心肺复苏用药080000ppt课件

心肺复苏,心肺复苏用药,以往公认的心肺复苏要点,尽早开始正确的复苏是成功的关键 90%以上的心脏骤停初期心电表现为室颤 正确、及时的除颤可明显提高复苏成功率 复苏抢救的全过程中要保持气道通畅 正确的胸按压能够产生一定量的脑血流和冠状动脉血流,需要强调的几个要点,较长时间心脏停搏除颤前应先做CPR 5个30：2（2分钟） 2次除颤之间要做CPR 5个30：2 按压停顿时间不超过10秒（换人5秒） 当今心肺复苏的根本手段是除颤、胸按压、人工通气 不要因除颤耽搁按压，也不要因按压耽搁除颤，更不要因其它操作耽误除颤和按压,2005指南-高质量的CPR,不间断 频率 深度 合理的通气 持续的气道畅通 正确的除颤时机,2010年指南-（预计）,进一步阐明除颤时机及其原理 进一步强调高质量的CPR 低温治疗-更多的证据 低温治疗-具体的实施步骤 如何提高培训的效果 CPR的进一步普及,关于心肺复苏用药,目前没有证据说明使用药物可以提高心肺复苏的最后成功率（出院存活率） 肾上腺素、血管加压素、胺碘酮只能提高早期自主循环恢复概率(ROSC),新的成人心肺复苏流程,无反应 开放气道,检查生命体征 CPR 302, 直到除颤/监测 有电击心律, 给1次电击除颤 CPR 302, 5个周期,无反应,开放气道，检查生命体征 呼叫援助,CPR 30：2，直到除颤或监护,确认心律,除颤心律,非除颤心律,除颤1次 360 J,立即重复CPR 30：2 2分钟,立即重复CPR 30：2 2分钟,纠正对复苏的不利因素 检查电极位置和接触 设置静脉通路 建立人工气道 适当的通气/给氧方式 保证气道通畅 不间断的胸按压 考虑用药：肾上腺素、 胺碘酮、阿托品、镁剂,对复苏不利的因素,Hypoxia 低氧 Hypovolaemia 低血容量 Hypo/Hyperkalaemia/Metabolic 低钾或高钾 Hypothermia 低体温 Tension Pneumothorax 张力性气胸 Tamponade, cardiac 心脏填塞 Toxins 中毒 Thrombosis (coronary or pulmonary) 冠脉或肺动脉栓塞 ,心肺复苏中常出现的错误,不能保证气道通畅 胸按压方法错误 胸按压间断、停顿过多 不恰当的使用碳酸氢钠 容量评估不准确 ,可能有害的措施,常规量的人工通气 大剂量肾上腺素 过早使用碳酸氢钠 抗心律失常药物使用的时机不对 因用药、其它操作等停止胸按压,心肺复苏中的给药途径,外周静脉（IV）途径 为首选途径 骨髓（IO）途径 无法穿刺静脉时为首选 气管途径 无法建立上述途径时，可考虑气管内给药。复苏药物应提前备好，尽快给药 中心静脉途径,骨 髓 途 径,骨髓腔是由网状的海绵静脉窦状隙组成 ,经中央管、滋养静脉和导静脉与血液循环相通。 输入骨髓腔内的药物和液体可迅速、有效地进入血液循环。 实验证明 ,外周静脉塌陷时 ,骨内静脉通道依然保持开放 ,且有较大通透性 ,此为骨髓内输液用药提供了解剖基础。 经此途径输注药物的药动学、药效学及用药剂量与周围血管用药极为相似,能在静脉内使用的药物均可经骨髓腔内应用 ,目前尚无骨髓腔内用药禁忌的报道 ,从而为临床急救用药提供了一条有效的替代途径 。,给药的时机-2005指南建议,新指南建议在 CPR 过程给予药物 , 检查心律后立即给药。 电击前后都可给药 , 按照 CPR- 检查心律- CPR (给药和充电时) -电击序列 (必要时重复) 。宗旨是尽量减少中断胸部按压。 2005 新指南推荐在治疗心脏骤停时 , 在检查心律前将药物准备好 , 一旦检查完毕 , 尽快给药。 在 CPR 加 23 次电击及升压药治疗后 , 若室颤及无脉搏室速仍存在时 , 考虑给予抗心律失常药物如胺碘酮 。如无胺碘酮 , 可考虑利多卡因。长 QT 间期并尖端扭转性室速时使用镁剂。 