阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗进展.ppt

阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征诊疗进展,主讲人：王 庆 呼吸内科主任医师,概 述,成人睡眠呼吸暂停综合征包括阻塞型睡眠呼吸暂停低通气综合征（Obstr veslccp apneahypop-nea syndrome , OSAHS ）、中枢型睡眠呼吸暂停综合征（Centraslseep apnea syndrome ）、睡眠低通气综合征（Sleep hypovention syndrome ）等临床上以OSAHS 最为常见，故本文重点介绍OSAHS 。,OSAHS 主要表现为睡眠时打鼾并伴有呼吸暂停和呼吸表浅，夜间反复发生低氧血症、高碳酸血症和睡眠结构紊乱，导致白天嗜睡、心脑肺血管并发症乃至多脏器损害，严重影响患者的生活质量和寿命。国外资料显示，OSAHS 在成年人中的患病率为2 4 % ，是多种全身疾患的独立危险因素，而目前广大患者和医务工作者，对本病的严重性、重要性和普遍性尚缺乏足够的认识，同时临床诊治中也存在许多不规范的情况，因此，需要制定相应的诊治指南以规范临床工作中常遇到的问题。,一、OSAHS 相关术语定义,1 、睡眠呼吸暂停（SA ）是指睡眠过程中口鼻呼吸气流均停止10 秒以上； 2 、低通气是指睡眠过程中呼吸气流强度（幅度）较基础水平降低50 以上并伴有血氧饱和度（SaO2 ）较基础水平下降4 %； 3 、OSAHS是指每夜七小时睡眠过程中呼吸暂停及低通气反复发作在30 次以上，或睡眠呼吸暂停低通气指数（Apnea 一hypopnea Index , AHI，即平均每小时睡眠中的呼吸暂停加上低通气次数）大于或等于5 次小时；,二、病因和主要危险因素,1 、肥胖，体重超过标准体重的20 或以上； 2 、年龄：成年后随年龄的增长患病率增加，女性绝经期后患病增多，70 岁以后患病率趋于稳定； 3 、性别：男性患病者明显多于女性； 4 、上气道解剖异常：包括鼻腔阻塞（鼻中隔偏曲、鼻甲肥大、鼻息肉、鼻部肿瘤等）、度以上扁桃体肥大、软腭松弛、悬雍垂过长、过粗、咽腔狭窄、咽部肿瘤、咽腔粘膜肥厚、舌体肥大、舌根后坠、下颌后缩、颞颌关节功能障碍及小颌畸形等；,5 、家族史； 6 、长期大量饮酒和或服用镇静催眠药物； 7 、长期重度吸烟； 8 、其它相关疾病，包括甲状腺功能低下、肢端肥大症、垂体功能减退、淀粉样变性、声带麻痹、小儿麻痹后遗症或其他神经肌肉疾患（如帕金森氏病）、长期胃食管返流等,三、发病机制,1 、上气道呼吸力学的改变：从力学角度讲上气道的开放与关闭由以下几方面因素决定：管腔内压（intraluminal pressure ）、管腔外压( Extraluminal pressure ）跨壁压（Trsnslumioal preddure ）和管壁的顺应性（Compliannceof luminal wll ）等。,2 、上气道顺应性对OSAHS 的影响：上气道顺应性是决定患者上气道管腔压的重要因素，咽部是一个缺乏骨和软骨性支持的管腔型器官，其解剖学特点决定了它具有较高的顺应性和易塌陷性。