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ACLS药物,华西医院急诊科,给药途径的选择,外周静脉通道,骨通道,气管内给药,中心静脉通道,外周静脉通道,优点： 穿刺易操作，并发症少。 不需要中断胸外心脏按压。 缺点： 药物峰浓度低于经中心静脉。 循环时间较长。,心跳骤停前无静脉通道，首选建立外周静脉通道。 如果没有建立静脉通路，复苏者应插入一根粗的外周静脉导管。 在外周静脉注射药物后应随即再用20 ml液体静脉注射，抬高肢体10-20秒以利药物转移到中心循环。,骨通道,优点： 不塌陷静脉丛通路，能够类似于中心静脉输送药物。 儿童和成人试验研究证明，IO通路对于进行液体复苏、药物输送以及采集实验室血样本都是安全和有效的，并且在所有年龄组均可行。 并发症： 胫骨骨折、远端肢体骨筋膜室综合症、严重药物溢出、骨髓炎等。 发生率1%。,如果静脉通路不能利用，复苏者可建立IO通路（Class IIa）。,气管内给药,优点： 快捷、简便的给药途径。 不影响胸外心脏按压。 利多卡因、肾上腺素、阿托品、纳络酮和血管加压素均通过气管吸收。 缺点： 血药浓度低。 通过气管内途径给肾上腺素仅能达到较低的血药浓度，并产生短暂的有害的肾上腺能效应：低血压、低冠状动脉灌注压与血流，减少自主循环恢复(ROSC)的可能性。,大多数药物气管内给药的理想剂量未知，但是常用经气管给药的剂量是经静脉得22.5倍。 将推荐剂量稀释到510ml注射用水或生理盐水中并直接注射到气管导管内。,中心静脉通道,优点： 相比外周静脉通道给药，其能更快（12min）循环到心脏。 药物峰浓度更高。 减少药物（如碳酸氢钠、钙剂）对周围组织的损伤。 缺点： 建立中心静脉通道（锁骨下、颈内）往往会打断胸外心脏按压。 并发症。 禁忌症。 注意对于中风或急性冠脉综合征溶栓治疗患者中心静脉导管插入是相对（不是绝对）禁忌证。,若心跳骤停时已有中心静脉导管，复苏时应保留使用此通道。（Class IIa） 如果通过电除颤和外周静脉或IO给药之后，自主循环不能恢复，复苏者可考虑放置中心静脉导管（除非有禁忌证）。,心跳骤停的药物治疗,肾上腺素,血管加压素,阿托品,胺碘酮,硫酸镁,利多卡因,血管活性药物,肾上腺素,血管加压素,多巴胺,多巴酚丁胺,硝酸甘油,去甲肾上腺素,硝普钠,磷酸二脂酶抑制剂,抗心律失常药物,阿托品,肾上腺素,多巴胺,胺碘酮,腺苷,利多卡因,钙通道阻滞剂,受体阻滞剂,镁,其 它,碳酸氢钠,钙,速尿,静脉输液,1.肾上腺素,2.血管加压素,3.阿托品,4.硫酸镁,5.去甲肾上腺素,6.多巴胺,7.多巴酚丁胺,8.磷酸二脂酶抑制剂,9.硝酸甘油,10.硝普钠,11.碳酸氢钠,12.静脉补液,13.钙,14.利尿剂,15.胺碘酮,16.利多卡因,18.钙通道阻滞剂,19.-受体阻滞剂,17.腺苷,ACLS药物,1.肾上腺素 Epinephrine,肾上腺素 Epinephrine,Adrnaline,药理作用：肾上腺髓质的主要神经递质，具有和肾上腺素能激动作用。 心脏：1受体正性肌力、正性频率、正性传导。 血管：主要作用于小血管和毛细血管前括约肌。取决于和受体的分布密度和剂量大小。 皮肤、肾、胃肠受体占优血管收缩 骨骼肌、肝脏2受体占优血管舒张 激动2受体、兴奋心肌使心肌代谢产物（腺苷）增加、血压升高冠脉舒张,肾上腺素 Epinephrine,药理作用： 血压：血压改变呈双相：给药后血压迅速升高，而后出现微弱的降压作用，且持续更久。 小剂量：心脏1受体SBP 骨骼肌、肝脏2受体血管扩张DBP 大剂量：受体缩血管DBP 平滑肌：取决于受体类型 支气管：2受体松弛支气管平滑肌 （肥大细胞）抑制组胺释放松弛支气管、消除充血水肿 受体收缩支气管动脉消除充血水肿,脉压,肾上腺素 Epinephrine,Adrenaline,ACLS中的作用： 盐酸肾上腺素适用于心脏骤停患者，主要因为其具有肾上腺素能受体激动剂的特性。 Yakaitis RW, Otto CW, Blitt CD. Relative importance of _ and _adrenergic receptors during resuscitation. Crit Care Med. 1979;7:293296. 肾上腺素的肾上腺素能样作用在心肺复苏（CPR）时可以增加心肌和脑的供血。 