在分析心律后的 CPR 过程中给药。,肾上腺素的用法,常规的使用方法：1mg/次，静脉注射，3-5分钟重复。 大剂量肾上腺素(0.1mg/kg)不提倡使用 。 多次重复使用1mg无效时可以递增剂量，如1-3-5mg/次，但效果不肯定。 气管途径给药有好的生物利用度，在静脉通道末建立前，是个常规用药途径，一般认为需要较外周静脉途径给药的剂量高22.5倍。,大剂量肾上腺素,特殊情况下使用较高剂量 - 阻滞剂过量 钙通道阻滞剂过量 如果经静脉或经骨通道给药延迟或不能建立 , 可经气管给予 2.02.5 mg 的肾上腺素。,肾上腺素的用法,静脉持续注射肾上腺素 在一项动物CPR试验中，在首次给予肾上腺素后，一组予以持续性的肾上腺素静滴，一组予以间断肾上腺素静注，结果发现二组在ROSC、冠脉灌注压（CPP）方面均无差异，在ROSC前，持续静滴组的脑皮质血流明显增加，而ROSC后，二组的脑皮质血流无差异，研究认为持续应用肾上腺素可能会对复苏中的脑功能有较好的保护效果。,肾上腺素的作用,作用 周围血管收缩，使外周阻力增高，尤其是胸按压时产生更高的动脉压。酸中毒时作用降低。 作用 兴奋心肌，增强心肌兴奋性、自律性、传导性、收缩性。促进自主心律的恢复。可导致顽固的室性心律失常，可使心肌耗氧增加，心肌缺血加重。 诱导血小板聚集,血管加压素,加压素是一种天然的抗利尿激素，在高剂量时，产生非肾上腺素能的外周血管收缩作用。 研究发现，经过心肺复苏并存活者内源性加压素水平较高，因此推论外源性加压素对于心脏骤停的患者可能有益。 研究还发现，在心肺复苏期间，加压素能增加冠脉灌注压、重要器官血流和脑部氧释放，由于没有肾上腺素能激动，因而不增加心肌耗氧和诱发室颤。,血管加压素,2000年复苏指南建议在治疗成人顽固性休克导致的室颤方面可以替代肾上腺素（Class b，可以接受，有相当的支持证据）。 对于使用肾上腺素以后仍心搏停止者加压素可能有效（class indeterminate，不推荐，但不禁止），对于心室停搏或无脉搏的电活动也有效。 加压素能有效支持血流动力学，可用于血管扩张性休克，如败血症休克（Class b）。,血管加压素,对难治性室颤,与肾上腺素相比,血管加压素作为CPR一线药物效果好。 2个剂量的血管加压素+1 mg肾上腺素优于1 mg肾上腺素,2种药物合用效果可能会更好。 对于无脉电活动(PEA),肾上腺素、血管加压素均未被证明有效。 血管加压素与肾上腺素、胺碘酮等药物均不能提高心肺复苏的出院存活率。,血管加压素-2005指南的评价,研究显示心脏骤停时 , 与肾上腺素相比 , 40 U 的血管加压素未能增加自主循环恢复率和生存率。 一项大规模院内心脏骤停研究中 , 200 名患者随机分为接受 1 mg 肾上腺素组或 40 U 血管加压素组。二组问 1 h 生存无差异 (35 %与 39 %) , 出院生存率也无差异 (14 %与12 %) 。 一项回顾性分析比较了院外心脏骤停时单用肾上腺素和肾上腺素 +血管加压素的效果 , 其心律为室颤/室速 , PEA , 无收缩。 当心律为室颤或 PEA 时 , 生存率和自主循环恢复率无显著差异。但在无收缩患者组 , 使用肾上腺素 + 血管加压素 , 自主循环恢复增加。因为心脏骤停时血管加压素和肾上腺素的效果未显示出差异 , 在治疗无脉搏心脏骤停时可选择血管加压素替代第一剂或第二剂肾上腺素 (未定级) 。,去甲肾上腺素-2005指南的评价,有限的人体研究资料显示去甲肾上腺素在心脏骤停复苏中能产生和肾上腺素相同的疗效。 在仅有的前瞻性人体研究中 , 去甲肾上腺素未显示治疗益处 , 神经系统预后方面更差。,阿托品,阿托品仅用于心动过缓，对无收缩反应的心肌无效。 推荐的使用方法：1mg/次，静脉注射，3-5分钟重复。 阿托品作用机理：阻断迷走神经对心肌的抑制。,阿托品-2005指南的评价,无前瞻性对照研究支持在无收缩或慢PEA 性心脏骤停使用阿托品。 