课件：多系统器官功能不全综合征.ppt

2019/4/19,1,多系统器官功能不全综合征 （ MODS ）,目的要求： 1.掌握多器官功能不全综合征的概念及防治原则。 2.熟悉多器官功能不全综合征的诊断指标。 3.了解多器官功能不全综合征的发病机制。,2019/4/19,2,定义：是指在严重创伤、感染和休克等急性危重病情况下，同时或序贯出现两个或两个以上的系统或器官功能障碍。以前命名的多器官功能衰竭(MOF)或多系统器官衰竭（ MSOF ）被认为是MODS的终末阶段。MODS是疾病的发展过程，为全身性病理连锁反应，各受累器官的功能状态不断变化，临床表现轻重不一，早期发现，早期治疗可挽救患者生命；器官功能衰竭为疾病终末期，治疗效果不佳。 病因：外科急性疾病过程中，均有可能发生MODS。全身炎症反应综合征(SIRS)是形成MODS最主要的原因。当机体受到严重损害时，可发生剧烈防御性反应。各种免疫细胞，内皮细胞和单核吞噬细胞系统被激活后产生大量细胞因子、炎症介质及其他病理性产物，引起炎症反应。这种炎症反应一旦失控，可以不断自我强化，当促炎反应大于抗炎反应时可造成广泛的组织破坏，从而启动MODS。下列情况被认为是高危因素： 1)各种严重应激状态如严重创伤、烧伤、冻伤、大手术、大量输血等。 2)严重感染和休克均为单一的危险因素。 3)某些特定的疾病如急性重症胰腺炎、绞窄性肠梗阻、心肺脑复苏后等。 4)原有慢性器官病变的基础如冠心病、肝硬化、慢性肾病等。 5)有免疫功能低下的因素如糖尿病、接受免疫抑制剂治疗、营养不良等。,2019/4/19,3,发病机制：机体受疾病侵袭，发生一系列防御反应，释放并激活大量细胞因子、炎症介质和其他病理性产物(如肿瘤坏死因子、白介素、前列腺素、血栓素、细菌毒素、各种酶和氧自由基等)，具有保护机体和损害机体的双重作用，维持动态平衡。一旦失衡，即可出现全身性炎症反应综合征(SIRS)或代偿性抗炎症反应综合征，导致器官功能障碍。各种原发病共同的病理变化是组织缺血再灌注损伤和全身性炎症反应。 分型： (1)一期速发型：原发病发病24小时后同时发生两个或更多器官的功能障碍。特点是原发病严重，疾病进展迅速，如能及时发现，尽早治疗，阻断其病理连锁反应，器官功能则能逆转。否则将发展为多器官功能衰竭而死亡。 (2)二期迟发型：首先有一个重要的器官或系统出现功能不全，如肺、肾或心血管系统功能障碍，经过相对平稳的一段时间，然后发生更多的器官功能障碍。特点是病情时好时坏，病程长，多因原发病或诱因未能去除，或继发感染。应积极查找原因并进行针对性治疗。,2019/4/19,4,MODS的主要临床特征：SIRS是MODS的主要临床特征，亦是其必然的临床表现。其主要临床特征如下。持续高代谢：高耗氧量、氧耗与氧输送依赖、通气量增加、高血糖、蛋白质分解增多、负氮平衡及高乳酸血症等；高动力循环状态：高心排血量、低外周血管阻力、胃肠pHi（胃肠粘膜内pH，反映内脏组织局部的灌注和供氧情况， pHi 38或90次min； 呼吸20次min或PaC O212X109L，或不成熟WBC0.10。 具有其临床表现两项以上者可诊断为SIRS。,2019/4/19,5,MODS时常见器官功能不全的病症及诊断指标 (1)急性心功能不全(心)：临床常见心动过速、心率失常，血流动力学障碍如低血压、低心排出量，需药物支持。 (2)休克(外周循环)：血流动力学障碍和微循环障碍，低血压、肢端冷、少尿，血乳酸升高。 (3)急性呼吸窘迫综合征（ARDS） (肺)：呼吸窘迫和低氧血症，呼吸急促、口唇肢端发绀，需高浓度吸氧和呼吸机支持。 (4)急性肾功能衰竭（ARF） (肾)：少尿、低比重尿和内环境紊乱，尿比重1015，血肌酐、血钾升高，代谢性酸中毒。 (5)应急性溃疡或肠麻痹(胃肠)：消化道出血或穿孔，腹痛、腹胀、肠鸣音弱，呕血、便血。 (6)急性肝功能障碍（AHF）(肝)：进行性黄疸、神志障碍，血胆红素和肝酶升高、肝昏迷。 (7)急性中枢神经功能障碍(脑)：意识障碍或昏迷，对声音、疼痛刺激反应迟钝。 (8)弥漫性血管内凝血（DIC） (凝血功能)：出血倾向，皮下瘀斑、呕血、咯血等，实验室检查血小板减少，凝血酶原时间和部分凝血活酶时间延长，纤维蛋白原降低。,2019/4/19,6,MODS的防治： 快速和充分复苏，尽可能及早纠正低血容量、组织低灌注和缺氧。 防治感染是预防MODS极为重要的措施。明确的感染灶必须及时引流，彻底清除坏死组织。应用有效抗菌药物，常需广谱抗菌药或几种抗菌药联合应用。 及早治疗任何一个首先发生的器官功能障碍，阻断病理连锁反应。MODS病人最早和最常见的是ARDS，纠正其低氧血症，必要时给予机械通气。 改善全身情况，循环支持，呼吸支持，维持体液、电解质和酸碱平衡等。 维持肠黏膜屏障功能，输液及应用血管活性药物。代谢支持，尽可能采用肠内营养，给予纤维素和特殊营养物质如谷氨酰胺。 设法阻断介质释放或削弱、清除其作用，采用介质的特异性抗体和拮抗剂，采用血液净化，清除细胞因子和炎症介质。,2019/4/19,7,急性肾功能衰竭（ARF）,定义：急性肾功能衰竭(ARF)，简称急性肾衰，是指由各种原因引起的双肾功能在短期内(数小时至数周)急剧减退，导致氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱等急性尿毒症表现的临床综合征。 临床分型： (1)少尿型急性肾功能衰竭：主要临床特点是少尿或无尿，出现一系列临床表现。成人少尿指24小时尿量少于400ml；无尿指24小时尿量少于100m1。 (2)非少尿型急性肾功能衰竭：患者无少尿或无尿，每日尿量常超过800ml，临床表现为血尿素氮和血肌酐迅速上升，出现一系列临床症状。 (3)高分解代谢型急性肾功能衰竭：患者组织分解代谢异常增高，每日血尿素氮14.3mmol/L、血肌酐177mol/L。,2019/4/19,8,病因：急性肾衰的病因可分为三方面。 1肾前性：创伤、手术大量失血、严重烧伤、呕吐、腹泻等导致血容量不足；严重心功能不全所致心输出量减少；肾动脉栓塞、痉挛使肾血流减少。 2肾后性：从肾盏至尿道口任何部位的急性尿路梗阻，均可引起急性肾衰。早期肾实质无损害，及时解除梗阻，肾功能可迅速恢复。 3肾性：指各种肾实质疾患所致的急性肾衰。外科常见是各种原因引起的急性肾小管坏死(ATN)。各种原因所致的肾缺血和各种药物、造影剂、重金属、生物毒素所致的肾中毒，血管内溶血、大面积挫伤、挤压伤、烧伤所致的血红蛋白、肌红蛋白堵塞肾小管等均可导致急性肾小管坏死。 发病机制：各种原因通过不同的作用机制，均引起肾小球滤过率下降。从细胞分子水平而言，其中许多机制尚未明确。 1肾缺血：肾血流减少，灌注压力下降，肾小球滤过率(GFR)下降。平均动脉压低于12kPa(90mmHg)时，GFR开始下降。 2肾小管上皮细胞变性坏死与肾小管机械性阻塞：各种原因导致肾缺血、缺氧、肾中毒使肾小管上皮细胞变性坏死，上皮细胞脱落，阻塞肾小管；血管内溶血、挤压综合征等疾患时，血红蛋白、肌红蛋白形成管型阻塞肾小管。 3缺血再灌注损伤：多种细胞因子、氧自由基和各种酶的激活、释放，均加重肾实质细胞的损害。,2019/4/19,9,临床表现：1少尿型急性肾功能衰竭：少尿型急性肾衰可分为少尿期和多尿期。少尿期：一般714天，少尿期长者预后差。