血液透析患者健康教育之二(主任参考).ppt

肾友科普知识系列讲座,血液透析病人健康教育之二,血液透析患者健康教育,高血压治疗 肾性骨病防治 营养不良的防治 组合型人工肾的运用,透析患者高血压病因,水钠潴留（容量依赖性） 肾素-血管紧张素亢进 交感神经兴奋 加压素、内皮素、一氧化碳等分泌异常 运用促红细胞生成素 继发性甲状旁腺功能亢进症 动脉硬化、血管顺应性下降,高血压控制目标,透析前140/90mmHg,透析患者高血压治疗,达到干体重 控制透析间期水和钠盐的摄入，透析间期体重增长不超过3%，最多不超过5% 规则服用降血压药 钙离子拮抗剂、ACEI、ARB等 监测血压,干体重判定,患者无浮肿 无体腔积液 血压正常（有高血压病者除外） X线胸片心胸比例小于50%、无肺淤血表现 患者无容量负荷过多的其它临床表现,透析患者中营养不良极为常见,大量研究证实，透析患者营养不良的发病率很高,DIALYSIS & TRANSPLANTATION VOLUME 29,NUMBER 10 OCTOBER 2000(614-619) CHINESE NURSING RESEARCH February ,2003 Vol. 17 No. 2B（189-190）,血液透析,20-60,腹膜透析,18-56,多种原因导致透析患者营养不良,营养不良,营养物质摄入减低 *尿毒症食欲减退 *透析过程 *酸中毒 *并发症 *胃肠道不适 *抑郁状态 *脑病 *社会经济原因,高分解代谢 *相关疾病 *炎症状态 *透析过程本身 *酸中毒 *内分泌失调,透析过程中 营养物质丢失 *氨基酸 *肽 *蛋白质 *葡萄糖,NKF K/DOQI 2000,尿毒症： 各种 体内因素 体外因素,营养不良- 炎症 复合 综合症” （MICS）,生活质量低 恶液质 动脉硬化-CVD 死亡率高,蛋白- 热量 营养不良,微炎症 状态,代谢紊乱对尿毒症患者的危害,逆流行病学 表现（RED）,晚期CKD： “逆流行病学” 的特殊表现,低BMI 低胆固醇血症 低血清肌酐（透析前） 低血清铁(高铁蛋白) 低蛋白摄入 低能量摄入,生活质量低 并发症多 死亡率高,晚期CKD： “逆流行病学” 的特殊表现,低血压（透析前） 低血清PTH，低Ca，低Pi 低HCY血症（总血浆水平） 低AGE,生活质量低 并发症多 死亡率高,营养不良加速透析患者动脉粥样硬化,营养不良,心肌细胞体积及心肌纤维含量,心肌萎缩或扩张,精氨酸的缺乏,NO合成减少,感染,低蛋白血症 低氨基酸血症,载脂蛋白产生异常 血浆纤维蛋白原 血液粘滞性,动脉粥样硬化,炎症反应,“营养不良炎症反应动脉粥样硬化，MIA”综合征,营养不良增加透析患者死亡率,营养不良是透析患者重要危险因素,AM.J.Kidney Dis.,15,458-482,透析患者的血清白蛋白水平与死亡风险呈负相关。当血清白蛋白浓度由4.0g/dl降至3.5g/dl时，死亡率提高1倍；当其浓度继续降至3.03.5g/dl时，相对死亡风险会增至5倍。,评估透析患者营养不良的主要指标,主观综合性评价 （SGA） 1、病史 体重变化： 近6个月， 近2周 饮食变化：有无饮食限制，持续时间 ， 进食种类 消化道症状：厌食，恶心 ， 呕吐，腹泻，持续时间 2、体格检查 皮下脂肪丢失 肌肉萎缩）,其他指标： 血清白蛋白 前白蛋白 肌酐及其指数 血清胆固醇 与尿素氮出现率相当的蛋白质水平 （PNA） 蛋白分解率（PCR） 去脂肪去水肿体重,透析患者营养不良的治疗方法,蛋白质和能量的供给,纠正代谢紊乱,纠正酸中毒,胃肠道外营养,应用重组人类促红细胞生成素,应用重组人类生长激素,应用酮酸,透析患者营养治疗原则,蛋白质的摄入 稳定的MHD病人的每日蛋白质摄入量为1.2g/kgd; 稳定维持性腹膜透析(CPD),每日蛋白质摄入量为1.21.3g/kgd 其中50%应为高生物价蛋白,能量的摄入 每日能量摄入推荐为35kcal/kgd；60岁以上、活动量较小、营养状态良好者， 可较少至3035kcal/kgd,其他元素摄入 供给各种维生素、叶酸及铁,2002 K/DOQI,透析患者蛋白质、能量摄入及酮酸制剂补充的推荐标准,饮食蛋白摄入: 不限 饮食能量摄入：35kcal/kg.bw/d 