一项顽固性无收缩插管患者的回顾性研究支持对无收缩患者使用阿托品 , 结果显示院前生存率提高。一项成人心脏骤停的病例系列研究显示八例患者中七名患者从无收缩转为窦性心律。 在无收缩和 PEA 时可考虑使用阿托品。 心脏骤停时阿托品的推荐剂量为 1 mg, 静推。如果无收缩持续存在 , 可每 35 min 重复一次 (最大总剂量为3剂或 3 mg) (未定级) 。,胺碘酮,现有的临床试验结果提示胺碘酮可提高复苏早期自主循环恢复率，但不影响出院存活率。,胺碘酮-2005指南的评价,静推胺碘酮可影响钠、钾和钙离子通道 , 也影响和肾上腺素能阻滞性质。该药可用来治疗对电击、CPR 和升压药无反应的室颤或无脉搏室速。 在成人院外顽固性室颤/无脉搏室速的双盲、对照、随机研究中 , 与安慰剂和 1.5 mg/ kg 利多卡因相比 , 非专业医护人员给予胺碘酮 (300 mg 或 5 mg/kg) 可以提高院前生存率。 另有研究显示对室颤和血流动力学不稳定的室速 , 使用胺碘酮可以提高对除颤的反应。 总之 , 室颤或无脉搏室速对 CPR、电击和血管收缩药物无反应时可给予胺碘酮 (IIb 级) 。初始剂量300 mg 静推或经骨通路给予 , 继之可给 150 mg 静推或经骨通路给予。,胺碘酮临床试验,ARREST,静脉胺碘酮在院外难治性 室性心律失常复苏中的应用 Amiodarone in out of Hospital Resuscitation of Refractory Sustained Ventricular Tachyarrhythmias ARREST,N Eng J Med 1999; 341:871-878,Peter J. Kudenchuk, etc. Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac ARREST due to ventricular Fibrillation,研究背景： 尚无随机研究证实抗心律失常药物能改善院外心脏停搏的复苏成功率 研究设计： 随机，双盲，安慰剂对照的研究,ARREST,非创伤性院外心跳骤停 VF/无脉性VT，三次或更多电击除颤无效 现场备有药品(研究用药) 静脉通路开放,ARREST 入选标准,心跳骤停,VF 或无脉搏VT 除颤x 3 肾上腺素1mg,持续的或复发的 VT/VF,研究药物,标准的ACLS治疗,安慰剂,胺碘酮,稳定节律,停搏或无 脉搏的电 生理活动,从研究中排除,ARREST流程图,用药方法,胺碘酮 300mg i.v. 安慰剂 Diluent, polisorbate 80,主要 入院时的生存率(自主有效灌注心律、不用药) 次要 不良反应 应用研究药物后的电击次数 总抢救时间 其它抗心律失常药 出院时的存活率 出院时的神经病学状态,ARREST 研究终点,胺碘酮 (n=246),安慰剂 (n=258),男性 187(76%) 203(79%) NS 年龄(年) 6614 6514 NS 心脏病史 137(64%) 135(59%) NS 其它病史 101(47%) 119(52%) NS VF振幅(mV) 0.420.2 0.450.2 NS,P-值,ARREST 患者特征,Amiodarone,Placebo,63,62,29,28,2,2,5,8,家庭,公共场所,特护家庭,其它,心跳骤停发生的地点,胺碘酮,安慰剂,医护人员到场 8.44.1(7.8) 8.84.9(7.9) NS 首次除颤 8.95.4(7.6) 9.57.5(7.4) NS 静脉通路开放 13.14.1(12.7) 13.74.1(13.2) NS 气管插管 14.35.8(12.7) 13.84.6(13.1) NS 研究药物 21.48.3(19.2) 20.57.0(19.3) NS,P-值,Mean 