Michael JR, Guerci AD, Koehler RC, Shi AY, Tsitlik J, Chandra N,Niedermeyer E, Rogers MC, Traystman RJ, Weisfeldt ML. Mechanisms by which epinephrine augments cerebral and myocardial perfusion during cardiopulmonary resuscitation in dogs. Circulation. 1984;69:822835. 但其肾上腺素能样作用是否有利于复苏尚有争议，因为该作用会增加心肌作功和减少心内膜下的血液供应。 Ditchey RV, Lindenfeld J. Failure of epinephrine to improve the balance between myocardial oxygen supply and demand during closed-chest resuscitation in dogs. Circulation.,肾上腺素 Epinephrine,ACLS中的适应症： 心脏骤停。（Class IIb） 有症状的心动过缓患者或应用阿托品或起搏器失败后的低血压患者。（Class IIb ） 严重过敏反应： 出现系统性反应，特别是低血压、气道肿胀或明确的呼吸困难都应早期给予肾上腺素肌肉注射。 如果过敏反应很严重，即刻出现了威胁生命的征象，可给予静脉使用肾上腺素。 Brown SG, Blackman KE, Stenlake V, Heddle RJ. Insect sting anaphylaxis; prospective evaluation of treatment with intravenous adrenaline and volume resuscitation. Emerg Med J. 2004;21:149 154.,肾上腺素 Epinephrine,用法： 心跳骤停： 成人心脏骤停时每3-5分钟给予1mg（10ml 1:10 000）肾上腺素IV/IO（ Class IIb），高剂量肾上腺素用于治疗特殊问题，如阻滞剂钙拮抗剂过量。 如果IV/IO通路延误或不能建立，肾上腺素也可通过气管内途径给予，其剂量为22.5mg。 儿童：0.01 mg/kg (0.1 mL/kg 1:10 000) IV/IO 0.1 mg/kg (0.1 mL/kg 1:1000) ET 最大剂量: 1 mg IV/IO；10 mg ET,肾上腺素 Epinephrine,用法： 有症状的心动过缓患者或应用阿托品或起搏器失败后的低血压患者（ Class IIb）。从210g/min开始静推直至患者有反应，需要时评估血管内容量及支持。 过敏反应： 多用肌肉注射法给药。 肌注剂量0.3-0.5mg（1：1000），如临床症状无改善，每15-20分钟重复给药。 静脉使用0.1mg肾上腺素（1：10 000）缓慢静脉注射5分钟。肾上腺素可在注射前稀释成1：10 000的溶液。 静脉输注的速度如控制在1-4ug/min可代替反复注射肾上腺素。,肾上腺素 Epinephrine,注意事项： 严密监护, 曾有因肾上腺素过量而致死的报导。 Pumphrey RS. Lessons for management of anaphylaxis from a study of fatal reactions. Clin Exp Allergy. 2000;30:1144 1150. Pumphrey R. Anaphylaxis: can we tell who is at risk of a fatal reaction? Curr Opin Allergy Clin Immunol. 2004;4:285290. 正在服用-受体阻滞剂的病人过敏反应会比较严重，而且可以对肾上腺素产生矛盾反应。 可考虑使用胰高血糖素（每5分钟给予肌肉或静脉注射1-2mg）和异丙托铵治疗。 Ellis AK, Day JH. Diagnosis and management of anaphylaxis. CMAJ. 2003;169:307311.,2.血管加压素 Vasopressin,血管加压素 Vasopressin,药理作用： 生理作用： 血管加压 抗利尿 催产泌乳 大剂量时作为一种非肾上腺素能血管收缩药。 无肾上腺素能作用，不会引起肝脏和骨骼肌血管舒张，不会增加心肌氧耗。 周围血管收缩（包括冠脉） 半衰期：1020分钟,血管加压素 Vasopressin,Vasopressin or Epinephrine ? 多项研究表明，血管加压素与肾上腺素相比，心跳骤停的预后（ROSC、24小时存活率、存活出院率、神经功能恢复）均无差异。 