酸碱平衡失调ppt课件_1

第三章 酸碱平衡失调,第一节 酸碱平衡,一、酸碱平衡的概念 人体正常体液适宜的酸碱度稳定在一个很窄的范围内，用 pH 表示为 7.357.45，平均 7.4。 在生理情况下，机体维持体液酸碱度相对稳定的现象，称为酸碱平衡。,二、酸碱平衡的调节 （一）血液的缓冲作用 血液缓冲作用是使强酸或强碱变为弱酸或弱碱。这由体液中的缓冲对来完成。 在血浆内以 NaHCO3/H2CO3 缓冲对含量最多，缓冲能力最强，且易于调节，因而也最重要。 H+ ：H+ + HCO3 H2CO3 H2O + CO2 OH：OH + H2CO3 H2O + HCO3 缓冲作用发生最快，立即反应；但作用不持久，而且不能缓冲挥发性酸。,（二）肺的调节作用 肺主要通过改变呼吸频率和呼吸幅度来调节CO2的排出量，从而控制血浆中H2CO3的浓度。 当 H+ 、P aCO2： 呼吸中枢兴奋，呼吸加深加快，呼出多余的CO2。 当 OH、PaCO2： 呼吸中枢受抑，呼吸变浅变慢，CO2呼出减少。 肺的调节作用发生较快，几分钟即可出现；但其只能调节CO2的排出量。,（三）肾的调节作用 肾主要通过肾小管上皮细胞排H+ 、泌NH3、重吸收NaHCO3来调节血浆中NaHCO3的量。 “排酸保碱”是肾维持酸碱平衡基本机制。 肾小管泌 H+ 和重吸收 NaHCO3 肾小管泌 H+ 和生成 NaHCO3 (磷酸盐酸化) 肾小管泌 NH3 排 NH4+ 和生成 NaHCO3 (氨的分泌) 肾的调节作用来得较慢，一般几小时后作用才开始，35天才能发挥最大效应；但其作用持久，效能高。,（四）组织细胞的调节作用 组织细胞也是酸碱平衡的缓冲池，其缓冲作用主要通过细胞内外离子交换进行。 细胞内外K+H+交换影响血 K+ 细胞外pH时：细胞外H+细胞内K+； 细胞外pH时：细胞内H+细胞外K+。 红细胞内外ClHCO3交换影响血 Cl 骨骼缓冲作用骨质疏松 细胞内外离子交换的调节作用来得较慢，一般要24小时后作用才开始出现，需几个小时才能充分实现。,CA,酸碱平衡各调节体系的特点,血 液： 最快、有限、不持久， 对挥发酸的缓冲作用弱 肺： 迅速、强大， 只能调节挥发酸、不能缓冲固定酸 组织细胞：较强、2-4小时后发挥作用， 可致血钾、血氯紊乱 肾： 缓慢、有效、强大、持久， 排酸保碱同时进行,四大调节体系共同作用，维持pH在微小范围内波动。,pH7.35 酸血症（失代偿型酸中毒） pH7.45 碱血症（失代偿型碱中毒）,酸碱平衡 pH 正常 代偿型酸碱平衡失调 混合型酸碱平衡失调,三、反映酸碱平衡的常用指标 （一）动脉血pH 概念：血浆中H+浓度的负对数。 正常值：pH7.357.45，平均值 7.4。 意义：区分酸、碱中毒。（不能区分原因）,血液pH的确定, H2CO3 ,pH = pKa + log,= 6.1 + log,24,1.2,mmol/L,= 6.1 + log,= 6.1 + 1.3,肾调节,肺调节,mmol/L,20,1,= 7.4,22,26,1.1,1.3,碳酸解离常数 的负对数,（二）动脉血CO2分压（PaCO2） 概念：血浆中呈物理溶解状态的CO2所产生的张力。 正常值：3346mmHg, 平均 40mmHg。 意义：反映血浆中H2CO3含量，是判断呼吸性酸碱平衡失调的主要指标。