1SD(中位数)分钟,治疗/反应的时间,0,2,0,4,0,6,0,8,0,1,0,0,VF,A,s,y,s,t,o,l,e,PEA,A,m,i,o,d,a,r,o,n,e,P,l,a,c,e,b,o,患者 %,83,83,4,5,12,11,Arrest-VF,引起心跳骤停的心律失常,胺碘酮 (n=246),安慰剂 (n=258),除颤次数 5 2 (4) 5 2 (4) NS 短暂的自主循环 55 (22%) 52 (20%) NS 抗心律失常药物 65 (26%) 91 (35%) 0.04 心动过缓治疗 32 (13%) 51 (20%) 0.04 升压治疗 19 ( 8%) 22 ( 9%) NS,P-值,应用治疗药物前的复苏情况,结 果,Nov 1994-Feb 1997 504（From 3954院外抢救病人） 197（39%）入院 胺碘酮108/246（44%） 安慰剂89/258（34%）,胺碘酮,安慰剂,复苏全时程 42 16(37) 43 16 (40) 0.87 外需抗心律失常药物治疗VF或VT 66% 73% 0.13 电击的次数 4 3(3) 6 5(4) 0.17,P-值,平均 1 SD (中位数) 分钟,应用研究药物后的复苏终点,胺碘酮或安慰剂治疗在所有患者 及各亚组中对入院存活率的疗效,所有患者,室颤 心脏停搏或 PEA转成室颤,ROSC,无ROSC,患者的入院存活率%,胺碘酮,安慰剂,从发现到接受研究药物的时间 对患者存活率的影响,患者的入院存活率%,（分钟）,患 者 %,0,1,0,2,0,3,0,4,0,5,0,6,0,7,0,13.4,13.2,54.5,51.5,16.1,15.3,54.5,50.0,所有类型的心律,VF原发节律 NSD,存活,无CNS发病,存活,无CNS发病,患者出院时的情况,ARREST试验结论,胺碘酮用于难治性室颤 显著提高患者的入院存活率 在一些亚组中更为有效 恢复自主循环后发生低血压/心动过缓的较多，但属可控制 对出院时的存活率影响尚有待进一步研究,胺碘酮临床试验,ALIVE,在电复律无效的心室颤动中 胺碘酮与利多卡因的对比研究,ALIVE,Amiodarone as compared with Lidocaine for shock-resistant Ventricular fibriliation,Dorian P, et al,N Eng J Med, 2002;346(12):884-90,试验目的,比较静脉胺碘酮和利多卡因在院外心脏骤停患者中辅助除颤的作用,ALIVE试验设计,病人： 院外非创伤性室颤成人 三次除颤无效 使用至少一次肾上腺素 然后第四次除颤仍无效（仍为室颤或室颤复发）,心跳骤停,VF 或无脉搏VT 除颤x 3 肾上腺素 再次除颤,持续的或复发的 VT/VF,研究药物,标准的ACLS治疗,利多卡因,胺碘酮,稳定节律,停搏或无 脉搏的电 生理活动,从研究中排除,ALIVE流程图,ALIVE试验设计,用药方法： 双盲双模拟法用药 胺碘酮与利多卡因安慰剂，或胺碘酮安慰 剂与利多卡因 胺碘酮5mg/kg，利多卡因1.5mg/kg静注 用药后再次除颤 2次除颤后仍无效，再给胺碘酮2.5mg/kg或 利多卡因1.5mg/kg 继续标准高级心肺复苏,ALIVE试验设计,试验终点： 主要终点：入院存活率（至ICU病 房，在急诊室死亡者不算存活） 次要终点：出院存活率，不良事件 （包括阿托品和多巴胺的使用）,ALIVE试验结果,试验于19952001年进行 共入选347例病人 年龄6714岁 胺碘酮组180例，利多卡因组167例 急救人员从派遣至到达病人身边：73分钟，从派遣至用药时间：258分钟 87%胺碘酮组和86%利多卡因组病人用了第二剂药物 用药前两组临床参数比较，除用药外无差异,ALIVE试验结果 用药前两组临床特征比较,ALIVE试验结果 