《临床疾病概论》PPT课件.ppt

临床疾病概论 非典型性肺炎(SARS) （Severe Acute Resperatory Syndrom） 事发突然 2003年春天 2003年3月15日 ,WHO 全球警告: 一种新型肺炎在世界范围内构成健康威胁! 香港人称之为“不知对手的生死之战”. 典型性肺炎与非典型性肺炎的异同 典型性肺炎(Typical pneumonia, TP):,典型性肺炎(Typical pneumonia, TP): 肺炎链球菌；不具传染性 非典型性肺炎(Atypical pneumonia, AP): 除肺炎链球菌外的其它病原体；不具 典型性肺炎的发病特点；高度传染性 （占全部肺炎病例的10-20% ） SARS 病因 冠状病毒的一个变种 SARS 传播渠道 短距离飞沫传播和 间接接触病人呼吸道分泌物,传播特点（流行病学角度）： （1）以呼吸道飞沫传播为主； （2）与病人接触的家人朋友医护人员易被传染起病； （3）男女间发病无明显差异； （4）各年龄段均有发病，尤以青壮年为主； （5）各职业人群均有发病，但医护人员为高发群体； （6）随着传染次数的增加，感染力逐渐减弱； （7）在人群密集的地方如学校、军营等感染率较高。 诊断依据 1. 流行病学史: 密切接触史或传染他人的证据 2. 症状和体征: 起病急 以发热为首发症状,伴或不伴有头疼、关节酸疼、全身酸疼等 ； 咳嗽（多为干咳）、少痰，偶有血丝痰； 严重者呼吸改变, 或进展为呼吸窘迫综合症； 肺部体征不明显，部份病人少许干、湿罗罗音 3. 实验室检查: 外周血WBC计数一般不升高或降低 4. 胸部X线或CT征: 不同程度的片状、斑片状、网状样浸润性阴影； 少数病人进展快，呈大片状阴影，常双侧改变， 阴影吸收消散较慢. 肺阴影与症状体征不一致.,5. 抗菌药物治疗无明显效果 符合上述 1+2+3条或者 2+3+4条者为疑似病例! 符合上述 1+2+3+4条或者 2+3+4+5条者为 临床诊断病例! 鉴别诊断 注意排除细菌性或真菌性肺炎、肺TB、肿瘤等 重症病例诊断标准 符合下列标准之一者: 1. 多叶病变或X线胸片48小时内病灶进展50%; 2. 呼吸困难,呼吸频率30次/分;,3. 低氧血症, 吸氧3-5升,氧合指数,300mmHg; 4. 出现休克、ARDS或MODS(多器官功能障碍综合 症) 推荐治疗方案 1. 一般性治疗: 休息, 适当补液及Vitamin, 定期复查 胸片及心、肺、肾、肝功能等。 2. 对症性治疗: T38.5者,可用解热止痛药; 高热者物理降温; 止咳、祛痰药； 给氧；,心、肝、肾等功能损害者应作相应处理 3. 早期选用大环内酯类、氟喹诺酮类、四环素类等； 4. 糖皮质激素的应用指征: (1)有严重中毒症状者; (2)达到重症病例标准者. 应有规律应用,剂量依病情调整. 儿童慎用. 5. 中草药辅助治疗: 原则为温病, 卫、气、营血和三焦辨治 6. 可选用抗病毒药物; 7. 可选用增强免疫力药物. 万众一心,众志成城, 战胜“非典”!,重症病人的治疗 1. 可使用无创正压通气首选鼻罩CPAP法; 2. 一量出现休克,ARDS或MODS, 应及时作相应处理. 出院诊断参考标准 同时具备下列三个条件: 1. 未用退热药物, T正常7天以上; 2. 呼吸系统症状明显改善; 3. 胸部影像学明显改善. AP一般在10-14天内痊愈,但部分患者可能持续数周 综合预防措施,一.个人要注意些什么? 1. 最重要的是远离传染源 2. 通风透气 3. 讲卫生勤洗手 4. 休息充足, 锻炼身体 5. 调节饮食, 加强营养 6. 食醋的妙用(空间消毒法; 住宅熏蒸法; 个人防护口鼻 洗漱法) 7. 行之有效的中草药预防方法: (1) 抗病毒口服液、板蓝根、维生素、鱼腥草、金 银花、连翘、蒲公英等,(2) 三个中药组方 凉茶组方： 金银花、野菊花、白茅根、桑叶、 蒲公英、甘草 玉屏风散（黄芪、防风、白术）：“玉屏组合少而精，芪术防风鼎足行” 清热润肺方：金银花30gm、板蓝根10gm、贯众10gm、杏仁10gm、桔梗10gm、麦冬15gm、陈皮6gm、生甘草6gm、杭菊花6gm 300ml水, 煎至100ml, 早、晚分服 二.要特别注意的几种场合: 学校 医院 公共场所 省卫生厅颁布的三个工作“指引”:,广东省学校、托幼机构非典型肺炎预防控制工作指引 广东省公共场所预防控制非典型肺炎工作指引 医院收治非典型肺炎消毒隔离工作指引 三澄清几个认识误区 板蓝根喝得越多越好 戴口罩就万事大吉 最好远离医院 吸烟者不会得“非典” 2003年4月初,WHO专家在广东考察时表示,广东防治 非典型肺炎工作卓有成效,其经验应该在全国其它地区, 乃至 全世共同分享!,病毒性肝炎（Viral hepatitis ） 由多种肝炎病毒引起、以肝脏炎症和坏死病变为主 的一组传染病 病原体 嗜肝RNA病毒科的甲型肝炎病毒（HAV） 嗜肝DNA病毒科的乙型肝炎病毒（HBV） 黄病毒科的丙型肝炎病毒（HCV） 庚型肝炎病毒（HGV） 戊型肝炎病毒（HEV） 依赖HBsAg才能复制的缺陷RNA病毒丁型肝炎病毒（ HDV）,传播途径 HAV、HEV 粪便-口途径； 其它型肝炎 血液和体液途径 诊断要点 1. 