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第七章 呼吸系统疾病 主讲人:王中群 Tel:3029123 E-mail:,上呼吸道,下呼吸道,喉环状软骨,肺小叶,肺腺泡,呼吸系统的防御系统 粘液纤毛排送系统 肺泡巨噬细胞 淋巴组织的免疫反应,第一节 肺炎（pneumonia ） 按病因分类：感染性、理化性、变态反应性肺炎 按病变部位和范围：大叶性肺炎、小叶性肺炎、间质性 肺炎 按病变性质：浆液性、纤维素性、化脓性、出血性、干 酪性、肉芽肿性肺炎,一、 大叶性肺炎(lobar pneumonia) 主要由肺炎球菌引起的以肺泡内弥漫性纤维素渗出为主的炎症，病变起始于肺泡并迅速扩展至肺段或整个肺大叶。,病变特征：急性纤维素性炎症 范围：肺段、大叶。 人群：青壮年 病程：一周左右,病因及发病机理,病因： 主要为肺炎链球菌（3型毒力最强）。 少见的病原菌：肺炎杆菌、金黄色 葡萄球 菌、溶血性链球菌、流感嗜血杆菌等。 诱因： 受寒、醉酒、糖尿病等致局部或全身抵抗力下 降。,肺炎球菌 肺泡 过敏反应 浆液 渗出物 毛细血管扩张通透性 临近肺泡 一个肺段或整个大叶 纤维素性 渗出物,肺泡孔,发病机理：,（2）病理变化 多累及一侧肺，左下叶多。 肺泡的纤维素性炎， 引起肺实变。 分期 充血水肿期 红色肝变期 灰色肝变期 溶解消散期,充血水肿期,起病：1-2天 大体： 肺体积增大，颜色暗红。 挤压切面有粉红色泡沫状液体溢出。 镜下： 肺泡壁毛细血管扩张充血 肺泡腔内充满淡红染水肿液 水肿液内有中性粒、红、肺泡上皮细胞。,充血水肿期（congestion and edema stage),临床病理联系,发热、咳嗽 咳粉红色泡沫痰 痰涂片可见大量肺炎链球菌 听诊闻湿罗音,红色肝样变期（实变早期）,起病3-4天，实变迅速扩大。 大体： 肺体积增大，颜色暗红，质实如肝。 切面细颗粒状突起。 肺膜充血。有纤维素披覆。,镜下,肺泡壁毛细血管扩张充血。 肺泡腔内充满浆液，大量红细胞和纤维素。 中性粒细胞和巨噬细胞少。 大量纤维素相连成网 相邻肺泡内的纤维素通过肺泡孔相连。,红色肝样变期 (red hepatization stage ),红色肝样变期 (red hepatization stage ),临床病理联系,中毒症状重 咳铁锈色痰，痰中见心衰细胞，细菌检出率高。 肺实变体征、 呼吸困难、紫绀， 胸痛，随呼吸加重、胸膜摩擦音。 X线大叶性或段性密度增高阴影。,灰色肝样变期（实变晚期）,起病5-6天。 大体： 病变肺叶仍肿大，但充血消退。 颜色灰白，质实如肝。 切面：干燥，颗粒状突起。,灰色肝样变期 (gray hepatization stage ),镜下： 肺泡壁毛细血管受压、变窄甚至闭锁 肺泡腔内充满中性白细胞和大量纤维素。 红细胞崩解。 临床： 实变体征明显。缺氧状况改善。 粘液脓痰。痰涂片不易找到细菌。,灰色肝样变期 (gray hepatization stage ),灰色肝样变期 (gray hepatization stage ),溶解消散期（第7天后） 肉眼观：病变肺质地变软，实变灶消失，肺泡重新充气。 镜下观： a、肺泡壁毛细血管受压情况逐渐减轻。 