60岁 30-35kcal/kg.bw/d 60岁 酮酸剂量: 1片/5-8kg.bw/d,American Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005),透析患者补充酮酸制剂的益处,补充从透析液丢失的必需氨基酸 升高血浆中氨基酸水平,尤其是支链氨基酸 在营养不良患者中,提升总体营养状态 (白蛋白、 SGA、体重等) 纠正磷代谢异常及酸碱失衡 保护残肾功能,American Journal of Nephrology 25(suppl 1)1-28(2005),肾性骨病分类及定义,高转换骨病：甲旁亢所致的纤维性骨炎 低转换骨病：包括骨软化和非动力性骨病 混合性骨病：既有纤维性骨炎病理特征又有骨 软化改变 2-M淀粉样变,非动力性骨病,正常,轻度,纤维性骨炎,混合性,高转换,低转换,钙、罗钙全,铝,Fig 1. 肾性骨病的骨骼异常,甲状旁腺功能亢进,肾性骨病流行病学,透析方式 纤维性骨炎 非动力性骨病 混合性骨病 骨软化 轻度病变 (%) (%) (%) (%) (%) 血 透 36 34 13 2 15 腹 透 9 61 3 6 19,纤维性骨炎发病机制,慢性肾衰 1,25(OH)2D3 低钙血症 增加PTH mRNA稳定 PTH 继发性甲旁亢,Fig 3. 低钙血症引起继发性甲旁亢机制,高磷血症,骨骼对 PTH抵抗,低钙血症,1,25(OH)2D3,肠钙吸收,甲旁腺细胞 生长,甲旁腺对 VD3抵抗,甲状旁腺素分泌,Fig 4. 磷潴留引起继发性甲状旁腺功能亢进机制,纤维性骨炎发病机制,1,25(OH)2D3,直接作用,抑制PTH基因转录作用 甲旁腺D受体 抑制甲旁腺细胞增殖作用 钙受体表达 调节PTH分泌钙定点,间接作用,肠吸收钙 骨骼对PTH作用抵抗,甲状旁腺功能异常,低钙血症,甲状旁腺功能亢进,Fig 5. 1,25(OH)2D3降低引起继发性甲旁亢机制,纤维性骨炎发病机制,PTH， pg/ml,3.5 4.0 4.5 5.0 5.5,Fig 6. 调节PTH分泌的钙调定点右移,纤维性骨炎发病机制,纤维性骨炎发病机制,慢性肾衰甲状旁腺异常 甲状旁腺增生：弥漫、结节 维生素D受体表达降低 钙受体表达降低 调节PTH分泌钙调点增高,低转换型骨病发病机制,骨软化 1,25(OH)2D3缺乏 铝中毒导致矿化障碍和非动力性骨病 非动力性骨病 机制未明，易患因素有老年，CAPD 糖尿病，甲状旁腺切除 过多使用1,25(OH)2D3治疗 氟和铁中毒等,临床表现,肌肉骨骼症状：骨痛、肌无力，骨骼畸形 皮肤瘙痒 转移性钙化和小动脉壁钙化,实验室检查,1. 钙、磷、镁水平：低钙、高磷、血镁通常升高 2. 骨形成的生物学标记物：血清碱性磷酸酶总活力 骨特异性碱性酸酶(BAP)和I型前胶原C端肽升高 3. 骨吸收的生物学标记物：血清胶原分解产物和酸性 磷酸酶升高 4. 血清PTH升高 5. 血浆1,25(OH)2D3水平降低,放射学检查,纤维性骨炎：指骨骨膜下侵蚀，锁骨、骨盆和头颅骨出现局灶性X线透亮区和毛玻璃样改变。 骨软化：假性骨折 2-M淀粉样变：骨囊肿，脊柱关节病,骨活检,纤维性骨炎 ：成骨细胞和破骨细胞数量和活性增 加，类骨质增多，小梁周围纤维化。 骨软化：类骨质缝增宽，四环素标记骨矿化降低。 铝相关性骨病：铝染色超过骨小梁表面积15%，骨 形成率220m2/mm2.d 非动力性骨病：类骨质正常或降低，骨形成率降低。 混合性骨病：纤维性骨炎和骨软化同时存在。,纤维性骨炎的治疗,内科治疗 减少磷的潴留 纠正低钙血症 使用钙三醇(罗钙全)治疗 几种新的治疗药物 超声介入治疗 手术治疗 规范化治疗的建议,减少磷的潴留,1. 限制饮食磷的摄入 2. 使用磷结合剂 3. 加强磷的清除,磷结合剂加含314mg磷试验餐的比较,结合剂 元素钙 净磷吸收率 净钙吸收率 安慰剂 2639 4217 醋酸钙 1000mg 8917 19017 碳酸钙 1000mg 15114 25127 碳酸铝 450mg(铝) 6117,使用1,25(OH)2D3的指征,甲旁亢 iPTH(pg/ml) 正常值上限的倍数 治疗选择 极轻度 1200 10倍 药物治疗往 往无效,1,25(OH)2D3使用的方法,1. 