流行病学资料 HAV 潜伏期15-45天(平均30天) ; 常见食物型或水型 暴发流行 HBV 潜伏期30-180天(平均70天) ; 常有密切接触史, 母婴传播常见 HCV 潜伏期15-150天(平均50天) ;常有输血或血制品 史,HDV 潜伏期未定; 仅见于HBsAg携带者或HBV现症 感染者 HEV 潜伏期10-75天(平均40天) ;常见食物型或水型 暴发流行 HGV 潜伏期与HCV相似 ; 常有输血或V注射毒品史 临床表现 (1) 急性黄疸型肝炎 HAV 和HEV 起病较急; 黄疸型常见 HBV和HCV 起病较慢; 黄疸型少见 HGV 黄疸型罕见,多有5-7天黄疸前期, 伴乏力、纳差、厌油、恶心等 黄疸期巩膜、皮肤黄染、尿色加深至浓茶样，肝肿大压痛 等2-6周后黄疸消退,恢复期约1个月 (2)急性无黄疸型肝炎 可发生于6型中任一型, 是一种轻型的肝炎 发生率远高于黄疸型! 症状轻、无黄疸而不易被发现 仅伴乏力、纳差、厌油、恶心、肝肿大压痛、转氨酶升高 等 转氨酶升高项中项阳性上述症状和体征则可诊断 (3) 慢性肝炎 仅见于HBV、HCV、HDV、HEV,1) 慢性迁延性肝炎 病程半年, 反复出现症状体征和肝功异常 2) 慢性活动性肝炎 病程半年,各项症状明显 ； 肝、脾肿大 、质地中度； 肝功持续异常、免疫球蛋白持续升高； 可伴随蜘蛛痣、肝掌或肝病面容 (4) 重型肝炎 在急、慢性肝炎基础上 黄疸迅速加深、腹水迅速增多、肝脏 缩小、出血倾向、中毒性鼓肠、急性肾功衰竭、肝性脑病等 起病10天内出现上述症状者 急性重型肝炎 10天以上出现上述症状者 亚急性重型肝炎 慢性肝炎或肝硬化基础上发生者慢性重型肝炎,(5) 淤胆型肝炎（毛细胆管炎型肝炎） 病程24个月 肝内梗阻性黄疸 肝功改变不明显者 3.实验室检查 (1) 肝功能检查: ALT或AST升高2倍以上有诊断意义！ A/G降低或血清球蛋白升高,尤其血清蛋白电泳r球蛋白升高时 提示慢性活动性持炎或早期肝硬化！ 血清型前胶原肽(P-P)或透明质酸酶升高提示肝纤维化 (2) 血清肝炎病毒标记物检测: 1)甲肝 起病8周内血清抗-HAV-IgM 或抗-HAV-IgG 阳性者有诊断意义,1)乙肝 具备肝炎临床表现与肝功改变, 血清HBsAg、HBeAg、 HBcAg 、抗HBc-IgM 或HBV DNA任何一项阳性者可确诊为 乙肝患者！ 单纯抗HBe 或 抗HBc 阳性者, 需同时伴有上述当中1项阳 性才能确诊！ 无临床表现， 肝功正常， 而血清HBsAg、或 HBV DNA阳性 者可诊断为无症状带菌者！ 单纯高滴度（10mIU/mL）抗HBs 阳性者可基本排除 乙肝！ 单纯抗HBe或 抗HBc 阳性而HBsAg 阴性者 提示有HBV 低水平复制或HBV的S区发生突变！,抗HBe与 HBsAg 同时阳性者,应警惕HBV前C区突变的可能！ 3)丙肝 具有临床表现或肝功改变, 而同时抗-HCV-IgM、 抗HCV-IgG 或 HCV RNA 阳性者, 可确诊为丙肝！ 肝功正常, 仅血清HCV标记物阳性者,为无症状带菌者！ 4)丁肝（略） 5)戊肝（略） 6)庚肝（略） 鉴别诊断 急性肝炎应与非肝炎病毒引起的肝损害(如感染中毒)相鉴别; 慢性肝炎应与寄生虫性 洒精性等肝病相鉴别,处理要点 1.急性肝炎: 早期卧床休息, 症状明显减退后逐渐增加活动; 隔离期满(甲肝至起病后3周, 乙肝至HBsAg 阴转, 丙肝至HCV RNA阴转, 戊肝至发病后2周) ,症状及体征消失,肝功正常者可 出院; 出院后休1-3个月, 定期复查1-3年 2.慢性肝炎: 1) 慢性迁延性肝炎 动静结合：活动期静养为主, 静止期可从事力所能及的工作; 适当采用护肝降酶药物;,症状消失, 肝功正常3个月以上者,可恢复工作,但需随访1-2年. 2)慢性活动性肝炎 除上述措施外, 应加强护肝治疗, 包括定期输注人血清白蛋白; 适当选用免疫调节药物如: 猪苓多糖 香菇多糖 肝炎灵注射液 适当选用抗病毒药物 a干扰素治疗慢性乙肝的指征: (1) HBV在活动性复制中; (2) 肝炎处于活动期; (3) HBV DNA血浓度低. 剂量应偏大(300- 600万U, 皮下或肌肉注射, qod.); 疗程应偏长(6-12个月) 胸腺肽a1治疗慢性乙 、丙肝的指征: HBV DNA 或 HCV RNA阳性. 剂量: 1.6mg 皮下注射, q3d. 疗程: 6-12月 上二个药联用可增强疗效!,拉米夫啶(lamivudine)为核苷类药物 剂量:：成人每日口 服100mg可抑制HBV DNA合成, 使血清HBV DNA阴转,但停 药后易复发 3. 