b、肺泡腔中嗜中性粒细胞坏死。 c、纤维素逐渐降解消失。,并发症： 肺肉质变 肺脓肿、脓胸、脓气胸 纤维素样胸膜炎 败血症及脓毒败血症 感染性休克,Lobar Pneumonia,肺内未能溶解的纤维素被肉芽组织取代机化，肺外观呈褐色肉样改变,肺肉质变,纤维素性胸膜炎： 左肺表面黄白色膜状物附 着，并使两叶肺组织粘连,Lobar Pneumonia,二、 小叶性肺炎 (lobular pneumonia) 小叶性肺炎是由化脓菌引起的以细支气管为中心，并向周围及末梢肺组织扩展，形成以肺小叶为单位呈灶状散布的急性化脓性炎症，多发生于小儿与年老体弱者，或昏迷卧床病人。又称支气管肺炎（bronchopneumonia）,病因及发病机制 常见的致病菌有葡萄球菌、链球菌、肺炎球菌、流感嗜血杆菌、绿脓杆菌和大肠杆菌等 往往是某些疾病的并发症，如麻疹后肺炎、手术后肺炎、吸入性肺炎、坠积性肺炎 。,1、部位：散布于两肺，尤以两肺下叶和背侧多见。 2、肉眼观： a、两肺下叶表面与切面，散在灰黄色实变 病灶，小不等，直径多在0.5-1cm左右。 b、融合性支气管肺炎。 c、一般不累及胸膜。,病理变化,融合性小叶性肺炎,小叶性肺炎,镜下 支气管内化脓性炎； 周围肺组织化脓性炎； 邻近肺泡的代偿性肺气肿。,小叶性肺炎,小叶性肺炎(lobular pneumonia),合并症： 心力衰竭 呼吸衰竭 脓毒败血症 肺脓肿及脓胸 支气管扩张 经及时治疗，多数可以治愈,临床与病理联系 1.咳嗽、咯痰支气管炎性渗出物刺激所致。 2.呼吸困难、紫绀支气管通气和肺泡换气障碍。 3.细湿罗音肺泡内渗出物。 4.X线散在灶状阴影。,三、病毒性肺炎（viral pneumonia） 病因 上呼吸道V感染向下蔓延所致。 主要由流感V、合胞V、腺V、麻疹V、巨细胞V等。为散发病例。 多见于小儿，偶见于成人。 病理变化 大体改变不明显。镜下： 间质性肺炎，肺泡间隔明显增宽。 病变较重者形成透明膜；支气管上皮及肺泡上皮增生形成多核巨细胞（巨细胞肺炎）。 包含体是病理组织学诊断依据 圆形椭圆形，在胞浆或/和胞核内，约红细胞大小，周围有一层清晰的透明晕,病毒性肺炎（viral pneumonia）,病毒性肺炎（viral pneumonia）,病毒性肺炎（viral pneumonia）,包含体(inclusion body),多核巨细胞(multinucleated giant cell ),Severe acute respiratory syndrome, SARS,概念： 新近由WHO命名的以呼吸道传播为主的急性传染病,Microscopic characteristic,interstitial pneumonia,Hyaline membrane,Virus inclusion body,一组慢性气道阻塞性疾病，主要以引起呼气性呼吸困难为特征。共同特点为肺实质和小气道受损，导致慢性气道阻塞、呼吸阻力增加和肺功能不全。 包括哮喘、慢性支气管炎、支气管扩张和肺气肿。,第二节 慢性阻塞性肺病 （COPD）,一、慢性支气管炎（chronic bronchitis） 支气管粘膜及周围组织的非特异性炎症。反复发作咳、痰、伴/不伴喘息，症状每年持续3个月，连续2年以上者。 