牙髓根尖病.ppt

1,第十章 牙髓病,概述： 概念：牙髓病是指发生于牙髓组织的一大类疾病。 组织特点：牙髓是疏松结缔组织，对外界刺激有一定的防御反应和修复能力；由于牙髓的特殊环境，完全的修复能力是有限的；解剖结构与牙周组织和根尖周组织的关系； 牙髓的增龄变化、牙髓所受刺激的性质、强度和作用时间决定病变性质。,2,学习要求： 掌握：牙髓充血、各型牙髓炎的病理变化，牙髓坏死的病理变化。 熟悉：各种牙髓变性的形态学特点，牙齿内吸收及外吸收镜下所见。 了解：牙髓炎的病因，牙髓充血及各型牙髓炎的临床表现。,3,主要内容,牙髓炎 牙髓变性和坏死 牙体吸收,4,牙髓病分类,一、牙髓炎 （pulpitis）,牙髓充血(pulp hyperemia),急性牙髓炎 （acute pulpitis ）,慢性牙髓炎 （chronic pulpitis ）,浆液性（serosa）,化脓性(purulenta),闭锁性（closed）,溃疡性（ulcerosa）,增生性（granulomatosa）,二 牙髓变性和坏死（degeneration and necrosis of the pulp）,三 牙体吸收（resorption of teeth ）,5,第一节 牙髓炎 (pulpitis),概述： 牙髓病中最主要的疾病。 解剖环境特殊决定：引流困难压力高、疼痛、易导致髓腔内扩散 根尖孔受压： 阻止侧枝循环，影响炎症吸收 阻断营养，影响修复愈合能力，牙髓迅速坏死。 根尖孔宽大、血运丰富、炎症轻微、抵抗力强、治疗及时，急性炎症转变成慢性。但完全修复几乎是不可能的。 病变过程、临床表现特殊。,6,炎症复习,炎症(inflammation)是机体对致炎因子的损伤所发生的一种以防御反应为主的基本病理过程。此过程主要表现为局部组织发生变质(变性、坏死)、渗出(血管反应、液体和细胞渗出)和增生改变，临床上有红、肿。热、痛和功能障碍，而全身则常伴有不同程度的发热、白细胞增多、代谢增强等。局部发生的一系列变化，有利于局限、消灭致炎因子和清除坏死组织，促进局部修复，对机体是有利的。但是，并不是所有炎症对机体都是有利的，有时也会给机体带来危害。,7,病因和发病机制,细菌感染 物理因素 化学因素,8,1.细菌因素：三种途径进入 牙体： 龋、隐裂、楔缺、畸形牙、外伤、磨耗、不适当治疗 牙周：深牙周袋通过根尖孔、侧枝根管的逆行感染 血行：菌血症、败血症,9,10,楔缺,11,12,13,牙周袋,14,15,深牙周袋,16,牙周袋,17,18,2.物理因素: 急慢性创伤： 交通事故、暴力、运动、咀嚼硬物等。,19,医源性： 电钻刺激、材料选 择不当（自凝产 热）、银汞充填垫 底不当、矫治施力 不当、牙周刮治不 当,20,、化学因素： 消毒、垫底、 充填物、单体 刺激、酸蚀,21,一、牙髓充血(pulp hyperemia ),概念：是指牙髓以血管扩张、充血为主的病理变化。 根据原因： 生理性：局部：牙齿发育期、牙根吸收期 全身：月经期、妊娠期及高空飞行气压下降 牙髓缺氧致牙髓充血 病理性：细菌及细菌毒素、物理和化学刺激（前述） 又称可复性牙髓炎（reversible pulpitis）是牙髓炎的早期表现。 （充血的概念？）,22,临床表现： 1.对各种刺激敏感，特别冷刺激。 2.一过性疼痛，去除刺激疼痛即刻消失。刺激持续存在，炎症将继续发展，转变成不可复性牙髓炎。 3.无自发痛，无扣痛。 病理改变：牙髓呈红色, 血管扩张充血，呈树枝状，血管的通透性增加，血浆渗出，组织水肿，少量红细胞外渗。血流缓慢，血栓形成。