重型肝炎 (1) 一般和支持疗法： 维持水电和酸碱平衡；采用人血清白蛋白；可试用促肝细胞 生长因子；采用肾上腺皮质激素等 (2) 防治继发感染： 针对胆道和腹内感染的抗菌药物如卡那霉素 、头孢霉素等 (3) 免疫增强疗法： 静注人免疫球蛋白或胸腺肽等,(4) 防治肝性脑病： 防治氨中毒； 恢复正常神经递质（左旋多巴）；维持氨基 酸平衡；防治脑水肿等 (5) 防治急性肾功能不全： 必要时用低分子右旋糖酐、速尿或多巴胺等 附1：乙肝病毒标记物及其检测的意义 (一) 乙肝病毒表面抗原 (HBsAg )测定 系HBV中Dane 颗粒外 层的脂蛋白囊膜, 其基因位于HBV双链 DNA的S区 临床意义： 1) 阳性见于急性乙肝的潜伏期， 发病时达高峰 2) 发病后3个月不转阴, 则易发展成慢性乙肝或肝硬化,3) 带菌者亦呈阳性 4) HBsAg 是HBV的外壳， 不含DNA, 故HBsAg本身不具传染 性；但因其常与HBV同时存在, 常被用来作为传染 性标志之一 (二) 乙肝病毒表面抗原 ( 抗-HBs )测定 系患者对HBsAg 所产生的一种抗体 临床意义： 1) 抗-HBs 是保护性抗体, 可阻止HBV穿过细胞膜进入新的肝C, 阳性提示对HBV有一定程度的免疫力 2) 抗-HBs 一般在发病后3-6个月才出现，可持续多年 3) 注射过乙肝疫苗或 抗-HBs 免疫球蛋白者，抗-HBs可呈阳性 (三) 乙肝病毒e抗原 ( HBeAg ) 测定 系HBV核心颗粒中的一种可溶性蛋白质,具抗原性,临床意义： 1) HBeAg阳性表明乙肝处于活动期，并有较强传染性 2) 孕妇阳性可引起垂直传播，致90%以上的新生儿呈HBeAg阳 性 3) HBeAg持续阳性表明肝C损害较重，且可转为慢性乙肝或肝 硬 化 (四) 乙肝病毒e抗体 ( 抗-HBe ) 测定 系经HBeAg 剌激后产生的一种特异性抗体，常继HBeAg后出 现盱血液中 临床意义： 1) 抗-HBe 阳性率：慢性乙肝为 48；肝硬化68.3%；肝癌80% 2) 乙肝急性期即出现抗-HBe 阳性者，易进展为慢性乙肝 3) 慢性活动性乙肝出现抗-HBe 阳性者，易进展为肝硬化,4) HBeAg与 抗-HBe 均阳性，且ALT升高时可进展为原发性 肝癌 5) 抗-HBe阳性，表示大部分HBV被清除,复制减少,传染性降 低,但并非无传染性 (五) 乙肝病毒核心抗原 ( HBcAg) 测定 存在于 Dane 颗粒的核心部位，是一种核心蛋白，其外面 被HBsAg 所包裹，故一般情况下不易检测到游离的HBcAg 临床意义： 1) HBcAg 阳性，提示血清中有感染性的 HBV存在，其含量较 多表面复制活跃，传染性强，预后较差 2) 约78%的阳性病例病情恶化 (六) 乙肝病毒核心抗体 ( 抗-HBc ) 测定 系HBcAg 的抗体，可分为 IgM、IgG、和 IgA 三型，目前常,用的方法是检测 抗-HBc 总抗体，亦可分别检测 ： 1. 抗-HBc 总抗体 测定的临床意义： 1) 抗-HBc 总抗体 主要反映的是 抗-HBc IgG,检出率比HBsAg 更敏感，可作为HBsAg 阴性的HBV 感染的敏感指标 2) 抗-HBc 检测出率:在乙肝平均为 78.8% :在慢肝为97.8%； 在肝癌为 81.8%；在 HBsAg 携带者中多为阳性 3) 可作为乙肝疫菌和血液制品的安全鉴定和献血员的筛选 2. 抗-HBcIgM 测定的临床意义： 1) 急性乙肝发病期，血中抗-HBcIgM 100%阳性, 持续6-18个 月, 故既是乙肝近期感染的指标, 亦是HBV 在体内复制的指 标 2) 抗-HBcIgM 阴转预示乙肝逐渐恢复；抗-HBcIgM 转阳预 示乙肝复发！,3. 抗-HBcIgG 测定的临床意义： 1) 抗-HBcIgG 是在发病后1个月左右升高, 可持续终身 2) 是HBV既往感染指标, 不是早期诊断指标,常用于流行病学调 查 3) 抗-HBcIgM 与 抗-HBcIgG 平行检测有助于急性乙肝和慢性 活动型乙肝，特别是急性乙肝和乙肝病毒携带者急性发作间 的鉴别 (七) 乙肝病毒 DNA ( HBV DNA) 测定的临床意义： 是HBV 的基因物质, 也是乙肝的直接诊断依据 1) HBV DNA 阳性是乙肝的佐证, 表明HBV 复制, 并有伟染性 2) 监测应用HBsAg 疫苗后垂直传播的阻断效果, 若HBV DNA 阳性表明疫苗阻断效果不佳,附2: 慢性HBV感染的抗病毒治疗 概述 HBV感染呈世界性分布/但不同地区感染率不同： HBsAg 流行率如下： 北美 西欧 1% 俄罗斯 东欧 地中海国家 南美 北非 及日本 27% 南非 东南亚地区 10% 中国 HBV 感染状况: HBV 流行率 5060 HBsAg 阳性率 (广东高达 17% !) 