在一个回顾性分析研究表明，对院外心脏骤停的VF/VT、PEA、心脏停搏病人，单用肾上腺素与肾上腺素加血管加压素相比，在VF或PEA病人，两组间存活率或ROSC无差异，但对心脏停搏病人肾上腺素加血管加压素组ROSC恢复率更高，但是神经转归无差异。 Guyette FX, Guimond GE, Hostler D, Callaway CW. Vasopressin administered with epinephrine is associated with a return of a pulse in out-of-hospital cardiac arrest. Resuscitation. 2004;63:277 282.,血管加压素 Vasopressin,ACLS中的适应症： 心跳骤停：予以一剂取代第一或第二次肾上腺素。（ Class Indeterminate） 血管舒张性休克，（如：脓毒血症综合症和感染性休克），常规的拟肾上腺素能血管加压类药物无效（酸中毒减弱其缩血管效应）。（ Class IIb）。 用法： 一剂40U IV/IO替代第一或第二次肾上腺素。,3.阿托品 Atropine,阿托品 Atropine,药理作用：非选择性M胆碱受体阻断剂，逆转胆碱能神经介导的心动过缓，血管阻力降低和血压下降。 ACLS中的适应症： 心搏停止或缓慢PEA（ Class Indeterminate）。目前最新指南已经取消此类的运用。,阿托品 Atropine,ACLS中的适应症： 在排除掉可逆因素的情况下，治疗急性有症状的心动过缓的一线药物。（Class IIa） 有症状的高度传导阻滞（第二或第三度），在等待经皮起搏器的过程中，作为一项姑息治疗。 用法： 心动过缓时阿托品推荐用量是0.5mg，每3-5 分钟重复静推直至总量3mg。,阿托品 Atropine,注意事项： 小于0.5mg的硫酸阿托品剂量可能起到拟副交感神经作用，进一步减慢心率。 在灌注不足的患者，不能因给予阿托品而延迟安置经皮起搏器。 在急性冠状动脉缺血或心肌梗死时应用阿托品应谨慎，因为心率增快可能使缺血恶化或梗死区扩大。 在心脏移植患者，因为移植心脏缺乏迷走神经分布，阿托品可能表现无效。,4.镁 Magnesium,镁 Magnesium,药理作用： 硫酸镁能缩短心肌的相对不应期，延长绝对不应期，提高心室颤动阈值，并使复极均匀化，减少或消除折返激动。 促使K 进入细胞内，稳定膜电位，矫正复极过程的离散。 ACLS中的适应症： 伴有尖端扭转的室颤/无脉性室速（Class IIa，限于尖端扭转性室速(TDP)） 镁能有效地终止尖端扭转性室速（与QT间期延长相关的不规则/多形性室速），镁对于QT间期正常的不规则/多形性室速是无效的。,镁 Magnesium,用法： 心跳骤停（低镁血症/TDP）： 硫酸镁12g稀释于5%葡萄糖液（D5W）10ml中IV/IO推注，持续520 min（ Class IIa ，限于尖端扭转性室速）。 有脉的尖端扭转性室速/伴低镁血症的AMI： 硫酸镁12g稀释于50100ml D5W中，560 min IV作为负荷量。 接着以0.51g/h滴注直到纠正TDP。,收缩功能不全的AHF,吸氧/CPAP 速尿血管扩张剂 临床评估（可机械治疗）,SBP 85-100mmHg,SBP100mmHg,SBP 85 mmHg,血管扩张剂和（或）正性肌力药物：（多巴酚丁胺、PDEI或Levosimendan）,血管扩张剂： （NTG、硝普钠、BNP）,容量负荷？ 正性肌力药 和（或） 多巴胺5ug/kg/min 和（或） 去甲肾上腺素,无反应：器械治疗，正性肌力药,反应良好；口服速尿、ACEI,急性心衰中应用正性肌力药的使用,来自2005-ESC急性心衰指南,5.去甲肾上腺素 Norepinephrine,去甲肾上腺素 Norepinephrine (levarterenol),药理作用：直接激动1、2受体；对1受体作用较弱、对2受体几乎无作用。,（2）冠脉血流增加,冠脉舒张,CPP,心肌兴奋使心肌代谢产物（腺苷）增加,BP ,（1）血管收缩,小剂量（10ug/min）血管收缩不明显,大剂量： 血管收缩强烈,脉压,脉压,（3）心输出量增加或减少,由外周血管阻力及左室功能状态决定,去甲肾上腺素 Norepinephrine (levarterenol),ACLS中的适应症： 在sepsis中可提高肾血流量和尿量 。 