,23,正常牙髓,牙髓充血,24,治疗,生理性：无需治疗 病理性：去除病因：龋病、楔缺、不良充填体。,25,二、急性牙髓炎（acute pulpitis ）,临床表现（疼痛特点）： 1.自发性、阵发性、放射性疼痛。 2.冷热刺激加重。 3.夜间加重，卧位时疼痛加重。 4.难以定位，一般无叩痛。 5.晚期剧烈跳痛，持续性，热痛冷缓。 6.一旦确诊尽早引流。 7.治疗不及时，感染扩散，可出现叩痛。,26,病理改变 (镜下)：,早期： （急性浆液性牙髓炎） （1）局部血管扩张充血，血浆渗出，组织水肿， （2）血管周有纤维蛋白，中性粒细胞渗出。,27,急性浆液性牙髓炎,炎细胞浸润,28,急性浆液性牙髓炎：炎细胞浸润,29,晚期（急性化脓性牙髓炎）： 局部中性白细胞集聚，组织液化坏死，脓肿形成，周边大量中性粒细胞浸润。 进一步发展时，多处小脓肿形成，最终整个牙髓坏死。,30,髓角处小脓肿,31,冠髓脓肿形成,32,脓肿中央的中性白细胞,33,治疗,应急治疗：开髓引流 牙髓治疗：根管治疗、牙髓塑化等,34,临床常见 龋发展而来 急性牙髓炎和慢性开放性牙髓炎而来,三、慢性牙髓炎,35,闭锁性,开放性,牙髓腔是否开放,溃疡性,增生性,分类：,36,（一）慢性闭锁性牙髓炎 （chronic closed pulpitis）,概念： 是指患牙髓腔尚未暴 露的慢性牙髓炎。为 龋齿或高度磨损等发 展至接近髓腔，但尚 未穿髓的情况。,37,临床特点： 无明显自发痛 表现为钝痛或隐痛 温度刺激轻微痛 温度测试反应迟钝 深龋无穿髓孔 一般可定位 因累及整个牙髓和根尖牙周膜， 常有轻度咬合痛或不适 检查可有轻微叩痛 可向急性转化。,38,病理： （1）牙髓未暴露 （2）炎症表现在龋对应的牙髓处 （3）呈现局灶性炎性肉芽肿改变,39,肉芽肿： 血管扩张、充血，淋巴细胞、浆细胞、巨噬细胞及中性粒细胞浸润，毛细血管及成纤维细胞增生活跃。,40,急性发作时，局部小范围形成局限性脓肿。,41,修复性牙本质形成,42,概念：是指患牙髓腔与外界相通、暴露的牙髓表面为溃疡改变的慢性牙髓炎。,（二）慢性溃疡性牙髓炎 （chronic ulserative pulpitis）,43,临床特点： 1. 冷热刺激痛，刺激去除后疼痛持续一段时间。 2.食物嵌入龋洞引发剧烈疼痛，酸甜食物引起疼痛。 3.炎症波及根髓或根尖周组织，咬合不适或咬合痛。 4.引流不畅可出现自发性疼痛（钝痛）,44,病理： （1）可见穿髓孔，牙髓外露 （2）表面炎症渗出及坏死组织及食物残渣覆盖，深部为炎症性肉芽组织和新生的胶原纤维 （3）修复性牙本质形成，可伴发根尖周炎。,修复性牙本质,45,慢性溃疡性牙髓炎,46,牙本质桥,47,（三）慢性增生性牙髓炎 （chronic hyperplastic pulpitis）,概念： 是指患牙髓腔与外 界相通，暴露的牙 髓表面呈息肉状经 穿髓孔突出的慢性 牙髓炎，其增生物 又称牙髓息肉 （pulp polyp）。,48,临床特点： （1）深而大的龋洞 （2）牙髓腔开放，内有息肉状增生的红色肉芽组织充满龋洞。 （3）探诊不敏感 （4）一般无明显自发性疼痛。 （5）进食时易出血或有轻微疼痛，故患牙长期废用，牙石堆积 （6）儿童、青少年多见（乳磨牙、年青恒牙）,49,病理改变： 肉眼: 增生的牙髓组织呈 红色息肉状充满龋洞,50,镜下: 上皮型： 表面为复层鳞状上皮覆盖，深层为炎性肉芽组织。 上皮来源：粘膜上皮脱落、牙龈上皮增生 粉红色探之不易出血,51,溃疡型： 表面为炎性渗出物和坏死组织覆盖，深层为炎性肉芽组织。 