱水等脑复苏治疗,同时给予输血、升压、控制并发症、维持循环及内环境的稳定,并于当晚请安徽省立医院刘宝教授会诊,结合病情,考虑“急性肺血栓栓塞”。于次日患者神志转为清楚,拔除气管插管,行左下肢血管彩超提示左下肢深静脉血栓形成,肺动脉CTA提示肺动脉多处血栓形成。诊断“急性肺血栓栓塞”成立。,辅助检查,诊疗,于2011.7.21下午行下腔静脉滤器植入术,术中给予尿激酶 40万单位肺动脉注入,术后给予抗凝,活血,抬高左下肢对症处理,病情缓解后转普通病房治疗。病情平稳后出院。,出院前复查,肺栓塞-深静脉血栓形成 一个需要整体理解的概念,静脉血栓栓塞症 (venous thromboembolism,VTE) 肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE) 深静脉血栓形成(deep venous thrombosis,DVT) VTE=PTE+DVT DVT与PTE在发病上的一致性 同一疾病在不同阶段、不同部位的表现,肺栓塞-深静脉血栓形成 一个不容忽视的国际性医疗保健问题,最新研究表明,全球每年确诊的肺栓塞和深静脉血栓形成患者约数百万人。 美国致死性和非致死症状性VTE发生例数每年超过90万,是三大致死性心血管病之一,在致死性病例中,约60%的患者被漏诊,只有7%的患者得到及时与正确的诊断和治疗。 我国目前缺乏肺栓塞准确的流行病学资料,但随着临床医师诊断意识的不断提高,肺栓塞已成为一种公认的常见心血管疾病。,肺栓塞-深静脉血栓形成 一国内外共同面对的实际情况,高发病率 高病死率 高致残率 “多发而少见” 根源 高漏诊率 高误诊率 后果严重 及时准确诊断 规范治疗至关重要,静脉血栓形成的危险因素,100年前,virchow提出静脉血栓形成三要素: (1)血液淤滞 (2)血液高凝 (3)内膜损伤。 但也有6%找不到易患因素。,栓塞部位示意图,肺栓子来源,形成于腓肠肌深部静脉 静脉窦近心面 传播到膝后静脉 发生栓塞 随血流 入肺,DVT-PTE的病理演变,肺栓塞病理生理血流动力学,肺血管床 减少,血管阻力 增加,肺动脉 高压,急性 右心衰,心输出量 下降,心率加快 血压下降,对肺循环血流动力学的影响,机械阻塞对肺动脉压的影响 阻塞20-30% : PAP开始升高 阻塞30-40% : MPAP 30mmHg MRVP开始升高 阻塞40-50% : MPAP 40mmHg LREDP升高 阻塞50-70% : 持续的严重肺动脉高压 阻塞 85% : 出现“断流”征,猝死,肺栓塞病理生理呼吸生理,生理死腔 增大,通气受限,表面活性 物质减少,通气/血流比值失调,严重低氧血症,肺栓塞病理生理神经体液介质,生物活性 物质释放,TXA2、5-HT、组胺、内皮素-1、FDP等,神经受体 血管、气道受体,刺激,呼吸困难加重 心率加快等,肺动脉高压加重 血管通透性增加,临床表现,临床表现从无明显症状到突然猝死,取决于栓子大小、数目、部位、多个栓子的递次栓塞间隔时间及基础心肺贮备功能,加上机械、体液和神经反射的作用,使临床表现错综复杂,表现各异。,症状 非特异性,务需提高警惕,呼吸困难 (84%90%) 劳力性呼吸困难。呼吸困难的性质、程度、持续时间、诱因及是否是突然发生等。 以胸憋闷为主诉的呼吸困难需与劳力性心绞痛相鉴别。 胸痛(40%-70%) 胸膜炎性胸痛 心绞痛样胸痛,晕厥(11%-20%) 可为首发症状。 急、慢性肺栓塞均可发生,为大块肺栓塞或重症肺动脉高压引起的一过性脑缺血造成。 咯血(11%-30%) 休克-肘静脉压监测的重要性 烦躁不安、惊恐 其他,深静脉血栓表现等,体征,呼吸 / 肺部体征 呼吸频率增加 紫绀 细湿罗音, 哮鸣音 胸膜炎 / 胸水的体征 胸水的性质介乎漏出液与渗出液之间 血性胸水时提示肺梗塞 肺野血管杂音 肺实变 / 肺不张征,心血管体征,心动过速 右心扩大征 肺动脉瓣区第二心音亢进及分裂 收缩期喷射性杂音 三尖瓣返流性杂音 右心室奔马律 颈静脉怒张和肝颈返流征 / 肝大 / 下肢水肿 深静脉血栓的相应体征,下肢静脉,75%90%肺栓塞的栓子来源于下肢静脉系统(包括股髂静脉),50%左右的下肢深静脉血栓形成的患者可并发肺栓塞,因此,下肢深静脉血栓形成(DVT)是肺栓塞的标志(marker)。 