Marin C, Eon B, Saux P, Aknin P, Gouin F. Renal effects of norepinephrine used to treat septic shock patients. Crit Care Med. 1990;18:282285. Bellomo R, Giantomasso DD. Noradrenaline and the kidney: friends or foes? Crit Care. 001;5:294 298. 复苏后容量充足，对拟肾上腺素类药物（如：多巴胺、去氧肾上腺素、甲氧明）无效的严重低血压（如：收缩压70mmHg）和低外周血管阻力 。 禁忌症： 低血容量为相对禁忌症。 缺血性心脏病患者慎用。,用法： 重酒石酸去甲肾上腺素8mg（ 2mg重酒石酸去甲肾上腺素= 1mg去甲肾上腺素）加入250ml 5GS或5GNS液。 （等效于16ug/ml去甲肾上腺素） 起始剂量去甲肾上腺素0.5-1ug/min，随效果调节。 顽固性休克需要量为830ug/min。 注意事项： 不可与碱性溶液混合，其会使去甲肾上腺素失活 。 外渗可致组织缺血坏死，尽快予酚妥拉明510mg加入1015ml NS浸润注射。,去甲肾上腺素 Norepinephrine (levarterenol),6.多巴胺 Dopamine,药理作用： 兴奋 、受体及特异性多巴胺受体（D1、D2）。 可促进神经末梢释放NA，但其导致的缩血管效应多被多巴胺受体活性所抵消。 临床效应与剂量相关： 小剂量（0.52ug/kg/min） 肾、肠系膜血管扩张肾血流量增加尿量及尿钠排泄增加。 中剂量（ 2 10ug/kg/min） 正性肌力收缩压增高、舒张压无明显变化或轻度升高脉压增大。 大剂量（ 10ug/kg/min） 血管收缩（肾血管收缩）尿量减少、脉压减小,多巴胺 Dopamine,ACLS中的适应症： 低血压（SBP70100mmHg），伴休克表现（组织灌流不足，少尿或神智不清等），尤其是有症状的心动过缓或ROSC之后。 有症状心动过缓的二线用药。 Bellomo R, Chapman M, Finfer S, Hickling K, Myburgh J. Low-dose dopamine in patients with early renal dysfunction: a placebo-controlled randomised trial. Australian and New Zealand Intensive Care Society (ANZICS) Clinical Trials Group. Lancet. 2000;356:2139 2143. Holmes CL, Walley KR. Bad medicine: low-dose dopamine in the ICU.Chest. 2003;123:1266 1275.,多巴胺 Dopamine,小剂量多巴胺常被推荐用于维持肾血流量或提高肾功能，但许多现有的数据提示无益。,常联合其他的药物作为复苏后低血压的治疗选择，如果在补足血容量之后血压仍低，可联合正性肌力药（如多巴酚丁胺）或血管收缩药（如去甲肾上腺素）以维持心输出量和动脉灌注压 。,用法： 常用剂量在2-20ug/kg/min。 10-20ug/kg/min可能伴有全身和内脏血管收缩，更大剂量则和其它肾上腺素能血管收缩药物一样，可能对一些患者内脏器官血流灌注产生不良反应。 有症状心动过缓时：2-10ug/kg/min，可与肾上腺素合用或单独使用。 注意事项： 不可与碱性溶液混合。 外渗可能会使皮下组织坏死。 纠正低血容量；逐量减药。,多巴胺 Dopamine,7.多巴酚丁胺 Dobutamine,药理作用：合成的儿茶酚胺类药物 ，(+)异构体是受体激动剂，(-)异构体是1受体激动剂。,多巴酚丁胺 Dobutamine,（1）动脉压保持不变,（2）内脏血流增加,外周阻力,2、作用抵消,周围血管反射性扩张,（3）心输出量,（4）左室充盈压,ACLS中的适应症： 泵功能障碍（充血性心力衰竭、肺水肿），伴SBP在70100mmHg之间，且没有休克的征象。 禁忌症： 怀疑/已知是由于中毒或药物所致休克。 避免用于SBP100mmHg并伴有休克表现。 用法： 治疗中应以血流动力学（尤其是心输出量）为最终目标而不是剂量。,多巴酚丁胺 Dobutamine,用法： 从小剂量开始，一般剂量在2-20ug/kg/min ，由血流动力学调整，尽可能最小剂量。 有人建议最大剂量40ug/kg/min。 逐渐加量使心率不超过基线的10。 不良反应： 心动过速、心律不齐、血压波动。 老年病人对多巴酚丁胺的反应显著下降 ，20ug/kg/min，心率加快10可诱发或加重心肌缺血。 