红或暗红探之易出血,52,残髓炎（residual pulpitis）,发生在残留于根管内的牙髓组织中的炎症 干髓术 活髓切断术 牙髓塑化术 根管治疗遗留根管 急、慢性牙髓炎的表现,53,第二节 牙髓变性和坏死,一、牙髓变性（degeneration of the pulp） 概念：是指牙髓组织由于血供不足，代谢障碍 导致牙髓呈现的结构和功能的退行性变化。,54,1.成牙本质细胞空泡变性 （vacuolar degeneration of the odontoblastic layer）,概念：是指成牙本质细胞内和细胞间液体积聚形成水泡。,55,病变特点： （1）成牙本质细胞的变化：体积、数量 （2）水泡形成 稻草束,56,2.牙髓钙化（pulp calcification）,概念： 变性 钙盐沉积 病变：弥漫性、颗粒性,57,58,3.牙髓网状萎缩 （reticular atrophy of the pulp）,概念：供血不足，牙髓间隙，充满液体，细胞减少，血管神经消失，网状结构。 特点：即概念,59,4.牙髓纤维性变 (pulp fibrosis),60,二、牙髓坏死（necrosis of pulp）,临床表现：1. 牙冠变色，一般无症状。 2. 牙髓活力测试无反应。 3. 可有深龋、牙髓炎病史或外伤史。,61,62,病理改变： 镜下：牙髓结构消失，细胞核固缩、碎裂、溶解、消失，胞浆红染呈颗粒状。,牙髓坏死腐败菌感染=牙髓坏疽（Pulp gangren）,63,第三节 牙体吸收（resorption of teeth）,临床表现：1.一般无症状。 2. 牙冠可呈粉红色。 病理改变： 镜下：1.牙髓部分或全部被炎性肉芽组织所取代 2.髓腔侧牙本质不规则吸收，可见破骨细胞。,（一）牙内吸收(internal tooth resorption),64,65,66,（二）牙外吸收(external tooth resorption),生理性： 乳牙脱落 病理性： 炎症、肿瘤、囊肿、牙周病等,67,第十一章 根尖周炎 （periapical periodontitis）,概念：根尖周炎是指根尖部牙周膜的炎症，并包括根尖部的牙骨质和牙槽骨。,68,学习要求： 掌握：急性根尖周炎、慢性根尖脓肿、根尖肉芽肿、根尖囊肿的病理变化。 熟悉：根尖肉芽肿的发展变化，根尖周炎的免疫病理。 了解：根尖周炎的病因，各型根尖周炎的临床表现,69,主要内容,一、病因和发病机制 二、急性根尖周炎 三、慢性根尖周炎,70,解剖和组织特点： （1）血运丰富，侧枝循环良好，组织修复能力强。 （2）神经末梢丰富，本体感觉敏锐，定位准确。 （3）淋巴循环丰富，炎症时区域淋巴结肿大。,71,一、病因和发病机制,细菌因素是主要因素：牙髓牙周来源 化学刺激：治疗用酚、醛等 物理刺激：外伤、创伤性合，正畸力量不当；治疗机械创伤,72,感染,73,化学刺激,74,物理刺激,75,充填体过高,76,第一节 急性根尖周炎 （acute peripical periodontitis）,多由牙髓牙周感染而来，慢性根尖周炎急性发作更多见,77,分类： （一）急性浆液性根尖周炎 （acute serous apical periodontitis） （二）急性化脓性根尖周炎 （acute suppurative apical periodontitis）,78,临床特点：不同程度的咬合痛，定位准确。 初期（浆液期）：浮起感、轻度钝痛，咬牙舒服。 晚期（化脓期）：症状加重，持续自发痛，叩痛剧烈，骨膜下脓肿期疼痛更加剧烈，伴全身症状。粘膜下脓肿期疼痛缓解，排脓后转为慢性。