常规口服疗法： 0.250.5 g/d 2. 口服冲击疗法： 2 4 g/次，2/w 3. 静脉注射疗法： 轻中度 0.51.0 g/dialysis 中重度 2 4 g/dialysis,1,25(OH)2D3冲击治疗的注意事项,1. 高钙血症 低钙透析液 (2.53.0 mEg/L) 2. 高磷血症 使用磷结合剂,治疗慢性肾衰甲旁亢的几种新疗法,药名 化学性质 作用与用途 RenalGel 阳离子多聚体 通过离子交换和氢键结合磷用于铝中毒， 含钙磷结合剂引起的高血钙和便秘等 Paricalcitol 19nor1,25-(OH)2D2 作用与钙三醇相似，但不上调VDR，不 引起高钙和高磷血症 NPS R-568 钙受体的激动剂 间歇性抑制PTH释放，刺激降钙素释放， 可避免非动力性骨病的发生 二磷酸盐 抑制巨噬细胞产生IL-1、IL- 6、TNF- 和NO等,超声介入治疗慢性肾衰甲旁亢,Giangrande等1985年报道在B超引导下，注射无水酒精治疗慢性肾衰甲旁亢，效果满意。Fukagawa等完善了这项技术，并制订和公布了指导治疗原则 (J. Jp Soc Dial Ther 1999;32:10991103),选择性经皮注射无水酒精疗法指征,1. 血清钙浓度正常，但血清PTH400pg/ml 2. 血清学指标，影响学检查或骨活检诊断高转换型骨病 3. 超声证实穿刺针至少可达一个增大的甲状旁腺 4. 对药物治疗抵抗 5. 病人接受 6. 排除铝中毒性骨病,甲状旁腺手术切除的指征,有明确的继发性甲旁亢证据，排除铝中毒 有下列任何一项者 1. 持续高钙血症，难治性瘙痒 2. Ca2+P3- 70，伴软组织钙化 3. 进行性骨骼、关节疼痛、骨折或畸形 4. 肢端缺血坏死 5. 甲状旁腺结节状增生，对药物治疗反应差,甲状旁腺手术切除方式,甲状旁腺次全切除 甲状旁腺全切+前臂种植 甲状旁腺全切，前臂不种植,非动力性骨病的治疗,避免过早或过多使用1,25(OH)2D3 降低透析液钙浓度 避免服用含铝磷结合剂或其他来源的铝,轻度肾衰(Ccr 8050ml/min) 肾性骨病的治疗,1. 限制磷的摄入：600900mg/日 2. 给磷结合剂：碳酸钙或醋酸钙 0.51.0g/餐 3. 监测血PTH,肾性骨病的序贯治疗,中度肾衰(Ccr 5025ml/min)肾性骨病的治疗,1. 限制磷的摄入 2. 给磷结合剂 3. 监测血PTH 4. 纠正酸中毒 5. 罗钙全0.25g/d，口服,肾性骨病的序贯治疗,1. 限制磷的摄入 2. 给磷结合剂 3. 监测钙、磷、PTH 4. 纠正酸中毒、碳酸氢钠 5. 罗钙全口服0.51.0g/d，或24g/d，2/w 6. 溉醇0.53.0g，每次血透后静注 7. 低钙透析液1.251.5mmol/L 8. 选择高通量，生物相容性好的透析器 9. 甲状旁腺切除术 10. 骨活检,重度肾衰(Ccr 25ml/min)及ESRD肾性骨病的治疗,肾性骨病的序贯治疗,“组合型人工肾”概念的提出,2004年10月26日，加拿大麦吉尔大学张明瑞教授在深圳大学国际会议厅作的“世界血液灌流的现状和新技术”学术报告中提出了 组合型人工(HD+HP),,组合型人工肾治疗模式,HA树脂吸附示意图,HA树脂吸附原理：分子筛 模拟示意图,1、吸附（嵌顿）：筛孔大小的物质-相对特异性吸附 2、通过筛孔孔道：筛孔大小的物质-不吸附，如水及小分子物质 3、掠过 树脂： 筛孔大小的物质-不吸附，如蛋白及血液有型成分,尿毒症毒素清除效率的比较,陈香美 初启江 不同血液净化方式对蛋白结合毒素的清除作用 中国血液净化2005年11月第4卷第11期,清除物/方式 清除方式 小分子毒素 蛋白结合毒素 中大分子毒素,低流量透析 弥散 高 无 低至无 高流量透析 弥散 中到高 低 低 血液滤过 对流 中到高 低 低 血液透析滤过 弥散对流 高 低 稍高 血液灌流 吸附 不一 高 高 透析灌流 弥散吸附 高 高 高 生物人工肾 弥散对流代谢 高 待研究 高,1、透析年数比较短,并发症比较轻微的肾友 2、经常规治疗后并发症轻微的肾友,预防及维持治疗（每月1-2次）,组合型人工肾