高达40ug/kg/min也有应用但副作用明显增加，尤其是心动过速和低血压。,多巴酚丁胺 Dobutamine,8.磷酸二酯酶抑制剂 Inodilators,药理作用：是磷酸二酯酶（PDE）III抑制剂。 增加心肌收缩性。 扩张动、静脉。 ACLS中的适应症： 心功能不全以及体/肺循环阻力增加： 充血性心力衰竭的心血管术后患者。 高外周血管阻力性休克。 标准治疗（利尿剂、普通血管扩张剂、强心剂）反应不佳的严重心衰和心源性休克。,磷酸二酯酶（PDE）抑制剂 Inodilators,禁忌症： 瓣膜阻塞性疾病。 肾功不全应减量 用法： 氨力农（Inamrinone ） 10-15分钟以上（若没有左室功能不全可在23分钟以上给予）予以负荷剂量0.75mg/kg，再以5-15ug/kg/min维持滴注，调节达到临床效应。 30min内可再于一剂冲击量。 米力农 （ Milrinone ） 缓慢推注米力农负荷剂量（10分钟以上50ug/kg），再以0.3750.75ug/kg/min（375750ng/kg/min）静脉维持23天。,磷酸二酯酶（PDE）抑制剂 Inodilators,正性肌力药,注：*增加肾和内脏血流量,2019/4/22,51,可编辑,9.硝酸甘油 Nitroglycerin,药理作用：使血管内皮细胞产生NO，产生血管扩张作用，舒张全身静脉和动脉。 药效主要取决于血容量状态，一小部分取决于用药的剂量。 小剂量（3040ug/min）舒张静脉为主，使回心血量减少，前负荷减少。 较大剂量（150ug/min）由于扩张小动脉降低后负荷。 舒张较大的冠状动脉，尤其是痉挛时。使冠状动脉血流量重新分布，增加缺血区血流量。 不良反应： 心动过速，反常心动过缓。 肺通气血流比失调致低氧血症，头痛。,硝酸甘油 Nitroglycerin,ACLS中的适应症： 没有绝对的证据支持对AMI病人常规使用硝酸甘油（无论是静脉注射、口服或局部用药） 。 ISIS-4: a randomised factorial trial assessing early oral captopril, oral mononitrate, and intravenous magnesium sulphate in 58,050 patients with suspected acute myocardial infarction. ISIS-4 (Fourth International Study of Infarct Survival) Collaborative Group. Lancet. 1995;345:669685. 缺血性胸部不适或疼痛（Class I） 。 伴左心功能衰竭的STEMI患者静脉使用指征（ Class I ）： （1）持续缺血性胸部不适 （2）高血压的处理 （3）肺淤血的处理 再发缺血的ACS，在第一个2448小时使用。,硝酸甘油 Nitroglycerin,ACLS中的适应症： 多种原因所致的充血性心力衰竭，高血压急症，尤其是与容量负荷过重有关时。 DiDomenico RJ, Park HY, Southworth MR, Eyrich HM, Lewis RK,Finley JM, Schumock GT. Guidelines for acute decompensated heart failure treatment. Ann Pharmacother. 2004;38:649660 禁忌症： 低血容量：可削弱硝酸甘油的血流动力学作用并增加低血压的风险，但后者对补液较敏感。 低血压SBP90mmHg或低于临界值30mmHg、极度心动过缓（50次分）和心动过速（100次/分）病人。（ Class III） 慎用于可疑前壁心肌梗塞并可能伴有右室心肌梗塞时。 2448小时内应用过PDE抑制剂治疗勃起功能障碍的病人。,硝酸甘油 Nitroglycerin,用法： 对于缺血性不适的患者每35min舌下（0.30.4mg）或雾化（12喷/次，0.4mg/喷）吸入，最多3剂，直到疼痛缓解或出现低血压。（ Class I ） 静脉：持续输注1020ug/min（50或100mg硝酸甘油加入5GS或NS 250ml），依血流动力学变化每5到10分钟增加510ug。 注意事项： 持续应用（24h）可产生耐受性。 Kirsten R, Nelson K, Kirsten D, Heintz B. Clinical pharmacokinetics of vasodilators. Part II. Clin Pharmacokinet. 1998;35:9 36.,硝酸甘油 Nitroglycerin,10.