用药前两组临床特征比较,ALIVE试验结果 临床参数对入院存活率的影响(非校正分析),OR 95%可信限 P值,治疗分配 2.17 1.12-3.83 0.009 派遣至用药时间（分） 0.91 0.86-3.83 0.001 用药前有短暂自主循环恢复 3.6 1.7-7.3 0.001 室颤或其他心律（停搏，PEA) 2.27 0.99-5.23 0.05 目击停搏 2.10 0.95-4.63 0.07 年龄（每增加一年） 0.999 0.978-1.109 0.90 性别（男/女） 0.73 0.39-1.38 0.34 心脏病史 1.23 0.59-2.56 0.58 电复律次数（每增加一次） 0.86 0.73-1.02 0.08 是否行CPR 1.41 0.78-2.56 0.26 是否由初级复苏人员电复律 1.34 0.51-3.57 0.55 首次电复律时间（每增加一分钟） 1.02 0.91-1.16 0.71,ALIVE试验结果 临床参数对入院存活率的影响(校正分析),ALIVE试验结果 试验用药对入院存活率的影响,入院存活率 胺 碘 酮 41/180(22.8%) 利多卡因 20/167(12.0%) 非校正分析: OR=2.17 p=0.009 95%可信限:1.213.83 校正分析: 影响主要终点的因素是 药物分配，给药时间， 用药前有无短暂自主循环恢复 胺碘酮与利多卡因对入院存活率的分析 OR=2.49 p=0.007 95%可信限:1.284.85,ALIVE试验结果 试验药物对入院存活率的影响,入院存活率,P=0.009,P=0.04,P=0.04,P=0.03,P=0.08,ALIVE试验结果 试验药物对入院存活率的影响,入院存活率,早用药组：派遣至用药24分钟 晚用药组：派遣至用药24分钟,193分,194分,327分,315分,时间作用：p0.001 药物作用：p=0.005 时间与药物相互作用：p=0.26,ALIVE试验结果 用药前后的复苏和治疗特征,临床参数 胺碘酮组 利多卡因组,用药前 电复律次数 5 1.9 52.2 短暂恢复自主循环（%） 24（13） 11（7)* 心动过缓用阿托品（%） 98(54) 96(57) 升压药（%） 2(1) 0 抗心律失常药（开放利多卡因）（%） 4(2) 1(1) 用药后 心动过缓用阿托品（%） 43(24) 38(23) 升压药（%） 13(7) 6(4) 抗心律失常药（开放利多卡因）（%） 11(6) 10(6) 用药后除颤发生停搏（%） 28/152(18.4) 41/142(28.9)*,ALIVE试验结果 试验药物对出院存活率的影响,胺碘酮组： 9/41(全组5%) 利多卡因组： 5/20(全组3%) p=0.34 均为起始心律为室颤者 以起始心律为室颤者计： 胺碘酮组：9/140（6.4%） 利多卡因组：5/132（3.8%） p=0.32,ALIVE试验结论,胺碘酮在心肺复苏的起始阶段中 有明确临床疗效 胺碘酮 对院外顽固的心室颤动的复苏 成功率，优于利多卡因 越早使用胺碘酮，短期效益越大 根据本试验结果和其他试验累计资料，院外 除颤无效的室颤似无使用利多卡因的指征,2000年国际指南推荐用法用量,由无脉搏的VT或VF引起的心脏骤停,静脉胺碘酮起始用药以 2030ml 生理盐水/葡萄糖液稀释 300mg 快速静脉注入 对复发或顽固性VT或VF，可补剂量150mg 快速注入到每日最大剂量 2g,2000年心肺复苏和心血管急救国际指南,多因素作用 III类药物：钾通道阻滞，延长动作电位时程 钠通道阻滞(轻度) 钙通道阻滞(轻度) 非竞争性抑制a、b肾上腺素能受体 延长动作电位时程：主要延长2相(平台期),胺碘酮的电生理作用,抗心律失常作用 减慢窦性心律 延长心肌动作电位时程和有效不应期 减慢心房、房室结和房室旁路的传导,药理作用(1),抗心肌缺血作用 降低外周阻力并且减慢心率，从而降低心肌耗氧量 直接作用于冠脉血管平滑肌，增加冠脉流量 口服负性肌力作用轻或无 降低主动脉压和外周阻力，从而维持心输出量,药理作用(2),心电图改变,RR间期延长 PR间期延长 QT间期延长，目前认为可延至0.50-0.55s QRS波通常不增宽 可出现独特的分裂双峰T波 上述改变在短时间静脉用药中很少出现,心肺复苏中使用胺碘酮的副作用,血压降低 心率减慢 ？