清醒状态下OSAHS 患者上气道顺应性正常或低于正常水平，即使受到可以引起气道塌陷的跨管腔压力作用，也不会引起气道闭合睡眠状态时则使本来狭窄的上气道顺应性增加和跨管腔压加大，上气道在高的跨管腔压和吸气负压作用下极易闭合和发生呼吸暂停。,3 、OSAHS 患者上气道解剖结构的异常：上气道是由鼻、咽和喉组成的呼吸通道，其中咽部又分为鼻咽、口咽和喉咽三个水平上气道的机械性狭窄对睡眠中上气道的塌陷和闭合起到重要作用而上气道解剖结构的狭窄则是发生机械性狭窄的病理学基础。,4 、睡眠对上气道的影响；OSAHS 患者在清醒状态下尽管存在上气道狭窄，但没有鼾声和发生呼吸暂停这需要通过睡眠对上气道的影响来解释正常人睡眠引起的上气道改变与OSAHS 患者是不同的正常人清醒时上气道阻力和流速关系曲线与睡眠时无明显差别；而OSAHs 患者清醒与睡眠状态则存在显著不同。OSAHS 患者睡眠时气道阻力上升到一定程度时会出现流速受限曲线平台，保持上气道开放力量降低或消失，在胸腔负压作用下更容易发生塌陷和闭合。在发生睡眠呼吸低通气和呼吸暂停时，高气道阻力、低氧和高二氧化碳的刺激使呼吸肌收缩力明显增强，无疑会大幅度增加胸内和上气道的腔内负压，促成上气道塌陷。也有研究者认为呼吸暂停的发生与咽腔扩张肌与隔肌收缩不同步和配合不协调有关。,5 、神经肌肉因素：上气道的开放有赖于上气道解剖学的通畅程度包括咽部扩张肌功能和神经肌肉反射功能正常。,四、睡眠呼吸障碍的主要病理生理变化,患者睡眠时呼吸暂停短则10 秒，长则2 分多钟。长时间反复发生呼吸暂停可导致低氧血症，血氧饱和度可降到60-80% ，严重低氧可引起儿茶酚胺、肾素-血管紧张素和内皮素分泌增加，微血管收缩，内分泌功能紊乱，神经调节功能失调，血液动力学和流变学改变，微循环异常，使组织器官的缺血、缺氧加重而导致多系统器官损害。同时，反复发生严重的呼吸暂停也会引起二氧化碳潴留和呼吸性酸中毒。其次由于睡眠过程中不断出现睡眠中断，睡眠质量下降，因而白天嗜睡，严重时出现各种神经、精神症状。睡眠打鼾，上气道阻力增加，患者张口呼吸，会引起咽喉部慢性感染。此外呼吸暂停时胸膜腔内负压增加，引起或加重胃食管反流。,五、临床表现,夜间睡眠过程中，打鼾且鼾声不规律，呼吸及睡眠节律紊乱，反复出现呼吸暂停及觉醒，或患者自觉憋气，夜尿增多，晨起头痛，白天嗜睡明显，记忆力下降；并可合并高血压、冠心病、肺心病、中风等心脑血管病变，并可有进行性体重增加，严重者可出现心理、智力、行为异常。,六、体检及常规检查项目,1、体格检查：身高、体重，颈围、血压、评定颌面形态、鼻腔、咽喉部的检查；心、肺、脑、神经系统检查等； 2 、血细胞计数，特别是红细胞计数； 3 、动脉血气分析； 4 、肺功能检查； 5 、x 线头影测量（包括咽喉部测量）及胸片； 6 、心电图； 7 、病因或高危因素的临床表现； 8 、可能发生的合并症； 9 、部分患者应检查甲状腺功能。,七、主要实验室检测方法,1 、初筛诊断仪检查 多采用便携式，大多数是用多导睡眠图( Polysmnography , PSG）监测指标中的部分进行组合，如单纯血氧饱和度监测、口鼻气流血氧饱和度、口鼻气流鼾声血氧饱和度胸腹运动等，主要适用于基层患者或由于睡眠环境改变或导联过多而不能在睡眠监测室进行检查的一些轻症患者，用来除外OSAHS 或初步筛查OSAHS 患者，也可应用于治疗前后对比病人的随访。,2 、多导睡眠图（Polysmnography , PSG) 监测 （1）整夜PSG 监测：是诊断OSAHS 的“金标准”。