10%,慢性无症状携带者 1.2 亿 HBeAg阳性(在 HBsAg 阳性者中) 31.94% 乙肝病人 2 800万 年发病率 230 /10万 抗病毒治疗 尽管免疫接种使新的HBV感染大大减少 但仍 有大量病人需医治 目前以抗病毒药物(干扰素 及 新型核苷类似物 如拉米夫定) 及 免疫调节剂(如胸腺素) 为主,一. 抗病毒治疗的目的与目标 根本目的是: 彻底清除HBV 但目前难达到! 目前治疗主要目的是: 清除血中HBV DNA 和 HBeAg 并发生 Hbe 系统血清转换, 从而防止病情 进一步加重 / 特别是防止或延缓肝硬化及肝癌的发 生! 二. 抗病毒治疗策略的制定 急性 HBV 感染者 90%以上为自限性 勿需抗病毒 治疗; 慢性 HBV 感染者是否需抗病毒治疗 取决于病人的 病毒抑制状态 机体的免疫状态 肝脏的储备 状况:,(一) HBV DNA 阳性和(或) HBeAg阳性的病例: 1. ALT 轻度异常(正常上限2倍以下) 者: 抗病毒治疗为 主 辅用免疫调节剂 和护肝药物 2. ALT 中度升高 肝功能良好者: 积极抗病毒治疗 3. ALT 中度升高 肝功能不隹者: 首先以护肝治疗为主 同时或病情稳定后予抗病毒治疗(但应选用无明显毒副 作用的抗病毒药物 如拉米夫定Lamivudine ; 泛昔洛韦 Famciclovir) 和胸腺肽等, 不宜用干扰素! (二) HBV DNA 和(或) HBeAg阴性或抗-Hbe阳性的病例: 不是抗病毒治疗的首选病例,三. 治疗效果判断 主要依据HBV标记物 肝功能 肝组织学变化来判断 1. HBV标记物变化: HBV DNA DNAP HBeAg 抗-Hbe HBsAg A.完全效应 () () () () () B.部份效应 () () () () () C.暂时效应 暂() 暂() () () () 2. 肝功能检查 (为基本指标): 抗病毒有效时 表现为ALT恢复正常或明显下降; 如ALT无明显变化 表示治疗无效; 如ALT恢复正常后又升高 表示病情反跳,3. 肝组织学检查: 具有特殊价值! 治疗后肝组织炎症和纤维化明显改善 或进展速度减慢 者 表示抗病毒治疗效果良好 4. 免疫功能检查: 可作 NK CTL 细胞活性 及 IL-2 IL-2R 水平等测定 常用药物 一. 干扰素 ( interferon , IFN ) IFN 与靶C膜上特异性受体结合 产生抗病毒蛋白 (AVP) 阻断病毒核酸合成抑制病毒复制 IFN 分为a- b- r- 三型, 目前常用的是: 重组a-IFN,1. a-IFN的适应症和非适应症 适应症条件: ALT高于正常值上限的 1.53.0倍; 无 黄疸; HBV DNA阳性 但处于低水平 ( 200 pg /mL) ; HBsAg “健康 携带者”; HBV前-C区基因突变之HBeAg阴性; 近6个 月内用过抗病毒药物和免疫抑制剂. 上述条件之一者 a-IFN疗效差 或不宜用 禁忌症: 肝硬化失代偿; 自身免疫性肝炎; 免疫抑制患者; 合并HIV感染; 精神病 妊娠; 对IFN过敏者等,2.疗效评价: 治疗4-6个月: 停药时 血清HBV DNA阴转率可达 5060% ; HBeAg阴转率约4050% , 并ALT复常 停药后半年内: 复发率可达50% ! (表现为HBV DNA复阳性, ALT又升高) 疗效监测: 一般应每二周进行一次临床体检和血像 和ALT; 每三个月检查一次 HBeAg 及 HBV DNA. 有效者应表现为: ALT正常 ; HBeAg向 抗-Hbe转换 或HBV DNA由() (),3. 影响a-IFN疗效的因素 (1) a-IFN的治疗方案: 剂量/疗程等与疗效密切有关 (2) 宿主因素: 免疫耐受性及并发症等 (3) 病毒因素: 病毒的变异株可能不同程度的逃避对 宿主的免疫清除和对抗抗病毒药物的作用等 4. a-IFN的副反应及处理 发热 流感样症状群 胃肠道症状 脱发 神经精神 症状 肝功能损害 皮疹 诱发自身免疫反应等 处理: 停药 对症治疗等,二. 拉米夫定( Lamivudine ) 具有强大的抑制HBV复制的作用 (主要通过抑制 HBV DNA 逆转录酶活性抑制病毒复制, 并终止 HBV DNA新链的合成 1. 剂量 疗程 用法 Lamivudine 100mg 每天口服一次/疗程目前尚未 确定 ( 疗程2年者的疗效明显优于1年 ! ) 2. 疗效评价 (1) 迅速 强力抑制 HBVDNA复制 治疗2周: 血 HBVDNA 水平下降达 90%,治疗12周: 血中HBV DNA水平下降 95100% 血中HBV DNA 阴转率 85100% ( 1.6pg/mL) 治疗52周: 血中HBV DNA 持续阴转率 7080% ( 即使HBV DNA 未阴转 , 其水平亦下降!) (2) 促进 HBeAg 转换 治疗 1年：HBeAg 转换 1722% ( HBeAg阴转 抗-Hbe阳转) 治疗 2年： 29% 治疗 3年： 40%,要(3) ALT 变化 治疗时间越长 ALT复常率越高 治疗52周后 ALT复常率为 72% (4) 改善肝组织学 治疗52周后: 67%患者肝组织炎症坏死活动减轻; 纤维增生明显减少. 