硝普钠 Sodium Nitroprusside,药理作用： 使血管内皮细胞释放NO，强效、快速扩张周围血管（小动脉和静脉）。 （1）扩张静脉 左右心室前负荷 （2）扩张动脉 循环阻力 心输出量 静脉回流（前负荷）的净效应取决于血容量。 （1）血容量正常/略高 心输出量、BP轻度 （2）低血容量 BP严重、反应性心动过速,硝普钠 Sodium Nitroprusside,肺淤血,左室容积、压力,ACLS中的适应症： 急性心衰和肺水肿时降低后负荷。 高血压危象时降低后负荷。 急性二尖瓣或主动脉瓣反流时降低后负荷。 肺动脉高压，逆转肺疾患病人（如肺炎，ARDS）缺血性肺血管收缩；但增加肺内分流加重低氧血症。 用法： 将50或100mg硝普钠加入到250ml 5GS液中。 由于硝普钠见光易分解，应避光输注。 推荐剂量范围为0.15ug/kg/min，可应用大剂量（10ug/kg/min）。,硝普钠 Sodium Nitroprusside,不良反应： 低血压。 头痛，恶心呕吐，腹部痉挛性疼痛等。 硫氰化物 中毒。 硝普钠快速非酶代谢生产氰化物，再在肝肾中解毒为硫氰化物，经肾排泄；也可与维生素B12形成复合物代谢。 肝肾功能不全或以3ug/kg/min输注72h以上可能有氰化物或硫氰酸蓄积 。 中毒表现：代谢性酸中毒；当硫氰化物浓度超过12mg/dl时可表现为意识模糊，惊厥，以及抽搐。 中毒处理：立即停止输注 ；硫代硫酸钠或亚硝酸钠。,硝普钠 Sodium Nitroprusside,11.碳酸氢钠 Sodium Bicarbonate,药理作用： 心脏骤停复苏时的低灌注状态造成组织酸中毒和酸血症。,碳酸氢钠 Sodium Bicarbonate,HCO3-+H+,CO2+H2O,经肺排出,碳酸氢钠是临床最常使用的弱碱性缓冲剂,碳酸氢钠在ACLS中的不利影响：,碳酸氢钠 Sodium Bicarbonate,（1）降低全身血管阻力,CPP(冠脉灌注压),Kette F, Weil MH, Gazmuri RJ. Buffer solutions may compromise cardiac resuscitation by reducing coronary perfusion pressure. JAMA.1991;266:21212126. ,（2）细胞外碱中毒,氧解离曲线偏移，抑制氧释放。,（3）复苏时肺排除CO2,CO2扩散过细胞膜,使用NaHCO3,Graf H, Leach W, Arieff AI. Evidence for a detrimental effect of bicarbonate therapy in hypoxic lactic acidosis. Science. 1985;227:754 756. ,反常性细胞内酸中毒。,碳酸氢钠 Sodium Bicarbonate,碳酸氢钠在ACLS中的不利影响：,（4）动物试验中碳酸氢钠不能增强除颤的效果或提高室颤的存活率。 （5）造成高钠血症并引起渗透压过高。 （6）加重中心静脉酸中毒。 （7）若同时使用儿茶酚胺类时使其失活。,ACLS的关键：,正确的徒手CPR和给氧才是主要的缓冲剂，在心脏骤停急救的初步心肺复苏时不推荐常规使用碳酸氢钠。,ACLS中的适应症： 已知存在高钾血症，使用碳酸氢钠1mEq/kg。（Class I） 已知或可疑对碳酸氢钠有反应的酸血症，且代酸是由于碳酸氢盐流失造成。 （Class IIa） 严重的三环类抗抑郁药中毒，需碱化尿液。 （Class IIa） 某些药物过量（如镇静安眠药、阿司匹林），需碱化尿液。 （Class IIa） 心跳已停止很久，已插管。 （Class IIb） 心跳已停止很久，已恢复心跳（对缺氧性乳酸中毒不推荐）。 （Class III）,碳酸氢钠 Sodium Bicarbonate,说明：对于最后两点，只有在除颤、胸外心脏按压、气管插 管、机械通气和血管收缩药物治疗无效时方可考虑使用。,注意事项： 当情况允许时，应在经由血气分析或实验室监测获得的碳酸氢根浓度或计算得来的碱缺失的指导下使用碳酸氢钠。 为尽量减少医源性碱中毒的风险，医务人员不必完全纠正计算得到的碱缺失，同时必须严密监测碳酸氢根和碱缺，防止产生碱血症。 其它不产CO2的缓冲剂： Carbicarb 三羟甲氨基甲烷 (THAM) Tribonat,碳酸氢钠 Sodium Bicarbonate,临床经验相当少并缺乏预后研究,12.静脉输液 IV Fluid Administration,静脉输液 IV Fluid Administration,ACLS中的适应症： 血容量减少性骤停，表现为循环性休克并发展为PEA。