包括二导脑电图（EEG），二导眼电图（EOG ）、下颌颏肌电图( EMG ）、心电图（ECG ）、口、鼻呼吸气流、胸腹呼吸运动、血氧饱和度、体位、鼾声、胫前肌（EMG ）等，正规监测一般需要整夜不少于7 小时的睡眠。,其适用指征为：,临床上怀疑为OSAHS 者； 临床上其它症状体征支持患有OSAHS ，如夜间哮喘、肺或神经肌肉疾患影响睡眠； 难以解释的白天低氧血症或红细胞增多症； 原因不明的夜间心律失常、夜间心绞痛、清晨高血压； 监测患者夜间睡眠时低氧程度，为氧疗提供客观依据； 评价各种治疗手段对OSAHS的治疗效果； 诊断其它睡眠障碍性疾患。,（2）夜间分段PSG 监测：在同一晚上前2-4 小时PSG 监测，之后2-4小时持续气道正压通气（Continuous positice airway pressure , CPAP ) 压力调定。其优点在于可以减少检查和治疗费用，只推荐有以下情况采用：AHI20次小时，反复出现持续时间较长的睡眠呼吸暂停或低通气，伴有严重的低氧血症。,（3）午后小睡的PSG 监测：对于白天嗜睡明显的患者可以试用，通常需要保证有2-4小时的睡眠时间（包括REM和NREM睡眠）才能满足诊断OSAHS 的需要，因此存在一定的失败率和假阳性结果。,八、诊断,1 、诊断标准：主要根据病史、体征和PSG 监测结果临床上有典型的夜间睡眠时打鼾及呼吸不规律、白天过度嗜睡，经PSG监测提示每夜7 小时睡眠中呼吸暂停及低通气反复发作有30 次以上或AHI 大于或等于5 次小时。 2 、OSAHS 病情分度：根据AHI和夜间血氧饱和度将OSAHS 分为轻、中、重度。见表1。其中以AHI 作为主要判断标准，夜间最低SaO2 作为参考。,OSAHS的病情分度,九、睡眠呼吸障碍对全身各系统、脏器的影响,（一）睡眠呼吸暂停对心血管系统的损害 OSAHS对心血管系统的损害最为明显，近年来多数学者研究认为，OSAHS是高血压、冠心病的独立危险因素，可导致心绞痛、心肌梗阻、心衰、心律失常和夜间猝死。,1 、OSAHS与高血压：OSAHS患者高血压的发生率为50-90% ，远远高于普通人群（11-12 % ) ,而高血压患者中OSAHS发生率在20-45。过去对此认识不足，均按原发性高血压处理事实证明原来所谓的原发胜高血压中可能有相当一部分属于这种隋况。这种特殊类型高血压，单纯用药物降压效果不理想，而有效治疗OSAHS可使血压降致正常故认为OSAHS是一个独立于肥胖、年龄等因素以外的重要的引发高血压的危险因素，是继发性高血压的一个重要原因。,2 、OSAHS与冠心病：中老年OSAHS患者冠心病发生率增多，其机制可能与以下因素有关：,（1） 缺氧使冠状动脉内皮受损，脂质易于沉积在内膜下； （2） OSAHS患者红细胞增多，血液粘度增加，血流缓漫，血小板易在受损内膜表面聚集产生血栓而引起冠状动脉狭窄和闭塞； （3）OSAHS患者多有肥胖、脂质代谢紊乱、血压升高等冠心病易患因素，在上述病理基础上易引起夜间心绞痛、心肌梗塞、心律失常和猝死等心脏病事件。,3 、OSAHS与心衰：OSAHS患者心衰增多，多表现为原因不明的左右心衰竭。OSAHS对心功能的损害，主要是由于血液动力学改变和心脏结构异常而引起。呼吸暂停时肺血管收缩，引起肺动脉高压，右心室后负荷增大，加之回心血量增多，容量增加，易促发右心衰同时右心负荷增加引起室间隔左移，降低了左室的顺应性、容量和泵出量。