3. 副反应 疲倦 上腹不适 肝区隐痛 腹泻等 多可自动缓解 不影响治疗！ 4. 影响疗效的因素 (1) 治疗前的HBV DNA 及ALT 水平是主素,治疗前HBV DNA 水平较低 /而ALT较高者 疗 效较佳. (2)本药疗效不受年龄 性别 及种族的影响. 三. a- 胸腺素 ( thymosin - a ) 1. 作用机理 除增强细胞免疫和免疫调节作用外, 还 有抗病毒作用 2. 剂量与疗程 国产胸腺素: 肌肉注射制剂为 1020mg 每天一次, 疗程 3个月以上,3.副反应 极轻微 绝大多数病人耐受性良好. 个别有过敏 皮疹 发热等 抗病毒治疗注意事宜 一. 慢性 HBV 感染者抗病毒药物的选择 好的治疗方案就具备疗效确切 耐受性好 使用方便 价格低廉等优点. 下列方案供参考: 1. 一般的慢性乙肝: 可选 a-IFN 或 拉米夫定 2. 下列情况选用拉米夫定 ( 不宜用a-IFN ! ) : (1) 器官移植术后 ( 淤胆纤维性肝炎)者; (2) 伴有自身免性疾病者;,(3) 伴有精神病者; (4) G1G2 肝炎反复发作 用IFN效果不好者; (5) 抗- Hbe 阳性 HBV DNA仍阳性者; (6) 伴有病毒复制活跃的活动性肝硬变或重型肝炎 者; 3. A-IFN 治疗失败者 使用拉米夫定 二. 联合治疗 抗病毒药物的联合治疗是提高疗效的重要途径 如可选用: a-IFN 胸腺肽 ; a-IFN 拉米夫定; 拉米夫定 泛昔洛韦等,艾滋病 （ acquired immunodeficiency syndrome , AIDS ） 艾滋病是人免疫缺陷病毒( HIV )所引起, 以细胞 免疫功能严重受损为主要特征的慢性而又高度致命 的全身性传染病, 临床表现为一系列严重机会感染和 恶性肿瘤. 病原体 人免疫缺陷病毒 ( human immunodeficiency virus,HIV ) 传播途径 性接触与体液传播 诊断要点,1. 流行病学资料 男性同性恋与男女双向接触是主要传播方式 其次为静脉注射毒品、输血、与血制品 亦可通过母婴传播. 2. 临床表现 (1) 期 急性感染： 约10-15% HIV 感染者于感染后数天可出现发热 疲乏 皮疹 头痛 关节痛 淋巴结肿大等, 常持续2周后自行消失转入II期 (2) II 期 无症状感染： 多数患者直接进入此期 持续2-7年 除血中可检出 HIV及其 抗体外无任何症状和体征,(3) III 期 持续性全身淋巴结肿大综合症 ( PGL): 腹股沟淋巴结 + 全身其它部位 2 处 以上淋巴结肿大1cm 以上/质软无压痛可自由活动 活检为淋巴结反应性增生 持续3个月以上 (4) IV 期 可出现 5 种表现: 1) 全身性症状 又名艾滋病综合症 (ARS) 发热 疲乏 盗汗 厌食 体重下降 全身不适 慢性腹泻 容易 感冒 2) 神经系统症状 除上述外 + 头痛 癫痫 进行性痴呆 下肢瘫痪 3) 严重机会性感染 包括细菌 病毒 真菌等感染 4) 机会性肿瘤,如非霍金肿瘤 肉瘤等 5) 其他原发性HIV疾病 如肌病 原发性间质性肺炎 原发性肠病等 3. 实验室检测 (1) HIV抗体检测 ELISA 法： 检测 抗-HIV-1 抗体敏感度达 99.5%；但特 异性差可出现假阳性 免疫印迹( WB) 法： 检测 抗-HIV-1 抗体 ELISA 法检测 2 次阳性 + WB 法证实者 可确诊! (2) HIV p24抗原检测： 主要用于急性HIV感染的诊断,(3) RT-PCR 法检测 HIV RNA 和 PCR 法检测 HIV 前病毒 DNA : 主要用于 HIV 感染母亲的婴儿诊断 鉴别诊断 应与下述疾病相鉴别： 特发性CD4 T淋巴细胞减少症; 继发性CD4 T淋巴细胞减少症( 肿瘤化疗和免疫抑制疗法 引 起) 处理要点 1. 抗病毒治疗: 1) 齐多夫定 ( AZT） 2) 双脱氧胞苷 ( DDC ) 双脱氧肌苷 ( DDI ) 3) 拉米夫啶 ( lamivudine ) 可与上述二药联用,2. 并发症治疗： 1) 卡氏肺孢子虫性肺炎: 复方磺胺甲基异恶唑; 喷他咪 2) 卡氏肉瘤: AZT 与 IFN-a 联用; 博来霉素; 长春新碱等 3) 弓形早病: 乙胺嘧啶 + 磺胺嘧啶 4) 隐形菌脑膜炎: 氟康唑 或 二性霉素B 根治社会丑陋现象 ! 搞好社会主义精神文明 !,性传播疾病 ( sevually transmitted diseases, STD ) 指主要通过性接触途径传播的一类疾病 一. 淋 病 ( gonorrhea) 病原体 淋病双球菌 诊断要点 1. 