病因和发病机制 外因：病毒、细菌感染，吸烟、过敏、接触工业粉尘和大气污染。 内因：机体抵抗力下降、呼吸系统防御功能受损、神经内分泌功能失调。多种因素综合作用。,Cilial dysfunction 纤毛功能障碍,病理变化 1.早期，病变在大中型支气管，包括： （1）呼吸道粘液-纤毛排送系统受损，粘膜上皮变性、坏死脱落。再生上皮杯状细胞增多，并发生鳞状化生。 （2）粘膜下腺体增生、肥大、分泌旺盛；浆液腺粘液腺化生。,（3）管壁充血、水肿、大量慢性炎细胞浸润，纤维组织增生。 （4）平滑肌束、弹力纤维断裂，软骨变性，萎缩。,2.晚期 管壁厚，腔狭窄，腔闭塞； 细支气管炎及周围炎,小细支气管炎,支气管炎（ bronchitis）,临床病理联系,咳嗽、咳痰，白色泡沫状粘液痰或粘液脓痰。 肺背底部干、湿性罗音。 双肺哮鸣音（喘息型）。 阻塞性通气障碍 第1秒用力呼吸量和最大通气量明显降低。 呼吸困难。,并发症 支气管肺炎 肺气肿 肺心病 支气管扩张,二、肺气肿（pulmonary emphysema） 肺气肿是指呼吸细支气管、肺泡管、肺泡囊和肺泡因过度充气呈持久性扩张，伴有肺泡间隔破坏，使肺组织弹性下降，容积增大的一种病理状态。 （一）病因和发病机制 病因：最常见的病因是慢性支气管炎，其他如吸烟、空气污染和尘肺等。,发病机制 1、细支气管阻塞性通气功能障碍 2、 1 抗胰蛋白酶 缺乏 3、呼吸性细支气管和肺泡壁弹性降低 细支气管炎及其周围炎 管壁增厚、管腔狭窄 呼气时管壁塌陷 损伤肺间质、肺泡间隔 (+) 炎细胞释放弹力蛋白酶 肺残气量 氧自由基 （） （） 间隔断裂 1 抗胰蛋白酶 肺泡扩张融合,（二）类型 肺泡性肺气肿和间质性肺气肿 1、肺泡性肺气肿 病变发生在肺腺泡内，因其常合并小气道的阻塞性通气功能障碍，故也称为阻塞性肺气肿 （1）腺泡中央型肺气肿（呼吸性细支气管） （2）腺泡周围型肺气肿（肺泡管肺泡囊） （3）全腺泡型肺气肿,全腺泡型肺气肿,2、间质性肺气肿 肺内压急剧升高，肺泡壁、支气管壁破裂，空气进入肺间质形成串珠状。 3、其它类型 大泡性肺气肿：气囊腔直径1cm 瘢痕旁肺气肿：属于不规则型肺气肿 肺大泡：气肿囊腔2cm 代偿性肺气肿 老年性肺气肿,肺大泡,(Bullous emphysema),（三）病变 M： 气肿肺显著膨大，边缘钝圆，色泽灰白，表面常可见肋骨压痕，肺组织柔软而弹性差，指压后的压痕不易消退，触之捻发音增强。 m： 肺泡扩张，肺泡孔扩大，间隔变窄、断裂，扩张的肺泡融合成大小不等的囊腔。 肺毛细血管床数量明显减少，肺小动脉内膜呈纤维性增厚。 小支气管和细支气管可见慢性炎症。,肺大泡(pneumatocele ),肺气肿（pulmonary emphysema）,肺气肿（pulmonary emphysema）,肺气肿（pulmonary emphysema）,临床病理联系 胸闷、气促、呼吸困难 呼吸衰竭、肺性脑病 桶状胸，肺底干、湿性罗音。 合并症 肺源性心脏病 自发性气胸,三、支气管扩张症 以小支气管持久性扩张伴管壁纤维性增厚为病变特征。