由于体动脉高血压，除后负荷增加外，可使心室肥厚，左室质量和质量指数增加，易导致充血性心衰。,4 、OSAHS与夜间猝死：OSAHS与夜间猝死在老年人和婴幼儿中更为明显。OSAHS患者夜间猝死可表现为：心律失常型 最常见的是窦性心动过缓、窦房传导阻滞、窦性停搏，其次为房、室性早搏、室性心动过速及度房室传导阻滞）心肌梗塞、急性心衰型、脑中风型和呼吸衰竭等，而积极治疗OSAHS可使病死率明显降低。,（二）睡眠呼吸暂停对呼吸系统的损害,1 、OSAHS与呼吸衰竭：OSAHS患者呼吸中枢和呼吸功能失调，肺通气功能下降，可出现严重呼吸困难症状和体征，如紫绀、抽搐、哮喘、肺水肿、低氧血症和高碳酸血症，若呼吸暂停时间过长，可出现急性呼吸衰竭。 2 、OSAHS与夜间哮喘：有作者研究认为，OSAHS患者可并发夜间哮喘哮喘发作之前常有严重打鼾和呼吸暂停哮喘发作可能是由于呼吸暂停刺激喉、声门外的神经受体引起反射性支气管收缩，同时因胸腔负压增加，迷走张力升高，也可致支气管收缩。强烈的支气管收缩和高反应性可引起哮喘 3 、OSAHS与肺心病：OSAHS患者不但睡眠时肺动脉压升高，白天亦升高，并且肺功能、肺动脉高压与Pa02 和PaCO2显著相关。长期肺动脉高压可引起右心室肥厚而致肺心病。,（三）睡眠呼吸暂停对脑血管和中枢神经系统的损害,1 、OSAHS与脑中风：OSAHS患者因脑动脉硬化，血液粘度增高，低氧时颅内压增高而出现脑出血。 2 、OSAHS与痴呆症：在235 例老年OSAHS患者研究分析，96 有不同程度的痴呆，认为这种改变是因呼吸暂停，严重低氧血症导致大脑半球特别是皮层和皮层下功能的损害有关有儿童可因长期睡眠呼吸暂停，影响智力发育，反应迟钝，记忆力下降而出现痴呆。 3 、OSAHS与神经精神异常：多数研究认为，OSAHS患者因低氧血症引起运动兴奋胜增强可出现睡眠中惊叫、躁动、不宁腿综合征，通过经鼻持续正压通气治疗后，腿动减少。OSAHS可引起躁狂症和抑郁症。表现为语言功能障碍、口齿不清、晨间头痛、白天嗜睡、行为改变、性格异常。 4 、睡眠中反复觉醒，夜间辗转不安，易诱发癫痫。,（四）睡眠呼吸暂停对内分泌和性功能的影响,1 、OSAHS与糖尿病：OSAHS患者可引起糖代谢紊乱，糖耐量降低，非胰岛素依赖型糖尿病发生增多机理可能与呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多，糖的无氧酵解增多，胰岛素杭体阳性增多和肥胖使胰岛素功能相对不足等有关。 2 、OSAHS与肢端肥大症：OSAHS患者舌体肥厚、颈粗、肢端肥大，这是因为OSAHS患者内分泌功能失调，生长激素释放增多，雄性激素相对增加有关。 3 、OSAHS与性功能障碍：Schiavi 等对70 例已婚的OSAHS男性（45-75岁）患者进行了调查，包括性行为的频度、阴茎勃起持续时间等与年龄相匹配的无OSAHS健康者对比，差异有显著性表现为夫妻性生活不和谐，甚至为此感情不和而离婚，男性表现为阳姜、性欲减退。,4 、OSAHS与垂体和甲状腺功能减退：OSAHS患者由于脑组织缺血、缺氧，丘脑、垂体和甲状腺轴心调节功能紊乱，促甲状腺激素释放减少和甲状腺本身损害而引起功能减退。也有部分患者是先有甲状腺功能减退后有OSAHS, 这是因为甲状腺功能减退引起口、鼻、气管粘膜肿胀和咽肌、舌肌松弛而后坠，使气道受阻，加之呼吸中枢对CO2反应迟钝，可出现混合型呼吸暂停。 