(1)少尿：少尿是少尿型急性肾衰突出的症状。(2)水电解质和酸碱平衡紊乱：1)水中毒：体内水分潴留，表现为软组织水肿、肺水肿、脑水肿、心衰等。2)高钾血症：是急性肾衰常见死因之一。体内钾约90经肾脏排泄，急性肾衰时尿量减少，血清钾升高，血钾65mmolL可引起心室纤颤或心跳骤停，应立即处理。3)代谢性酸中毒：表现为深大呼吸(Kussmauls呼吸)，呼气有酮味，面色潮红，严重时心律失常，血压下降，神志障碍等。实验室检查可见pH、碳酸氢根和二氧化碳结合力下降。4)其他：稀释性低钠血症、高镁血症、高磷血症、低钙血症和低氯血症。(3)代谢产物积聚：血中尿素、肌酐等非蛋白氮大幅度增高，同时血内酚、胍等毒性物质增加，形成尿毒症。实验室检查血尿素氮、血肌酐升高。(4)出血倾向及贫血：由于促红细胞生成素水平降低、骨髓抑制、血小板功能异常，毛细血管脆性增加，凝血酶原时间延长等，患者常有皮下、口腔黏膜及胃肠道出血和贫血。 多尿期：患者每日尿量超过400ml即进入多尿期，肾功能开始好转，但早期血尿素氮及血钾可继续上升。多尿期一般持续13周，此期容易发生脱水、低血压及电解质紊乱如低钠血症、低钾血症，感染和低钾是本期死亡的主要原因。 2非少尿型急性肾功能衰竭：每日尿量超过800ml，血尿素氮和血肌酐进行性升高，但升高幅度低，很少出现高钾血症，预后相对较好。,2019/4/19,10,可编辑,2019/4/19,11,诊断 1诊断依据 (1)存在引起急性肾衰的病因； (2)突然出现少尿或无尿(非少尿型除外)； (3)有尿毒症症状； (4)实验室检查：尿检异常，尿比重低而固定，一般在10101014之间，尿中含有蛋白，镜检可见红、白细胞和各种管型；每日血尿素氮升高3.67.1rmnol/L，血肌酐升高44.288.4molL；电解质和酸碱平衡紊乱； (5)明确排除肾前性或肾后性氮质血症。 2肾前性少尿与肾性ARF的鉴别：肾前性少尿通过补液试验、扩容、甘露醇和速尿等治疗可见尿量增加，血尿素氮及血肌酐下降。 3肾性ARF与肾后性ARF的鉴别：肾后性ARF常表现为突然无尿，B超、X线平片有助于发现肾输尿管积水、结石等。,2019/4/19,12,预防：1注意去除高危因素。 2抗休克，补充血容量，改善微循环，增加肾灌注，多巴胺0.52g(kgmin)可扩张肾血管，增加肾血流。 3保护肾功能：慎用肾毒性药物如氨基糖甙类抗生素、非固醇类抗炎药及造影剂等。 治疗 少尿期治疗 1.严格控制入液量：少尿期补液原则是“量出为入，宁少勿多”，每日补液量=前一天液体总出量十500ml，原则是保持体重每日减轻0.5kg左右。 2纠正电解质紊乱：高钾血症：严格限制钾的摄入；已出现高钾血症者，应及时处理，给予25一50葡萄糖和胰岛素按(24)：1静脉输入促进糖原合成，5碳酸氢钠静滴纠正酸中毒，使钾离子转入细胞内；10葡萄糖酸钙1030ml静注，拮抗钾离子对心肌的毒性作用；对能进食的患者可口服阳离子交换树脂排钾。如血钾65mmol/L或心电图见高血钾表现，应及时透析治疗。 3纠正酸中毒 血浆HCO3-低于15mmolL时应用碳酸氢钠纠正酸中毒，血液滤过是治疗严重酸中毒的最佳方法。,2019/4/19,13,4血液净化：可减少并发症、提高存活率。尽早清除体内过多的水分和代谢废物，稳定内环境，减少组织细胞损伤，保证供给足够的热量、蛋白质和营养物质，有利于受损肾细胞的修复与再生。 血液净化指征：严重尿毒症症状；高钾血症，血钾65mmolL以上；血肌酐442mol/L以上；严重代谢性酸中毒；体液过多等。 方法： (1)腹膜透析：适用于近期无腹部手术、无腹腔感染患者。 (2)血液透析：适用于高分解代谢、不能进行腹膜透析的患者，需建立血管通路，并需要抗凝，透析效果肯定，但对循环和凝血功能影响较大。 (3)连续性血液净化：可床边进行，适用于血流动力学不稳定、严重感染、ARDS等患者。 多尿期治疗：加强营养，补充足够的热量和氨基酸、蛋白质以达到正氮平衡，补充维生素和微量元素。严密监测水电解质平衡情况，随时检查，随时调整治疗方案，预防脱水、低钾血症、低钠血症，补液量为前一天尿量的2312，呈轻度负平衡、不出现脱水现象即可，24小时尿量超过1500ml时应给予补钾。,2019/4/19,14,急性呼吸窘迫综合征(ARDS),发病基础：1损伤：肺损伤包括外伤引起的肺挤压伤、冲击伤或挫伤，呼吸道烧伤，吸入化学物质、烟雾、高浓度氧引起的肺损伤；肺外损伤指全身性烧伤、创伤、大手术、大量输血等。 2休克：各种原因引起的休克、组织器官灌注不良、缺血缺氧以及休克改善以后的缺血再灌注损伤以及空气栓塞、脂肪栓塞均是ARDS的高危因素。 3感染：各部位感染引起的毒血症和全身性炎症反应综合征、细菌毒素、炎症介质等损伤肺血管内皮细胞和和肺泡，导致ARDS。 4其他器官系统的病变：急性重症胰腺炎、急性肾功能衰竭、急性肝功能衰竭等也是ARDS的危险因素。 病理生理：在多种介质和因子如补体、激肽、肿瘤坏死因子、血小板活化因子、白介素、血栓素等的作用下，肺血管内皮细胞和和肺泡受损，血管通透性增高，肺间质水肿；肺泡表面活性物质减少，肺泡塌陷、肺不张，导致肺气体交换障碍，晚期肺实质纤维化。 临床表现：早期：表现呼吸快，患者有窘迫感，一般的吸氧方法不能缓解，肺部体检和X线胸片一般无明显异常。进展期：明显的呼吸困难、发绀，肺部可闻细湿罗音，X线胸片可见弥漫性云雾状或毛玻璃样阴影，需机械通气并吸入高浓度氧方能缓解缺氧症状，极易并发肺部感染。末期：因缺氧导致多器官功能不全或功能衰竭，预后不佳。,2019/4/19,15,诊断：1临床表现：有ARDS的发病基础，呼吸促，呼吸窘迫、缺氧，X线胸片检查等。2动脉血气分析：低氧血症，Pa028kPa(60mmHg)，改良吸氧分数(Pa02FiO2)降低。3呼吸功能监测：肺泡动脉血氧梯度增高，死腔量潮气量增加，肺分流率增高，反映肺换气功能障碍。4血流动力学监测：包括肺动脉压、肺动脉楔压、心排出量和混合静脉血氧分压等，指导治疗。 治疗：1呼吸治疗：早期可给予高流量面罩吸氧，如缺氧症状不能改善，应及早气管插管机械通气，选择控制辅助通气或同步间歇指令通气，多数患者需要同时应用呼气末正压通气(PEEP)改善氧交换；根据检查结果调节呼吸机参数，逐渐降低吸氧浓度、辅助呼吸频率和PEEP。 2维持循环稳定：早期可输入胶体液和晶体液，胶体液可提高血浆胶体渗透压，减轻肺间质水肿；晚期应适当控制输液量，以防加重肺间质水肿；适当利尿有助于改善肺间质水肿。 3改善肺循环：早期应用肾上腺皮质激素；给予改善肺循环的药物如低分子右旋糖酐、微量多巴胺、山莨菪碱、川芎嗪等。 4积极防治感染：尤其应注意预防肺部感染。 5综合治疗：加强营养支持，维持水电解质和酸碱平衡；注意心理治疗；在机械通气期间适当镇静以减轻患者的紧张、焦虑和恐惧感；注意保护心、肝、肾等器官功能。,2019/4/19,16,应激性溃疡,发病基础：1中、重度烧伤 柯林(Curling)溃疡。2脑外伤、颅内手术及脑部病变 库欣(Cushing)溃疡。3严重创伤特别是腹部外伤、大手术。4严重休克、感染。上述疾病引起应激反应腹腔动脉收缩胃肠缺血缺血再灌注损 伤胃肠黏膜受损炎症、糜烂或溃疡。 病理和临床表现：1病理：黏膜苍白、充血、水肿糜烂、溃疡出血、穿孔。2临床表现：轻症无症状；出血时表现为呕血或便血