加重或诱发尖端扭转室速 ？心脏停搏,利多卡因-2005指南的评价,室性心律失常时应用利多卡因的证据来源于动物试验和以往使用该药治疗室性早搏和急性心梗时预防室颤的经验。 三项随机研究比较了胺碘酮和利多卡因 , 结果发现: 利多卡因组自主循环恢复率低 , 无收缩发生率高。 院外的随机双盲对照研究显示: 胺碘酮提高院前生存率 , 利多卡因组则在除颤后发生较多的无收缩。 利多卡因可考虑作为胺碘酮的替代治疗药物 (未定级) 。 新指南中推荐剂量与ECC2000 年指南相同。,多巴胺-2005指南的评价,复苏时 , 多巴胺常用来治疗低血压 , 特别是当低血压伴有症状性心动过缓。 多巴胺与其他药物 , 包括多巴酚丁胺合用 , 仍是复苏后低血压的选择。 当充盈压 (血管内容量 ) 达到最佳化后仍持续低血压 , 可使用同时具有正性肌力和血管加压作用的药物如肾上腺素及去甲肾上腺素 , 这能增加心输出量和动脉灌注压。虽然常推荐低剂量多巴胺静滴维持肾血流或提高肾功能 , 但最近的资料显示这种治疗无益。 多巴 胺 剂 量 范 围 2 20 g/ ( kg min) ,1020g/ (kgmin)会引起全身和内脏血管收缩。大剂量多巴胺 , 对某些患者的内脏灌注会产生不利影响。,多巴酚丁胺-2005指南的评价,多巴酚丁胺是一种合成儿茶酚胺 , 具有很强的正性肌力作用 , 可用于治疗严重的收缩性心力衰竭。 有益作用与左室充盈压下降有关。 最佳治疗剂量以血流动力学改善为终点而非一特定的剂量。 使用剂量范围是 220 g/(kgmin); 重危患者个体对该药物的反应有很大变异。 老年患者对多巴酚丁胺反应下降。 20g/ (kgmin)的剂量使心率增加 10%, 会引起心肌缺血恶化。 剂量曾有用至高达40g/ (kgmin) , 但该剂量可产生明显的副作用 ,特别是心动过速和低血压。,氨茶碱,有报道在院外心脏骤停的CPR中，在阿托品抵抗的缓慢而无效的心肌收缩中早期运用氨茶碱能改善ROSC。 一组前瞻性随机、双盲和对照研究中，病人在最初剂量的肾上腺素和阿托品运用后，仍为心室静止者，予以250mg的氨茶碱，对照组予以相应的安慰剂，其它抢救措施均按ACLS指南进行。研究结果表明：氨茶碱组较对照组的ROSC率明显增加（22.7% vs.15.6%），而心室静止的逆转率分别为40.9%和26.7%。 因此目前认为在院外心脏骤停的阿托品抵抗性缓慢而无效的心肌收缩治疗中，加用氨茶碱可能是个有前景的干涉方法。,氨茶碱-2005指南的评价,使用氨茶碱没有显示对重建自主循环有效,也未被证明能提高出院生存率。 在心脏停搏时使用氨茶碱是安全的,可以考虑在心率非常慢的心脏停搏时用氨茶碱,但效果不可靠。,镁剂-2005指南的评价,心脏停搏时的镁治疗未能改善自主循环重建或出院生存率。 镁可能对缺镁致室性心律失常或扭转性室速有效。 硫酸镁仅适用于尖端扭转室速。,镁剂-2005指南的评价,二项观察研究显示静脉应用镁剂能有效地终止尖端扭转性室速 (不规则/多形性室速伴长 QT间期) 。 对于正常 QT 问期患者的不规则和多形性室速 , 镁剂不可能有效。 当室颤/无脉搏室速性心脏骤停与尖端扭转性室速有关时 , 急救者可给予硫酸镁 12 g 溶于 10 ml D5 W溶液中经静脉或经骨推注 , 时间 520 min ( a 级) 。 当尖端扭转性室速患者有脉搏时 , 同样剂量