5 、生长激素（GH ）分泌减少，发生于儿童可导致发育停滞、延迟。,（五）睡眠呼吸暂停对肾脏、血液系统、消化系统等影响,1 、OSAHS与肾功能的损害：有作者对8 例OSAHS患者进行了夜间肾功能检查，结果肌酐清除率降低，肾浓缩功能减退。夜尿增多，与对照组相比较差异有显著性，经治疗后上述指标有改善。 2 、OSAHS与红细胞增多症：OSAHS患者因夜间低氧血症，刺激红细胞生成素增多，红细胞增加。 3 、睡眠呼吸暂停患者用力吸气，胸内负压更明显。导致胃食管返流。 4 、睡眠呼吸暂停张口呼吸，鼻腔加温、加湿、滤过作用消失，易发生咽炎。,（六）睡眠呼吸暂停对生活和工作质量的影响,OSAHS患者睡眠质量较差，有效睡眠减少，白天嗜睡，尤其是OSAHS驾驶员常因开车打磕睡而出现车祸，可造成严重的自身和他人伤亡，给社会带来很大危害Findley 研究29 例OSAHS驾驶员车祸发生率是35 例正常无OSAHS驾驶员的7 倍。因打磕睡而造成车祸死亡率占交通事故死亡率的83 % 。 OSAHS患者学习成绩下降、留级、退学。OSAHS患者影响工作效率及上下级关系。,十、鉴别诊断,主要应与其它引起白天嗜睡的疾病相鉴别： 1 、发作性睡病：主要临床表现为白天嗜睡、猝倒、睡眠瘫痪和睡眠幻觉，多发生在青少年，主要诊断依据为MSLT 时异常的REM 睡眠鉴别时应注意询问发病年龄、主要症状及PSG 监测的结果，同时应注意该病与OSAHS合并发生的机会也很多，临床不可漏诊。 2 、不宁腿综合征和睡眠中周期性腿动综合征：患者主诉多为失眠或白天嗜睡，多伴有醒觉时的下肢感觉异常，PSG 监测有典型的周期性腿动，每次持0.5-5s ，每20-40s 出现一次，每次发作持续数分钟到数小时通过详细向患者及同床睡眠者询问患者睡眠病史，结合查体和PSG 监测结果可以子以鉴别。 3 、原发性鼾症,十一、主要治疗方法,1 、病因治疗,纠正引起OSAHS 或使之加重的基础疾病，如应用甲状腺素治疗甲状腺功能减低等。,2 、一般治疗,对每一位OSAHS 患者均应进行多方面的指导，包括： （1）减肥、控制饮食和体重、适应运动； （2）戒酒、戒烟、停用镇静催眠药物及其它或引起或加重OSAHS 的药物； （3）侧卧位睡眠； （4）适当抬高床头； （5）白天避免过度劳累。,3 、口腔矫治器,适应于单纯鼾症及轻度的OSAHS患者( AHI15 次小时），特别是有下颌后缩者对于不能耐受CPAP 、不能手术、手术效果不佳者可以试用禁忌症是患有颞颌关节炎或功能障碍优点是无创伤、价格低；缺点是由于矫正器性能不同及不同患者的耐受情况不同、效果也不同。,4 、气道内正压通气治疗,包括持续气道正压通气（Continuou spositive airway pre ssure , CPAP ）和双水平气道正压通气( Bi 一leve , positive airway pressure , BiPAP ）以经口鼻CPAP 最为常用如合并COPD 即为重叠综合症，有条件者可用BiPAP。 原理：提供一个生理性压力支撑上气道，以保证睡眠时上气道的开放。,适应症：,（1） OSAHA 特别是AHI 在30次小时以上者； （2）严重打鼾； （3）白天嗜睡而诊断不明者可进行试验性治疗； （4) OSAHS合并COPD者，即“重叠