不洁的性行为史 ( 包括由配偶感染 ) 2. 临床表现 : 潜伏期平均 3-5 天,(1) 无合并症淋病 为感染初发部位的淋病 , 一般为急性 男性为急性尿道炎：尿痛 尿频 尿道溢脓 尿道口红肿 女性为宫颈炎 及 尿道炎：宫颈口尿道口充血 白带增多 排尿时烧灼感 口交 或 肛交者：可致淋菌性咽炎及直肠炎 新生儿经产道感染：可致淋菌性眼炎 (2) 有合并症淋病 一般为 慢性 男性为前列腺炎 精囊炎 附睾炎 女性为子宫内膜炎 输卵管炎 盆腔炎 3. 实验室检查 (1) 尿道 或 宫颈分泌物涂片镜检：,在多形核细胞内见G双球菌者：男性可初步诊断 ；女性 检出率较低 阴性者不能排除 (2) 细菌培养: 阳性可确诊 尤其适用于女性 或症状轻微的男性 处理要点 1. 无合并症者: 首选头孢三嗪 250mg 一次肌注 或选头孢噻肟 1gm 一次肌注 或选壮观霉素 2gm ( 女性2gm ) 一次肌注等 分离菌珠对表霉素敏感者：可用普鲁卡因PG 480万U 1次分 二侧肌注 同时加服丙磺舒 1gm 新生儿眼炎用： 头孢三嗪 25mg ( .d ) 肌注 5天,2. 合并症淋病: 可选头孢三嗪 250mg 肌注 qd10g天 或选壮观霉素 2gm 肌注 qd10g天 或选氟嗪酸 200-300 mg 口服 bid10g天( 孕妇及 肝肾功能损害者忌用) 3. 注意事宜: (1) 患者未确证痊愈前，应禁性生活; (2) 性伴侣应同时治疗 (3) 痊愈标准：症状消失 尿常规阴性 分泌物及培养阴性 (男性前列腺按摩取材; 女性宫颈管及尿道取材. 分别于 治疗结束后),7 天和 14天检测 ) (4) 治疗后查菌阴性而尿道炎症状持续 或1-2周后复发者, 就排除 非淋菌性尿道炎 二. 非淋菌性尿道炎 ( nongonococcal urethritis, NGU ) 病原体 40-50% 由沙眼衣原体引起 20-30% 由解尿素支原体或人型支原体引起 少数 由滴虫 念珠菌 疱疹病毒等引起,诊断要点 1. 不洁性交史 2. 临床表现 潜伏期10-20天 男性：尿道剌痒 尿痛 排尿困难 尿道口少量浆液或脓性分泌 物， 或晨起尿道口有少量薄层浆痂 女性：无症状或症状不明显 (尿道炎或宫颈口炎) 3. 实验室检查 (1) 尿道分泌物革兰氏染色 1000倍镜检 WBC 5个以上 (2) 淋菌镜检 和培养均阴性 (3) 荧光抗体法或酶联免疫法 检测沙眼衣原体抗原,处理要点 1. 对衣原体或支原体性NGU方案: 强力霉素 0.1gm；或二甲胺四环素 0.1gm；或氟嗪酸 0.2gm; bid 7-14天 2. 四环素 0.5gm qid 7天后, 再 0.25gm qid 14天 3. 红霉素 0.5gm qid 7-14天( 用于孕妇 或四环素不耐受者) 4. 注意事宜： (1) 按时服药 满足疗程 性伴侣同时服药 (2) 7-14天后复诊. 疗效不佳或复发者应研究原因并延长疗程 (3) 治愈标准为：自觉症状消失 无尿道分泌物 实验室检测 阴性,三. 尖锐湿疣 ( condyloma acuminatum ) 病原体 人类乳头瘤病毒 (HPV) 6型、11型、18型、24型 诊断要点 1. 有冶游史或配偶性病史 2. 潜伏期 1-8个月, 平均3个月 3. 男性湿疣部位：多在阴茎 包皮 尿道口 肛周或直肠 女性湿疣部位：多在大小阴唇 前庭 阴蒂 阴道 宫颈 4. 湿疣特征:,常为多个散在的针头大至 大鸡冠样、乳头样, 红色或 褐红色, 表面略呈污灰色 5用5醋酸外涂 或 外敷可疑皮疹 3-5分钟后皮疹发白为阳性 6疑似病例 应作病理或免疫组化检查 处理要点 1. 选用药物 电灼 CO2 激光 液氮冷冻 手术切除等去疣 2. 皮疹较小者 可用20-25%足叶草酯酊 或0.5%足叶草酯毒素酊 外涂, 4-6小时后洗去. 若3 天后未愈可重复再治疗 3. 治疗后半年内定期复查 4. 治疗期间禁性生活 5. 性伴侣要同时治疗,四. 梅 毒 ( syphilis) 病原体 梅毒螺旋体 诊断要点 1. 不洁性交史或配偶性病史 2. 临床表现 (分3 期) : (1) I 期梅毒 3-4周的潜伏期后出现硬下疳 常为生殖器部位单个 圆形 约豆大的硬结 ，继出现表浅溃烂 ，表面少许浆液性分泌 物， 境界清楚，软骨样硬度，无自觉症状腹股沟淋巴结肿大 无压痛可自愈 (2) II期梅毒 下疳消退后3-4周 常为对称性的铜红色斑疹(玫瑰疹),有的表面有银白色鳞屑，掌跖多见；亦可为斑丘疹或丘疹等 多种形式 无自觉症状，后可多发性淋巴结肿大亦可出现 外生殖器或肛周扁平湿疣和口腔粘膜白斑 (3) III期梅毒 2 年后发生可为皮肤粘膜梅毒（结节性梅毒疹或 树胶样肿）、心血管梅毒、神经梅毒 (4) 潜伏梅毒(隐伏梅毒) 无症状, 梅毒血清反应阳性 (5) 胎传梅毒(先天梅毒) 3. 