中国急性心力衰竭诊疗指南解读解读.ppt

中国急性心力衰竭诊疗指南解读,心力衰竭诊疗指南,中华医学会心血管病学分会于2007年发布了慢性心力衰竭诊断治疗指南，2010年3月颁布了急性心力衰竭诊断和治疗指南(简称2010AHF指南)。2012年6月发表了右心衰竭诊断和治疗中国专家共识。 2014年2月发表了中国心力衰竭诊断和治疗指南2014，包括成人慢性心力衰竭和急性心力衰竭的诊断和治疗（简称2014AHF指南），涵盖心衰的药物及非药物治疗。 现将2014AHF指南主要内容介绍如下。,定义与术语,心力衰竭（简称心衰）， 是由于任何心脏结构或功能异常导致的心室充盈或射血能力受损的一组复杂临床综合征，其主要临床表现为呼吸困难和乏力（活动耐量受限），以及液体潴留（肺淤血及外周水肿）。,定义与术语,根据心衰发生发展的过程，从心衰的危险因素进展成结构性心脏病，出现心衰症状，直至难治性终末期心衰，可分成前心衰（A），前临床心衰（B），临床心衰（C）和难治性终末期心衰（D）四个阶段。这4个阶段不同于纽约心脏协会(NYHA)的心功能分级。心衰是一种慢性、自发进展性疾病，很难根治，但可预防。心衰的阶段划分正是体现了重在预防的概念，其中预防患者从阶段A进展至阶段B，即防止发生结构性心脏病，以及预防从阶段B进展至阶段C，即防止出现心衰的症状和体征，尤为重要。,定义与术语,依据左室射血分数（LVEF），心衰可分为LVEF降低的心衰（HF-REF）和LVEF保留的心衰（HF-PEF）。一般来说，HF-REF指传统概念上的收缩性心衰，而HF-PEF指舒张性心衰。LVEF保留或正常的情况下收缩功能仍可能是异常的，部分心衰患者收缩功能异常和舒张功能异常可以共存。LVEF是心衰患者分类的重要指标，也与预后及治疗反应相关。,定义与术语,2013年发表的ACC/AHA心力衰竭指南依据LVEEF对HF-PEF进行了进一步划分： 经典的HF-PEF (LVEF50%) 边界性HF-PEF（LVEF介于41%49%之间） 改善的HF-PEF（原为HF-REF，经治疗后LVEF40%）,定义与术语,根据心衰发生的时间、速度、严重程度可分为慢性心衰和急性心衰。在原有慢性心脏病的基础上逐渐出现心衰症状、体征为慢性心衰。慢性心衰症状、体征稳定1个月以上称为慢性稳定性心衰。慢性稳定性心衰恶化称失代偿性心衰，如失代偿突然发生则称为急性心衰（AHF）。AHF的另一种形式为心脏急性病变导致的新发心衰。,定义与术语,急性心衰是指心衰的症状和体征迅速发生或恶化 AHF临床上以急性左心衰最为常见，急性右心衰较少见。急性左心衰是指急性发作或加重的左心功能异常所致的心肌收缩力明显降低、心脏负荷加重，造成急性心排血量骤降、肺循环压力突然升高、周围循环阻力增加，从而引起肺循环充血而出现急性肺淤血、肺水肿，以及伴有组织器官灌注不足的心源性休克的一种临床综合征。 AHF已成为年龄65岁患者住院的主要原因，其中约15%20%为新发心衰，大部分则为原有慢性心衰的急性加重，即急性失代偿性心衰。AHF预后很差，住院病死率为3%，6个月的再住院率约50%，5年的病死率高达60%。,AHF的病因和诱因,AHF常见病因： 1、慢性心衰急性加重； 2、急性心肌坏死和（或）损伤，如广泛AMI、重症心肌炎； 3、急性血液动力学障碍。,AHF的病因和诱因,AHF诱发因素： 1、可能导致心衰迅速恶化的诱因：快速心律失常，或严重心动过缓如各种类型的房室传导阻滞；急性冠状动脉综合征及其机械并发症，如室间隔穿孔、二尖瓣腱索断裂、右心室梗死等；急性肺栓塞；高血压危象；心包填塞；主动脉夹层；围手术期；感染；围产期心肌病。