但是使用扩容来治疗PEA仅基于来自动物的证据，缺乏人类的研究。 对于室颤患者的证据既不支持也不反对常规静脉补液（证据等级未定）。 动物试验提示与生理盐水相比高渗盐水可能会改善VF的存活率。 不良反应： 心脏骤停时容量予以负荷导致相对于主动脉压的右房压力升高增加，这将有降低CPP的有害作用。 注意事项： 避免使用含糖的溶液，除非有证据显示低血糖。,13.钙 Calcium,钙 Calcium,药理作用：在心肌收缩及心博冲动的形成中具有重要作用。 ACLS中的适应症： 不常规用于心脏骤停病人的循环支持。 高钾血症 低钙血症（如多次输血） 钙通道阻滞剂/受体阻滞剂过量。 用法： 高钾血症或钙通道阻滞剂过量：10（100mg/mL）氯化钙溶液510ml ，并在必要时重复。,在心脏骤停病人的前瞻性和回顾性研究中均未发现钙离子应用的益处，并且高钙可能有害。,14.利尿剂 Diuretics,利尿剂 Diuretics,药理作用： 速尿（furosemide）是一种强效利尿剂，其抑制肾近端和远端小管和Hele襻对的钠重吸收。 速尿无直接性血管作用，但可刺激局部前列腺素分泌而降低静脉和肺血管阻力。 Pickkers P, Dormans TP, Russel FG, Hughes AD, Thien T, Schaper N, Smits P. Direct vascular effects of furosemide in humans. Circulation.1997;96:18471852. ACLS中的适应症： SBP90100mmHg（没有明显休克表现）的急性肺水肿的辅助治疗。 高血压急症。 颅内压增高。,副作用： 尽管常用于急性肾衰来刺激增加尿量，但没有证据支持这种适应症，并且有数据提示这样会增加死亡率。 Mehta RL, Pascual MT, Soroko S, Chertow GM. Diuretics, mortality, and nonrecovery of renal function in acute renal failure. JAMA. 2002;288:25472553 电解质紊乱，低钾。尤其是联用时。 用法： 速尿的首次剂量为0.51mg/kg（12min）静脉缓慢推注。 若无反应，剂量加倍，2mg/kg（12min）静脉缓慢推注。 新发的低血容量的肺水肿： 0.5mg/kg。,利尿剂 Diuretics,15.胺碘酮 Amiodarone,胺碘酮 Amiodarone,药理作用：作用机制复杂，类抗心律失常药物，具有阻滞钠、钾、钙通道，同时具有轻度非竟争性和受体阻滞作用。 阻滞钠通道减慢心室内传导。 受体阻滞 阻滞钙通道 阻滞钾通道延长心肌复极，延长动作电位时程（APD）和有效不应期（ERP）消除折返 对冠脉和周围血管具有直接扩张作用。 微弱的负性肌力作用。 化学结构与甲状腺素类似，可影响加甲状腺素的代谢。,房室结传导，HR,胺碘酮 Amiodarone,不良反应： 在直接静脉推注后的几分钟，可有中度暂时的血压下降，皮肤潮红，一过性出汗或恶心。 心血管： 窦性心动过缓（阿托品不能对抗），一过性窦性停搏或窦房阻滞； 房室传导阻滞； 促心律失常：多型性VT或TDP； 低血压。 长期使用： 甲状腺功能异常。 过敏性肺炎、肺间质或肺泡纤维性肺炎（气紧、干咳、胸痛）。 其它：角膜碘微粒沉着；皮肤光敏感、肝功异常；静脉炎；少见神经系统症状。,胺碘酮 Amiodarone,ACLS中适应症： 对除颤、CPR和血管加压素无反应的室颤或无脉性室速的治疗（Class IIb） 成人院外顽固性室颤/无脉性室速，胺碘酮对于入院存活率改善优于利多卡因和安慰剂。 (ARREST and AIIVE) Kudenchuk PJ, Cobb LA, Copass MK, Cummins RO, Doherty AM,Fahrenbruch CE, Hallstrom AP, Murray WA, Olsufka M, Walsh T.Amiodarone for resuscitation after out-of-hospital cardiac arrest due to ventricular fibrillation. N Engl J Med. 1999;341:871 878. Dorian P, Cass D, Schwartz B, Cooper R, Gelaznikas R, Barr A.Amiodarone as compared with lidocaine for shock-resistant ventricular fibrillation. N Engl J Med. 2002;346:884890. 