实验室检查 (1) 暗视野下镜检： 硬下疳及二期梅毒疹可见活的梅毒螺旋体 (2) 梅毒血清学反应：硬下疳发生后2-3周开始阳性；二期强阳 性；三期特异性试验阳性率98-100%,治疗要点 1. 一、二期梅毒或病期在2年内的潜伏期梅毒: 普鲁卡因PG 80万U/天 10天 肌注 PG过敏者 用四环素或红霉素 0.5gm qid 15g天 2. 二期复发梅毒、三期皮肤 粘膜 骨梅毒、2年以上或不能确定 病期的梅毒： 普鲁卡因PG 80万U/天 15天 肌注 ；必要时再作第二疗程； 间隔2周 3. 孕妇梅毒： 按所患梅毒的分期给予PG 治疗，妊娠早期(3个月 内)注射1个疗程；妊娠晚期(后3个月)注射1个疗程；过敏者用 红霉素，不用四环素！,4. 先天梅毒：普鲁卡因PG 5万U / kg.d 10天 肌注 ；过敏者用 红霉素 铲除社会毒瘤 树立社会主义道德新风尚！ 倡导社会文明！ 物质文明！ 精神文明！,登革热 （Dengue fever） 由伊蚊传播登革热病毒所引起的急性传染病. 其临 床特征为突然发热 全身酸痛 骨关节疼痛 疲乏 皮疹 淋巴结肿大，部分有出血倾向，周围血细胞减少 病原体 登革热病毒 传播途径 伊蚊叮咬 诊断要点 1. 流行病学资料 在全球温热带地区流行 中国主要发生于海 南 广东和广西； 发病季节高峰期为6-9月 可沿交通沿线传播,2. 临床表现 (1) 急起高热 伴畏寒或寒战 全身酸痛 极度疲乏 胃纳 差 出皮疹及出血倾向 淋巴结肿大 (2) 临床类型 : 1) 典型登革热 起病急 24小时内T可达40 持续5-7天 热型多不规则或双峰热 具上述症状； 早期颜面潮 红、结膜充血、淋巴结肿大于病程第3-5天出皮疹 （麻疹样或猩红热样）或 / 及皮下出血点束臂试验 阳性；约1/4病人肝脾肿大或黄疸病程一周，热退 后症状明显缓解,2) 轻型登革热 T 39 症状轻 少或无皮疹 一般无 出血倾向 病程短(常1-4天) 3) 重型登革热 典型登革热表现 在病程 3-5 天时突 然表现为脑膜脑炎的症状和体征(剧烈头痛 呕吐 抽 搐意识障碍 脑膜剌激征和锥体束征)； 或消化道大 出血甚至出血性休克 4) 登革出血热或登革休克综合症 诊断标准为: (1) 起病为典型登革热临床表现 ; (2) 多器官较 大量出血; (3) 肝肿大; (4) 血小板 10 万 / mm ， RBC压 积增加20%以上； 若同时伴有休克者为登革休克综合症 ,3. 实验室检查 (1) 血象 WBC总数减少 中性粒C减少 血小板减少；但登革休克 综合症时：WBC总数增多 中性粒C增多 核左移 血小板减少 RBC压积增加20%以上 (2) 病毒分离 将病人血接种于白纹伊蚊细胞珠进行病毒分离 阳 性率达70-86% (3) 血清学检查 补体结合试验 ( 血清抗体滴度 1/32 为阳性 ); 红细胞凝聚抑制试验( 血清抗体滴度 1/1 280 为阳性 ); ELISA法( 检测特异性 IgM 阳性) 鉴别诊断 注意与流感 麻疹 病毒性脑膜脑炎等相鉴别,处理要点 以对症治疗为主 1. 休息与饮食 急性期卧床 高热时流质半流质等 2. 退热 高热时可用物理降温, 但不宜洒精擦浴；高热持续不者可酌用 皮质激素；G-PD缺陷者禁用止痛退热药. 3. 输液和输血 出血明显者就补足血容量 可酌情输入 新鲜血浆或血小板 4. 脑型者 按病毒性脑膜脑炎处理 防蚊灭蚊， 防治登革热 ！,流行性感冒(Influenza) 简称流感，是由流感病毒引起的急性呼吸道传染病 病原体 流感病毒. 可分甲 乙 丙三型, 并有若干亚型. 传播途径 飞沫传播 ( 流感病毒侵入呼吸道的纤毛柱 状上皮细胞并在其中增殖 ) 诊断要点 1. 流行病学资料 冬春季多见 常散发( 流行) 免疫维持时间短 各亚型之间无交叉免疫力 各年龄均可发病,2. 临床表现 ： （1）急性起病 畏寒 高热 乏力 头痛 全身肌肉关节酸 痛 咽喉痒痛 及胸骨后烧灼感 等全身症状； （2）上呼吸道卡他症状：鼻塞 流涕 喷嚏 咳嗽 等 （3）部分患者出现恶心 呕吐 腹泻等消化道症状 （4）体征: 颜面潮红 眼结膜充血 咽喉充血 少数可闻 肺部干湿罗音 3. 实验室检查 ： 外周血WBC减少 淋巴细胞相对增多 部分患者鼻粘 膜印片荧光抗体技术可见细胞质或核内有包涵体 可 检测血清中特异性抗体.,鉴别诊断 应与其它急性呼吸道感染 急性细菌性扁桃 体炎等相鉴别. 处理要点 1. 目前尚未有确切有效的抗病毒药物治疗. 2. 一般治疗: 卧床休息 ; 口腔清洁 ; 足够水份. 3. 对症治疗: 物理降温; 解热止痛药(如阿司匹林等); 祛 痰镇咳药物. 4. 对无合并细菌感染者,无需用抗菌药物.,流行性乙型脑炎(乙脑) (Epidemic encephalitis B) 中枢神经系统急性传染病之一 病原体 乙型脑炎病毒 传播途径 经蚊虫叮咬传播 诊断要点 1. 流行病学资料 : 多于夏、秋季流行； 10岁以下儿童多见 2. 