,AHF的病因和诱因,AHF诱发因素： 2、可能导致慢性心衰急性失代偿的诱因：感染，包括感染性心内膜炎；慢性阻塞性肺疾病（COPD）或支气管哮喘急性加重；贫血；肾功能不全（心肾综合征）；药物治疗和生活管理缺乏依从性；医源性因素如应用了非甾体类抗炎剂、皮质激素、抗肿瘤治疗以及药物相互作用等；心律失常；未控制的高血压；甲状腺功能亢进或减退；酒精或药物滥用。,AHF临床表现特点,A.基础心血管疾病的病史和表现： 大多数患者有各种心脏疾病史，存在引起急性心衰的各种原因。老年人中主要病因为冠心病、高血压和老年退行性心脏瓣膜病。年轻人中多由风湿性心脏瓣膜病、扩张性心肌病、急性重症心肌炎所致。,AHF临床表现特点,B.早期表现： 原来心功能正常的患者出现原因不明的疲乏或运动耐力明显减低以及心率增加1520bpm，可能是左室心功能降低的最早期征兆。继续发展可出现劳力性呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、不能平卧等；检查可发现左室增大、舒张早期或中期奔马律、P2亢进、两肺尤其肺底部有湿罗音，还可有干啰音和哮鸣音，提示已有左心功能障碍。,AHF临床表现特点,C.急性肺水肿： 起病急骤，病情可迅速发展至危重状态。突发严重呼吸困难、端坐呼吸、喘息不止、烦躁不安，并有恐惧感，呼吸频率可达3050次/分，频繁咳嗽并咯出大量粉红色泡沫样血痰；听诊心率快，心尖部常可闻及奔马律；两肺满布湿罗音和哮鸣音。,AHF临床表现特点,D.心源性休克： 起主要表现为：持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下，且持续30min以上，需要循环支持。血液动力学障碍：组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少（30ml/h），甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。,AHF临床表现特点,D.心源性休克： 起主要表现为：持续性低血压，收缩压降至90mmHg以下，且持续30min以上，需要循环支持。血液动力学障碍：组织低灌注状态，可有皮肤湿冷、苍白和紫绀；尿量显著减少（30ml/h），甚至无尿；意识障碍；代谢性酸中毒。,AHF临床评估及检测,评估时应尽快明确： 容量状态；循环灌注是否不足；是否存在AHF的诱因和合并症。 A.无创性检测：每个患者均应检测心率、呼吸频率、血压、指氧饱和度。监测体温、动脉血气和心电图。 B.血流动力学监测：适用于血流动力学状态不稳定病情严重且治疗效果不理想的患者，如伴肺水肿（或）心源性休克患者。,AHF临床评估及检测,C.生物学标记物检测： a.利钠肽： 有助于AHF的诊断和鉴别诊断：BNP100ng/L、NT-proBNP300ng/L为排除AHF的切点。应注意测定值与年龄、性别、体质量等有关，老年、女性、肾功能不全时升高，肥胖者降低。诊断急性心衰时NT-proBNP水平应根据年龄和肾功能不全分层：50岁以下的成人血浆NT-proBNP浓度450ng/L，50岁以上血浆浓度900ng/L,75岁以应1800ng/L，肾功能不全（肾小球滤过率60ml/min）时应1200ng/L.,AHF临床评估及检测,2010年指南：如BNP100ng/L或NT-proBNP400ng/L，心衰的可能性很小，其阴性预测值 为90%，如BNP 400ng/L 或NT-proBNP浓度1500ng/L，心衰的可能性很大，其阳性预测值 为90% 。