临床表现为慢性咳嗽、大量脓痰、反复咯血等 （一）病因及发病机制 1、发病基础为支气管壁的炎性损伤和支气管 腔阻塞； 2、少数因先天性发育障碍； 3、遗传因素，巨大气管支气管扩张症； 4、肺囊性纤维化（pulmonary cystic fibrosis） （二）病理变化,主要发生在段支气管以下及直径2mm的中小支气管，呈圆柱状、囊状扩张，病变可达胸膜下，肺切面呈蜂窝状改变，按压有脓性渗出物流出。扩张支气管周围常有不同程度的萎陷、纤维化或肺气肿。,支气管扩张症（bronchiectasis）,支气管扩张症（bronchiectasis）,镜下 支气管壁慢性炎症改变伴组织破坏。,（三）并发症 肺脓肿、脓胸、脓气胸 肺心病 肺癌,第三节 肺硅沉着病（silicosis） 定义： 因长期吸入大量含游离二氧化硅（SiO2）粉尘微粒所引起的以硅结节形成和肺纤维化为特征的肺部疾病。 1015年后发病，脱离接触后病变仍继续发展 病因及发病机制： 5m 排出体外 细支气管排出 SiO25m 由巨噬细胞吞噬 肺间质 肺门淋巴 结入血, SiO2+H2O硅酸 溶酶体膜 氢键 氧自由基 破坏溶酶体膜、释放酶 自溶,巨噬细胞,溶酶体,硅尘颗粒,MDGF、IL、FN、TNF 巨噬细胞聚集 成纤维细胞增生、胶原沉积 纤维化、硅结节形成,病理变化： 硅结节形成 肺弥漫性纤维化,1. 硅结节： 境界清楚，35mm，灰白色，质硬。 晚期可融合成巨大团块状，硅肺空洞,细胞性结节 纤维性结节 玻璃变 病灶融合,2 . 肺组织弥漫纤维化 晚期，肺内广泛性纤维化、玻变，伴胸膜纤维化增厚。,病变分期： 期：肺门LN，结节分布在中下肺叶。3mm 期：弥漫于全肺，中下肺叶为主，范围不超过全肺的1/3。 1cm 期：硅结节密集融合成团块2cm ，可有空洞；肺门LN蛋壳钙化； 肺硬、直立、沙砾感、沉水,并发症： 1.肺结核：III期并发70%以上 2.肺源性心脏病：60%75% 3.肺感染和阻塞性肺气肿,第四节 肺癌 (lung cancer ),概念 是支气管粘膜上皮、腺体及肺泡上皮发 生的恶性肿瘤，又称支气管肺癌。 是城市最常见的恶性肿瘤之一；以60岁 左右最常见；男性是女性的4倍，近年降为 1.5倍。,病 因 1.吸烟 化学物上千种 3，4-苯并芘、尼古丁、焦油 碳、砷、镍等,2.大气污染 3.职业因素 放射物质、石棉、镍、砷,病理变化 分早期肺癌、隐性肺癌和中晚期肺癌三种 1. 早期肺癌： 中央型：段、叶，局限于管壁，未侵肺实质，无LN转移。 周边型：小支气管，肺内结节直径2cm，无LN转移。,2.隐性肺癌 痰细胞学检查癌细胞阳性，临床及X线检察阴性，切除标本经病理证实为原位癌或早期浸润癌而无淋巴结转移者。,3.中、晚期肺癌 中央型：肺门处最多见6070%,中央型肺癌,Lung cancer,周围型：肺膜处 3040%，侵犯胸膜,肺癌：周围型,Lung cancer,弥漫型肺癌：25%,肺癌 (lung cancer ),组织学 （1）鳞状细胞癌 占60%以上 ，中央型80-85%为鳞癌。患者多为中来年人且多有吸烟史，发生于段以上支气管。 电镜：张力微丝束、桥粒连接,肺癌：鳞状细胞癌，可见核分裂像,Lung cancer,病理核分裂像 正常核分裂像,Lung cancer,鳞癌：癌细胞排列成复层，并可见角化珠,鳞癌：形成大量角化珠,Lung cancer,肺鳞状细胞癌 (