在人和动物的试验中均证实胺碘酮能够改善VT和血流动力学不稳定VT除颤的成功率。,胺碘酮 Amiodarone,ACLS中适应症： 起源于折返机制（折返性室上性心动过速）的窄QRS综合波心动过速，应用腺苷、迷走神经刺激法、以及房室结阻滞剂后节律未得到控制的心室功能未受损或受损的患者。（Class IIb） 血流动力学稳定的室速、QT间期正常的多源性室速、起源不确定的宽QRS综合波心动过速（Class IIb） 控制预激性房性心律失常中旁路传导引起的快速性心律失常（Class IIb）。 对于心室功能严重受损的房性和室性心律失常，胺碘酮优于其它药物。,胺碘酮 Amiodarone,禁忌症： 对本药或碘过敏。 度或度AVB，双束支传导阻滞（除非已安置起搏器）。 心动过缓所致晕厥。 心脏明显扩大，尤其是心肌病。 严重窦房结功能异常或未安置起搏器的病窦。 循环衰竭，严重低血压。 各种原因所致肺间质纤维化。 甲状腺功能不全。 孕妇及哺乳期妇女（儿童应用安全及有效性不确定）。 心源性休克。,胺碘酮 Amiodarone,用法：,规则的宽QRS波心动过速,多形性VT且QT间期正常,房颤急性控制心室率,除颤后的VF/ PulselessVT,首剂150mg iv (10min),首剂300mg iv,若无效可每10min后重复追加150mg,随后6h内：1mg/min iv gtt,以后18h：0.5mg/min iv gtt,第一个24h总量可达2g2.2g,静脉滴注首个24h后：0.5mg/min iv gtt (720mg/24h),35min后可追加一剂150mg,胺碘酮 Amiodarone,注意事项： 仅以5GS稀释（如：300mg2030ml 5GS）。 由于药学原因，500 ml中少于2安瓿注射液的浓度不宜使用。 浓度大于2mg/ml可致静脉炎，应通过中心静脉通道。 不要向输液中加入任何其他制剂。 仅在紧急情况下才使用直接静脉注射。,16.利多卡因 Lidocaine,利多卡因 Lidocaine,药理作用：局部麻醉药，1963年用于治疗心律失常。 b类，主要作用于希浦系统和心室肌，抑制钠内流，促进钾外流; 明显缩短动作电位时程（APD）及延长不应期（ERP），降低心肌兴奋性，减慢传导速度，提高室颤阈。 ACLS中的适应症： 心室功能尚好的稳定的单形性室速患者（ Class Indeterminate），首选其他替代制剂。 缺血已治疗、电解质失衡已纠正的正常基线QT间期的多形性室速。 如果心室功能尚好，可以应用利多卡因。,利多卡因 Lidocaine,ACLS中的适应症： 如果心室功能受损，那就应用胺碘酮作为抗心律失常药物.若不成功，则应用直流心脏复律。 利多卡因可用于显示尖端扭转的QT间期延长的多形性室速。 用法： 初始剂量以0.5-0.75mg/kg开始，可用至1-1.5mg/kg。 可在5-10min内重复给予0.5-0.75mg/kg的剂量，总剂量不应超过3mg/kg。 连续输注利多卡因，1-4mg/min（30-50g/kg/min）。,17.腺苷 Adenosine,腺苷 Adenosine,药理作用： 一种内源性嘌呤核苷，主要由ATP降解形成，它可抑制房室结和窦房结活动， 起效快，作用时间短,半衰期10s。 副作用： 最常见的包括：面红，呼吸困难和胸痛。 其它：恶心，呕吐，头痛，头昏。严重有心脏停搏，房室传导阻滞。 腺苷对孕妇安全有效。,腺苷 Adenosine,ACLS中的适应症： 确定的、稳定的窄QRS波的房室结或窦房结折返性心动过速。最常见的类型是折返性室上性心动过速（Class I）。 不稳定性折返性室上性心动过速心脏复律准备过程中（ Class IIb）。,如果这些心律失常不是由于包括房室结或窦房结的折返所致（例如房扑、房颤、房性或室性心动过速），腺苷将不能终止这些心律失常，却可能产生暂时的房室或差传（室房性）阻滞，这样可以澄清诊断。,腺苷 Adenosine,ACLS中的适应症： 不确定的，稳定的，窄QRS波室上性心动过速，同时具有治疗和诊断手段。 以前已确定并已知折返路径的、稳定性、复发性宽QRS 波心动过速患者。 禁忌症： 过敏。 病窦，或度AVB未安置心脏起搏器。 房颤或房扑伴异常旁路。 已知或估计有支气管狭窄或痉挛。 心动过缓。,腺苷 Adenosine,用法： 首剂6mg快速静推（Class I ）。 应经大静脉（如肘静脉）快速推入（1-3秒），随即再推入20mL盐水并抬高肢体