急诊就医的明显气急患者，如BNP或NT-proBNP水平正常或偏低，几乎可以除外AHF的可能性。,AHF临床评估及检测,C.生物学标记物检测： a.利钠肽： 有助于评估严重程度和预后：NT-proBNP5000ng/L，提示心衰患者短期死亡风险较高。 NT-proBNP 1000ng/L，提示长期死亡风险较高。 灰区直：定义为介于“排除”和按年龄调整的“纳入”值之间，评估其临床意义需综合考虑临床状况，排除其他原因，因为急性冠脉综合征、慢性肺部疾病、高血压、房颤等均会引起测定值升高。,AHF临床评估及检测,C.生物学标记物检测： b.心肌坏死标志物： 测定cTNT或cTNI旨在评价是否存在心肌损伤、坏死，及其严重程度，其特异性和敏感性均较高，AMI时可升高35倍以上。重症有症状心衰往往存在心肌细胞坏死，肌原纤维崩解，血清中cTn水平可持续升高，有助于评估其严重程度及预后。,AHF临床评估及检测,C.生物学标记物检测： c.癌胚抗原-125（CA-125）： 研究表明，无论是HF-REF还是HF-PEF、慢性抑或急性心衰，血浆CA-125水平均明显升高。CA-125水平与心衰患者的严重程度、血流动力学指标及BNP水平相关，而且还可反映治疗效果，以及心衰患者的近、远期预后。CA-125未来可能成为心衰患者检测的新的标志物。 Vizzardi E,et al.Cardiol Rev,2013,21(1):23-26,急性心衰的治疗,AHF治疗目标： 改善急性心衰症状 稳定血流动力学状态 维护重要脏器功能 避免急性心衰复发 改善远期预后,急性心衰的治疗,A.一般处理 a.体位 静息时明显呼吸困难者应半卧位或端坐位，两腿下垂，有效的减少静脉回心血量，以减轻心脏负荷。 b.吸氧 以高流量吸氧 ( 6-8L/min) ，导管或面罩吸氧,必要时采用气管插管呼吸机辅助通气治疗，以增加肺泡内压力，减少液体向肺泡毛细血管的渗出，改善通气/血流比值。 c.出入量管理 肺淤血、体循环淤血及水肿明显者应严格限制饮水量及静脉输液速度。无明显低血容量因素（大出血、严重脱水、大汗淋漓）者，每天摄入液体量一般宜在1500ml以内，不要超过2000ml。保持每天出入量负平衡约500ml，严重肺水肿者负平衡可达1000-2000ml/d，甚至可达3000-5000ml/d，以减少水钠储溜，缓解症状。35天后，如肺淤血、水肿明显消退，应减少水负平衡量，逐渐过渡到出入量大体平衡。,急性心衰的治疗,B.药物治疗 a.基础治疗 吗啡（a类，C级）：此类药物同时能扩张静脉及动脉，减少心脏前后负荷，也可减少交感兴奋 。用法为2.5 5mg静脉缓慢注射，亦可皮下注射或肌肉注射，可以重复1 2 /15min ，以减少焦虑，消除病人的烦躁不安。 伴有明显低血压、休克、或伴有颅内出血 意识障碍 慢性肺部疾病时禁用吗啡，年老体弱者减量。,急性心衰的治疗,B.药物治疗 a.基础治疗 洋地黄类（a类，C级）：能轻度增加心输出量、降低左心室充盈压和改善症状。伴快速心室率房颤患者可应用毛花苷 0.20.4mg缓解静脉注射，24h后可再用0.2mg。,急性心衰的治疗,b.利尿剂（类，B级）：适用于急性心衰伴肺循环和或体循环明显淤血及容量负荷过重患者。袢利尿剂如呋塞米、布美他尼、托拉塞米可在短时间内迅速降低容量负荷。常用呋塞米20 40mg入壶，继以静脉滴注540mg/h，总量起初6小时不超过80mg，起初24小时不超过160mg。 迅速起到利尿作用，减少血容量而减轻心脏前负荷，很快缓解呼吸困难，必要时可重复使用，但注意电解质和血压 。,急性心衰的治疗,C.