,通气不足，呼吸性酸中毒 PaCO2 46mmHg 代偿后的代谢性碱中毒,通气过度， 呼吸性碱中毒 PaCO2 33mmHg 代偿后的代谢性酸中毒,（三）标准碳酸氢盐(SB) 和 实际碳酸氢盐(AB) 1、标准碳酸氢盐(SB) 概念：全血在标准条件下（38、血氧饱和度100%、PCO2 40mmHg）测得的血浆中HCO3-浓度。 正常值：2227mmol/L，平均24mmol/L。 意义：是判断代谢性因素的指标。 2、实际碳酸氢盐(AB) 概念：隔绝空气的全血标本，在实际PaCO2、实际体温和血氧饱和度条件下测得的血浆中HCO3-浓度。 正常值：SBAB。 意义：是判断判断呼吸及代谢双因素的指标； AB与SB的差值反映呼吸性因素的变化 。,ABSB：表示正常。 ABSB：表示有CO2潴留，见于呼吸性酸中毒 或代偿性代谢性碱中毒 ABSB：表示过度通气，见于呼吸性碱中毒 或代偿性代谢性酸中毒 ABSB：见于代谢性碱中毒或慢性呼吸性酸中毒 ABSB：见于代谢性酸中毒或慢性呼吸性碱中毒,第二节 酸碱平衡失调,一、酸碱平衡失调的概念 由于各种原因使体内酸性或碱性物质增多或减少超过机体的代偿调节能力，或因机体对酸碱调节的机制发生障碍，以致体液酸碱度的稳定性破坏，称为酸碱平衡失调。,二、酸碱平衡失调的类型,代谢性,呼吸性,酸 中 毒,碱 中 毒,NaHCO3 H2 CO3,比值20/1 pH7.35,pH7.45 比值20/1,在发生酸、碱中毒时，如果血浆中HCO3和H2CO3的含量发生了改变，但通过机体代偿调节，使两者的比值仍维持在20:1，pH在正常范围，称为代偿性酸中毒或代偿性碱中毒。 如果通过机体代偿调节，两者的比值不能维持在20:1，pH低于或高于正常范围，则为失代偿性酸中毒或失代偿性碱中毒。,三、单纯型酸碱平衡失调 （一）代谢性酸中毒 1、特征：血浆中 HCO3 原发性减少。 临床上最常见。 2、原因：导致“ HCO3 原发性减少”的因素。 （1）HCO3 丢失过多 肠液丢失：严重腹泻、肠瘘、十二指肠引流等； 肾丢失：肾上腺皮质功能低下、碳酸酐酶抑制剂 长期使用等。,（2）HCO3 消耗过多 体内酸性物质过多，HCO3大量缓冲消耗而减少。 H+ + HCO3 H2CO3 H2O + CO2 酸性物质产生过多： 组织严重缺氧时，产生大量乳酸(乳酸酸中毒) ； 糖尿病、严重饥饿时，产生大量酮体(酮症酸中毒)。 酸性物质排出过少： 急、慢性肾衰竭时，酸性物质排出障碍。 酸性物质摄入过多： 服用过多的水杨酸制剂、稀盐酸等药物。,（1）血液缓冲 立即反映 H+ HCO3 H2CO3 CO2+ H2O,（2）肺代偿 几分钟 H+、CO2，刺激外周和中枢化学感受器，使呼吸 加深加快，CO2 排出增多，使 PaCO2 代偿性降低。,3、机体的代偿调节：,（3）细胞内外离子交换缓冲 24小时 H+进入细胞内，被细胞内缓冲对（HCO3、Pr、 HPO4、Hb）缓冲；同时，K+被交换出来，引起高钾血症。,（4）肾代偿 35天 肾排酸保碱功能增强。肾小管排H+、泌NH3、重吸收和生成 HCO3增多，以补充 HCO3 的不足。,通过上述代偿作用，如能使HCO3H2CO3比值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称为代偿性代谢性酸中毒；如经代偿后，HCO3H2CO3比值仍低于20:1，则血浆pH低于7.35，此称为失代偿性代谢性酸中毒。