腘静脉堵塞可引起小腿肿胀,髂外或髂总静脉堵塞可引起整个下肢肿胀。急性期疼痛剧烈,炎症反应明显;慢性期下肢肌肉僵硬,浅静脉代偿性扩张,皮肤色素沉着,甚至溃烂。 水肿可出现在一侧,或为双下肢非对称性水肿,两下肢周径相差1.0 cm 即有诊断意义。约50%下肢静脉血栓形成患者物理检查正常。,辅助检查,动脉血气分析 心电图 胸部X线平片 超声心动图 血浆D-二聚体 核素肺通气/灌注显像 螺旋CT和电子束CT 磁共振成像(MRI) 肺动脉造影,确诊手段,动脉血气分析,低氧血症 低碳酸血症 P(A-a)O2增大 P(A-a)O2=150-1.25PaCO2-PaO2 正常值为5-15mmHg 注意检查血气的时机对结果的影响,血浆D-二聚体,交联纤维蛋白在纤溶系统作用下产生的可溶性降解产物 敏感性92%-10%,特异性40%-43% 检测结果与检测方法有关, ELISA:500ug/L 溶栓治疗过程中,DD升高疗效判断指标 陈旧血栓,DD不升高新旧血栓判断 观点:阴性结果对除外急性肺栓塞有价值,如临床高度怀疑,尽管D-二聚体正常,还应进行其它检查,对临床低度怀疑者,如血浆二聚体正常,则增加否定血栓栓塞的可能性。,心电图,SQT征 V1-2 T波改变和ST段异常 肺型P波 完全或不完全性右束支传导阻滞 注意动态观察心电图的变化,非特异性改变,需与 病情相结合进行分析,ECG 示SIQIIITIII RBBB,I导 II导 III导,胸部X线平片,异常率约占84%。 肺血管纹理变细、稀疏或消失 肺野局部浸润影 以胸膜为基底的实变影 (Hamptons 隆起) 患侧膈肌抬高 胸腔积液 右下肺动脉干增宽或伴截断征 肺动脉段膨隆 右心室增大,核素肺通气/灌注扫描结果判读,Biellos评价标准:正常,高度可能,中度可能,低度可能。 高度可能性肺扫描 多段的灌注缺损并与通气不匹配 正常肺扫描: 结合正常X线胸片通常可以排除肺栓塞 不能诊断性肺扫描 需要进行进一步检查 价值:对亚段以下动脉血栓栓塞的诊断有意义,但单独应用易误诊,需与CTPA,胸片等结合。,螺旋CT、电子束CT,敏感性70-100%,特异性76-100% 可显示肺血管和栓子 对段以下PE检出率低 (1)直接征象:部分充盈缺损;附壁充盈缺损;完全闭塞;“轨道征”即中心充盈缺损;肺动脉纤细,腔内灌注减低,不均匀(纵隔窗)。 (2)间接征象:“马赛克”征;肺梗死灶;肺动脉高压,心脏增大,右心功能不全,磁共振肺动脉造影(MRPA) 肺段以上肺动脉内血栓的敏感性和特异性高 适用于碘造影剂过敏者,肺动脉造影,敏感性98%,特异性95-98% 主要征象 血管内不规则充盈缺损 血管树修剪征 造影剂排空延迟 间接征象 造影剂流动缓慢,局部低灌注,静脉回流延迟,肺栓塞的症状、体征均不具有特异性 要善于从临床征候群中发现问题 脑中有“弦” 需及时行辅助检查确诊,临床预测 2,PE低度可能 2-6,PE中度可能 6,PE高度可能,临床评分 (加拿大Wells) 深部静脉血栓形成症状和体征 3 有肺栓塞可能性或较其它诊断可能性大 3 心率100bpm 1.5 4周内制动或手术 1.5 曾有肺栓塞或深静脉血栓形成1.5 咯血 1 癌 1,诊断流程,临床疑似,D-二聚体,考虑启动治疗,不治疗,胸片,CT 动脉造影,V/Q扫描,不治疗,治疗,其它检查,不治疗,治疗,其它检查,未升高,升高,高度,低/中,非PE,PE,可疑,非PE,PE,可疑,鉴别诊断,肺炎热咳痰wbc 胸膜炎 肺心病 哮喘 AMI 标记物 心绞痛冠T 心肌病心扩右心衰 PAP 原发性肺动脉高压造影 大动脉炎多发/病史/胸膜活检 主动脉夹层超声 心包炎超声X片 癫痫 长病程反复脱落小发作危险因素存在发作时低氧 其他原因晕厥,肺栓塞的临床分型,大面积PTE:临床表现休克或低血压 标准:ABPS90mmHg或下降幅度40mmHg,持续15min以上。