血管扩张药 可降低左右心室充盈压和全身血管阻力，也降低收缩压，从而减轻心脏负荷，但没有证据表明血管扩张剂可以改善预后。此类药物用于急性心衰的早期阶段。收缩压是评估此类药物是否适宜的重要指标。收缩压110mmHg的患者通常可以安全使用；收缩压在90110mmHg，应谨慎使用。收缩压90mmHg，禁忌使用，因可能增加急性心衰的病死率。此外，HF-PEF患者因对容量更加敏感，使用血管扩张剂应小心。,急性心衰的治疗,硝酸酯类药物（a类，B级） 硝酸甘油: 通过局部内皮细胞产生一氧化氮，尤其是静脉系统，在血管内容量增加的情况下最有效，如有效血容量不足，则有降低血压的危险 。用法: 开始以5 10 ug /min 静脉滴入，以后每隔5 10min 增加5 10 ug /min，直到临床有效。扩张冠状动脉的作用，故用于冠心病急性左心功能不全效果佳，不间断超过24h 产生耐药现象。 硝普钠（a类，B级） 适用于严重心衰、原有后负荷增加及伴肺淤血或肺水肿患者。临床应用宜从小剂量小动静脉扩张剂，降低左右室充盈压及前后负荷，增加左心排出量，降低心肌耗氧 。由小剂量开始，0.3ug/kg /min 起，可逐步增加剂量至5ug/kg /min。通常疗程不超过72小时。超过72h 有氰中毒，6h 更换1 次液体，避光应用，多用于高血压危象。,急性心衰的治疗,重组人BNP,新活素（a类，B级） 其主要药理作用是扩张静脉和动脉（包括冠状动脉），从而降低前、后负荷，故将其归类为血管扩张剂。实际上该药兼具多重药物作用，有一定的促进钠排泄和利尿作用，还可以抑制RAAS和交感神经系统。故该药在心衰患者中应用安全，但不改善预后。应用方法：先给予负荷量1.52ug/kg，缓慢静推，继以0.01ug/（kg.min）静滴，疗程为3天。 2010年中国首部急性心力衰竭诊断和治疗指南推荐国家I类新药重组人脑利钠肽(rhBNP,新活素） 。,急性心衰的治疗,注意事项： 以下情况禁用血管扩张剂：收缩压90mmHg，或持续低血压状态，伴肾功能不全的患者，以避免重要脏器灌注减少；严重阻塞性心脏瓣膜病，如主动脉瓣狭窄或肥厚型心肌病，有可能出现显著低血压。二尖瓣狭窄的患者也不宜应用，有可能造成心输出量明显降低。,急性心衰的治疗,d.正性肌力药物 儿茶酚胺类：是合成的儿茶酚胺类，主要作用于心肌 受体，可直接增加心肌收缩力，主要用于心排出量降低急性心力衰竭 多巴胺（a类，C级）：小剂量（3ug/kg/min）应用有扩张肾动脉、促进利尿作用；大剂量（5ug/kg/min）应用有正性肌力作用和血管收缩作用。个体差异较大，一般从小剂量起始，逐渐增加。 多巴酚丁胺: （a类，C级）：短期应用可增加心输出量，改善外周灌注，缓解症状。对于重症患者，连续静脉应用会增加死亡风险。用法：220ug/kg/min静脉滴注。使用时检测血压，常见不良反应有心律失常，心动过速，偶尔可增加心肌缺血而出现胸痛。,急性心衰的治疗,d.正性肌力药物 磷酸二酯酶抑制剂（b类，C级）： 米力农 ， 此药仅用于重症心力衰竭时短期应用。常见不良反应为低血压和心力衰竭。 有研究表明米力农可能增加不良反应事件和病死率。,急性心衰的治疗,糖皮质激素： 降低毛细血管通透性，减少渗出，对于急性肺水肿有效，应在病程早期足量使用，常用地塞米松每次5 10mg 或使用氢化可的松100 200mg 静脉注射。 氨茶碱：可缓解支气管痉挛，兴奋心肌，增加心肌收缩力，减轻呼吸困难。 治疗原发病 消除诱因，如高血压采取降压措施，快速心律失常要纠正心律失常。,鉴别诊断,与支气管哮喘（重型) ARDS 自发性气胸,心源性哮喘与支气管哮喘,心源性哮喘是急性左心功能不全时出现的喘息症状，易