,指标变化: 1、pH 正常（代偿）或降低（失代偿） 2、AB、SB 均降低（原发） ABSB 3、PaCO2 降低（代偿） 4、K+ 升高 5、Cl 升高或正常 6、尿液 酸性（高钾引起者，排碱性尿）,（1）呼吸系统： 呼吸加深加快 （2）心血管系统： 心肌收缩性心排血量 血管反应性外周阻力 心律失常高血钾 （3）中枢神经系统： 乏力、头晕、反应迟钝、嗜睡、昏迷,4、对机体的影响：,血压,（二）呼吸性酸中毒 1、特征：血浆中 H2CO3 原发性增高。 2、原因：体内CO2 潴留 H2CO3 原发性增高。 （1）CO2 排出减少 呼吸中枢抑制：颅脑损伤、脑炎、药物等 胸廓病变：创伤、积液、畸形 呼吸肌麻痹：急性脊髓灰质炎、低钾、有机磷中毒 呼吸道阻塞：喉痉挛、水肿、异物等 肺疾患：广泛的肺组织病变 （2）CO2 吸入过多 多见于通风不良的环境,3、机体的代偿调节：,(1)血液缓冲 碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸；其他缓冲对能力有限。 （2）肺的代偿 病因就是呼吸功能障碍。,不能发挥作用！,不能发挥作用！,（1）血液缓冲 碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸；其他缓冲对能力有限。,（2）肺代偿 病因就是呼吸功能障碍。,（3）细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性酸中毒的主要代偿方式（来得快）。 依靠细胞内外离子交换和细胞内缓冲进行代偿调节。 由于此种代偿方式能力有限，故往往是失代偿性的。,（4）肾代偿调节 这是慢性呼吸性酸中毒的主要代偿方式（慢慢来）。 肾排酸保碱功能增强，肾小管重吸收和生成HCO3增多。 由于肾代偿能力强，效能高，故往往是代偿性的。,3、机体的代偿调节：,组织,血浆,红细胞,CO2,CO2,CO2,H2O,+,CA,H+,HCO3 ,Hb,HHb,O2,O2,O2,KHbO2,K+,HCO3 ,Cl-,Cl-,K+,H2CO3,呼吸性酸中毒时红细胞内外离子交换和血红蛋白的缓冲作用,通过上述代偿作用，如能使HCO3H2CO3比值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称为代偿性呼吸性酸中毒；如果代偿不足，HCO3H2CO3比值仍低于20:1，则血浆pH低于7.35，此称为失代偿性呼吸性酸中毒。,指标变化: 1、pH 正常（慢性）或降低（急性） 2、PaCO2 升高（原发） 3、AB、SB 均升高（代偿） ABSB 4、K+ 升高 5、Cl 降低 6、尿液 酸性,（有CO2潴留）,（1）中枢神经系统： 与代谢性酸中毒时的表现相似，但急性呼吸性酸中毒时中枢神经系统功能障碍更为突出。 脑内pH明显降低，酸中毒更加明显； 脑血管明显扩张，颅内压升高。 （2）心血管系统： 与代谢性酸中毒时的表现相似。 【 无呼吸加深加快的表现 】,4、对机体的影响：,（三）代谢性碱中毒 1、特征：血浆中 HCO3 原发性增高。 2、原因： （1）酸性物质丢失过多 胃液丢失：严重呕吐、胃肠减压使胃酸丢失过多； 肾丢失：醛固酮增多、排钾利尿剂长期使用等。 （2）碱性物质摄入过多 服用或静脉输入过多的碱性药物； （3）低K+ （4）低Cl,H+ K+ Cl 醛固酮,剧烈呕吐,（1）血液缓冲 由于HCO3本身就是碳酸氢盐缓冲对的一部分，故不能对其自身进行缓冲。而其他缓冲对的缓冲能力有限，因而缓冲作用不大。,（2）肺代偿 pH升高，反射性抑制呼吸中枢，呼吸变浅变慢，CO2排出减少，血液中H2CO3升高，使HCO3/H2CO3的比值尽量接近 20:1。