,79,脓液排出途径： （1）龋洞 （2）牙龈沟、牙周袋 （3）骨膜下到粘膜下 或皮肤形成瘘管 （4）穿透上颌窦底排 脓 （5）穿过鼻底粘膜排脓。,80,81,X-ray表现：根尖周间隙增大，硬骨板可能不清。急性发作者可有牙槽骨吸收。,82,病理改变,早期（浆液期）：血管扩张充血、浆液渗出、组织水肿，伴少量中型粒细胞游出。 晚期（化脓期）：根尖孔附近牙周组织破坏，脓肿形成 （急性牙槽脓肿）,83,脓肿形成,84,85,第二节 慢性根尖周炎 （chronic periapical periodontitis),概念：为根尖周急性炎症未能彻底引流或治愈、或慢性刺激长期作用于根尖周组织形成的慢性炎症反应。 分类：1.根尖周肉芽肿 (periapical granuloma) 2. 慢性根尖周脓肿 （chronic periapical abscess) 3.根尖囊肿 （redicular cyst） 4.致密性骨炎 （condensing osteitis）,86,一、根尖周肉芽肿(periapical granuloma),概念：由于根尖周区病源微生物及其代谢产物的长期缓慢刺激，使根尖周组织吸收、破坏，逐渐被炎性肉芽组织所取代。,87,临床特点： 1、无明显症状，偶有疼痛或咀嚼不适。 2、X线表现：根尖区圆形透射影，界限清楚。,88,病理改变: 根尖周组织结构破坏被炎性肉芽组织取代，其周围纤维组织增生，肉芽组织中可见泡沫细胞及胆固醇结晶溶解后遗留的裂隙和增生的上皮团块。,89,90,根尖肉芽肿中心处肉芽组织（组成？）,91,根尖肉芽肿外层纤维组织增生,92,泡沫细胞,93,根尖肉芽肿条索状网状上皮增生,94,根尖肉芽肿上皮网,95,上皮来源： （1）malassez上皮剩余； （2）瘘道的口腔上皮或皮肤表皮； （3）牙周袋壁上皮； （4）呼吸道上皮。,96,根尖肉芽肿的结局依机体状况细菌毒力决定： （1）病变缩小或扩大 （2）转变成囊肿 （3）形成脓肿 （4）年轻患者可形成根尖周致密性骨炎,97,根尖肉芽肿的转换,根尖肉芽肿,病变缩小,牙槽脓肿,根尖囊肿,致密性骨炎,抵抗力，病源刺激,抵抗力，病源刺激,98,二、慢性根尖周脓肿 （chronic periapical abscess),临床表现 1）无明显自觉症状，可有叩痛或咀嚼不适。 2）常伴有瘘管。 3）有龋坏、牙髓炎或牙痛等病史。 4）X线表现：根尖周有不规则透射影，边界模糊。,99,病理改变 镜下： （）脓肿成，周围为炎性肉芽组织，外周纤维结缔组织包绕,100,（）牙骨质和牙槽骨有不同程度吸收。 （）有瘘管者，管壁被覆复层鳞状上皮，上皮下毛细血管增生扩张，慢性炎细胞浸润。,101,脓肿中心：坏死物质、中性白细胞、巨噬细胞,102,根尖脓肿,103,根尖脓肿的发展变化,104,致密性骨炎（condensing osteitis）,病理特点：病变区骨小梁比周围正常骨组织致密。 为防御性反应，青年人第一恒磨牙常见，与健康无害，无需治疗。,105,3、根尖囊肿（redicular cyst） （见十七章）,囊肿的定义：囊肿是一种非脓肿性的病理性囊腔，内含流体或半流体。 囊肿的一般病理学特点：口腔颌面部囊肿由囊壁和囊腔构成。 根尖囊肿是颌骨内最常见的牙源性囊肿。通常继发于根尖脓肿或根尖肉芽肿。,106,临床特点： 根尖囊肿常和一死髓牙相连，多无自觉症状。 由于牙髓已坏死，牙体无光泽，呈黄色或灰色。 囊肿大小不等，较大的囊肿常致颌骨膨胀，骨密质变薄，扪诊有乒乓球样感，压迫邻牙使其牙根吸收或引起邻牙松动移位。,107