除外其它引起血压下降的因素。 非大面积PTE 次大面积PTE:有右心功能不全表现或超声心动图表现有右心室运动功能减弱,急性肺栓塞危险分层的常用指标,急性肺栓塞危险分层,急性PTE的治疗,一般治疗 抗凝治疗 溶栓治疗 手术及介入治疗 病因治疗,一般治疗,卧床休息:一般推荐24-48h 监护 插管 氧吸入 呼吸机支持 盐水:应谨慎用于大面积PE (阻塞性休克,冠脉灌注压已低,右室张力已高,扩容增加右室舒张压,前后负荷增加加重心衰) 右心衰而血压不低可试用 血管加压药:休克可选用 多巴胺 去甲肾上腺素,抗凝治疗,依据: 减轻凝血负荷 使纤溶系统有效发挥作用 基本药物: 普通肝素 低分子量肝素,普通肝素,首剂80U/kg静注 持续18U/Kg.h泵入 维持APTT为对照的1.5-2.5倍,q6h监测 正常为30-45秒 用-7日 或更倾向于INR达2-3后维持48h停用 同日开始口服VKA,低分子量肝素临床应用,1,USA胸科医师学会推荐: 低分子量肝素用于急性非大面积肺栓塞而不是用普通肝素 1-A类建议 2,不同低分子量肝素成分不同 故同一药物未必适用于所有患者,抗VitK药(VKA),华法灵:首剂3-5mg继则1.5-3.0mg(个体化) 双香豆素:首剂200mg, 次剂100mg 再25-75mg/d 均应与肝素合用4-5日 检测INR维持于2-3,抗凝治疗持续时间,急性静脉血栓栓塞需要长期抗凝治疗: 防止症状持续 防止复发 持续时间: 1、危险因素为一过性且可除去 3-6月 2、显著危险因子持续存在 原发性血栓栓塞 需要更长期治疗 先前已有发作 3、D-dimer测定:持续升高者复发危险性大 指示治疗应继续 药物选择:癌症患者用法安明较用华法灵较少复发,溶栓治疗,指征:1.大面积PTE 2.无禁忌症之次大面积PTE 禁忌证 活动性内出血 2月内有颅面部出血 2月内有颅,脊柱之创伤/手术 溶栓时间窗:14日内,溶栓治疗之溶栓药物及用法,尿激酶 12hr溶栓方案:负荷量4400 IU/kg,静注10 min,随后以2200 IU/kg/h持续静滴12h 2hr溶栓方案: 20000 IU/kg量持续静滴2h 链激酶 负荷量250000 IU,静注30min, 随后以100000 IU/h持续静滴24h rt-PA 50-l00mg 持续静脉滴注2h,溶栓治疗之溶栓药物及用法,专家共识:尽管尿激酶和rt-PA两种溶栓药物12小时疗效相当,但rt-PA能够更快发挥作用,降低早期死亡率,减轻血栓在肺动脉内停留而造成的肺动脉内皮损伤,从理论上讲可以降低远期慢性血栓栓塞性肺动脉高压及下肢深静脉瓣功能不全后遗症的发生危险,因此推荐首选rt-PA方案。,溶栓后续治疗,溶后抗凝 溶后2h测PT或APTT 低于正常2倍时抗凝 常用药 华法灵2.5-5mg个体化或 低分子肝素皮下注射 检测INR 2-3为目标,肺动脉血栓摘除术,适应证 1、影象学证明为大栓子且血液动力学不稳定 2、溶栓治疗失败 3、禁忌溶栓治疗 但是此类病人病情重,死亡率高! 可考虑手术治疗 右心内栓子无论有否反常性栓子证据尚欠缺,溶栓为当!,腔静脉滤器置入,下腔静脉滤器置入的基本适应证: 抗凝禁忌或抗凝期间合并大出血 下肢近端静脉大块血栓溶栓前 接受充分治疗但反复血栓形成 血流动力学不稳的大块肺栓塞 行导管介入治疗前或者肺动脉血栓剥脱术者 某些滤器在置入数月后可被回收 已有置入近一年后被取出的报告,国际指南共

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