,3、机体的代偿调节：,作用不大,（3）细胞内外离子交换缓冲 H+向细胞外移动，K+移向细胞内，引起低钾血症。,（4）肾代偿 肾排酸保碱功能减弱。肾小管排H+、泌NH3、重吸收和生成HCO3减少，使血浆中HCO3下降。,通过上述代偿作用，如能使HCO3H2CO3比值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称为代偿性代谢性碱中毒；如代偿后，HCO3H2CO3比值仍大于20:1，则血浆pH高于7.45，此称为失代偿性代谢性碱中毒。,指标变化: 1、pH 正常（代偿）或升高（失代偿） 2、AB、SB 均升高（原发） ABSB 3、PaCO2 升高（代偿） 4、K+ 降低 5、Cl 降低 6、尿液 碱性（低钾引起者，排酸性尿）,（1）呼吸系统： 呼吸变浅变慢 （2）中枢神经系统： 烦躁不安、精神错乱、谵妄 抑制性神经递质 r-氨基丁酸致中枢神经系统兴奋 （3）神经肌肉应激性： pH，游离钙所致 手足搐溺、神经反射亢进、惊厥 （4）低钾血症。,4、对机体的影响：,（四）呼吸性碱中毒 1、特征：血浆中 H2CO3 原发性降低。 2、原因：肺通气过度，使CO2 排出过多。 高热、颅脑损伤、癔病发作等； 人工呼吸机使用不当。,3、机体的代偿调节：,（1）血液缓冲 碳酸氢盐缓冲对不能缓冲挥发酸；其他缓冲对能力有限。,不能发挥作用！,（2）肺代偿 病因就是呼吸功能障碍。,不能发挥作用！,（1）细胞内外离子交换和细胞内缓冲 这是急性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。 由于此种代偿方式能力有限，故往往是失代偿性的。,（2）肾代偿调节 这是慢性呼吸性碱中毒的主要代偿方式。 由于肾代偿能力强，效能高，故往往是代偿性的。,通过上述代偿作用，如能使HCO3H2CO3比值维持在20:1，则血浆pH仍可在正常范围内，此称为代偿性呼吸性碱中毒；如果代偿不足，HCO3H2CO3比值仍高于20:1，则血浆pH高于7.45，此称为失代偿性呼吸性碱中毒。,指标变化: 1、pH 正常（慢性）或升高（急性） 2、PaCO2 降低（原发） 3、AB、SB 均降低（代偿） ABSB 4、K+ 降低 5、Cl 升高 6、尿液 碱性,（CO2过少）,基本与代谢性碱中毒时的表现相似，无呼吸变浅变慢的表现。 急性者症状明显，慢性者症状不明显。,4、对机体的影响：,四种单纯型酸碱平衡失调的鉴别,（见教材 P.244表）,代酸 呼酸 代碱 呼碱,原 因 酸多碱少 通气不足 酸少碱多 通气过度,原发变化 HCO3 H2CO3 HCO3 H2CO3 ,继发变化 H2CO3 HCO3 H2CO3 HCO3 ,肺 代 偿 呼吸深快，CO2 呼吸浅慢，CO2 ,肾变化 肾排H+泌NH3+重吸收HCO3 肾排H+泌NH3+重吸收HCO3 ,PaCO2 ,SB、AB ,HCO3 N or or N or N orN H2CO3,从上可以发现，在单纯型酸碱平衡紊乱时，继发变化永远跟着原发变化走，所以，指标变化的方向永远是一致的，没有例外！如有例外，只能说明它不是单纯型酸碱平衡紊乱，而是混合型酸碱平衡紊乱。,五、混合型酸碱平衡紊乱,3、三重性 呼酸+代酸、代碱 呼碱+代酸、代碱,2、相消性 呼酸+代碱 代酸+呼碱 代酸+代碱,1、相加性 呼酸+代酸 呼碱+代碱,同时存在两种或两种以上的酸碱平衡紊乱,无论是单纯型或混合型酸碱平衡紊乱，都不是一 成不变的，随着病情的发展和治疗措施的影响