临床表现: 潜伏期4-21天 (平均10-14天),症状：起病急骤 持续高热 头痛 呕吐 抽搐 嗜睡 或烦躁；重症者出现昏迷 中枢性呼吸衰竭。 体征：脑膜剌激征（颈项强直等）及病理反射； 腹壁反射及提睾反射消失. 3. 实验室检查 (1) 外周血: WBC数升高(常达10000-20000 /mm); 以中 性粒细胞为主 (2) 脑脊液: 压力升高 外观透明或微浊 WBC总数50- 500个/ mm 以淋巴C为主 糖和氯化物多正常,(3) 血清学检查: 特异性IgG抗体阳性 特异性IgM抗体 阳性 . (4) 病毒分离: 于病程第一周内在血或脑脊液中可分离出 乙脑病毒. (5) 病毒核酸检测: RT-PCR检测血清中乙脑病毒RNA 阳性有早期诊断意义. 鉴别诊断 需与中毒性细菌性痢疾 结核性脑膜炎 化脓性脑膜 炎 脑型疟疾 严重中暑 等相鉴别,治疗要点 1. 一般治疗 ： 卧床 维持水电平衡 提供足够营养 昏迷 者应作鼻饲 预防褥疮和呼吸道 、泌尿道感染等 2. 对症治疗： (1) 高热 物理降温为主，辅于少量退热药；抽搐和呼吸 衰竭应作相应处理；重症患者早期用皮质激素(静滴). (2) 颅内压 20%甘露醇 速尿 50%葡萄糖 防止脑疝发生 (3) 中医中药 白虎汤 或清营汤加减 可酌加安宫牛黄丸 (4) 恢复期精神症状 理疗 针灸 功能锻炼; 酌情给予谷氨 酸 r-氨酪酸等。,流行性脑脊髓膜炎 (epidemic cerebraspinal meningitis) 由脑膜炎双球菌所致的化脓性脑膜炎 病原体 脑膜炎双球菌 传播途径 飞沫传播 诊断要点 1. 流行病学资料: 潜伏期 1-7天 多见于冬春季 散发或 呈流行 儿童多见 2. 临床表现 :,(1) 普通型 最常见 起病急 高热 头痛 呕吐(常喷射性) 精神萎縻或烦躁不安 皮肤粘膜出血点 颈项强直 脑 膜剌激征等 (2) 暴发型 病情凶险 常在24小时内病情急转直下, 甚至 危及生命 1) 休克型 面色苍灰 紫绀 四肢厥泠 脉弱或不可触 血 压下降甚不可测出; 皮肤粘膜广泛出血点或大片出血 瘀斑 脑膜剌激征常不明显 循环衰竭是本病特点 2) 脑膜脑炎型 脑实质病变突出 迅速出现昏迷 颅内压,升高 中枢性呼吸衰竭 严重者可致脑疝 死亡 3) 混合型 同时或先后兼有上述二种暴发型的表现 3. 实验室检查 (1) 血象: WBC一般达1.5-3万个/ mm3 中性粒C 80% (2) 脑脊液: 脑压升高 混浊 WBC数增加(中性粒C 为主) 蛋白质含量增高 但葡萄糖及氯化物含量降低 (3) 瘀斑挤出液、脑脊液涂片或培养或血培养等:可检出 病原菌 鉴别诊断 应与化脑 乙脑 结脑等鉴别 治疗要点,1. 支持与对症治疗 维持水电酸碱平衡 高热者物理降温 或少量退热药物 惊厥者给镇静剂 及时处理循环、呼 吸衰竭及颅内压升高等危急情况 2. 病原治疗 青霉素 磺胺均为有效药物 普通型 磺胺嘧啶(SD) 成人6-8gm /d 儿童75100mg / kg.d 分4次口服 或肌肉注射 5天 暴发型 磺胺嘧啶(SD) PG 5-7天 可采取静脉给药 不宜用SD或PG者, 可用氯霉素 头孢霉素 等,败血症( septicemia ) 由致病菌或条件致病菌入侵血循环、生长繁殖, 从 而引起的全身性感染临床上主要表现为寒战 高热 关节痛 皮疹 肝脾肿大等全身毒血症状. 部分患者出现 感染性休克或迁延性病灶. 病原体 常见G阳性或阴性菌 厌氧菌 真菌等 诊断要点,1. 临床诊断: 1) 原发感染病灶 金黄色葡萄球菌败血症常有皮肤或外 伤感染灶; 大肠杆菌败血症可有胆道 泌尿道 肠道的 炎症 2) 毒血症症状 起病急 寒战高热(以驰张热和间歇热为 主) 头痛 关节酸痛 多汗脉速 全身不适等 3) 皮肤 粘膜 瘀斑皮疹 贫血 肝脾肿大 黄疸 关节红 肿痛等 4) 严重者 可出现中毒性脑病 感染性休克 心肌炎等,5) 迁徒性病灶 身体其它部位病灶 2. 实验室检查: (1) 血象 WBC 总数明显增多（ 10 000-30 000个/mm3 ）, 中性分叶核C比例升高 C内可发现中毒颗粒 (2) 培养致病菌 血液、骨髓、皮肤瘀斑挤出液等培养可 分离出致病菌 鉴别诊断 应与伤寒 粟粒型TB 暴发休克型流脑等相 鉴别 处理要点,1. 一般治疗各对症治疗 良好的护理 维持水电酸碱平衡 血制品 ( 丙种球蛋白 白蛋白等 )的应用 足够营养 严 重者适当使用皮质激素 2. 病因治疗 及时使用足量有效的抗菌素(以联合用药静 脉给药为宜) ; 在致病菌和药敏情况未明的情况下,可 联合使用: 青霉素或头孢菌素 氨基糖甙类抗生素. 3. 局部病灶的处理 化脓性病灶应及时进行脓液引流 加强锻炼 增强体质 防病灭病 家庭幸福,糖 尿 病 (diabetes mellitus) 由于胰岛素分泌绝对或相对不足以及靶C对胰岛素敏 感性降低, 引起糖 蛋白 脂肪 水和电解质等一系列代谢紊 乱的临床综合症, 以高血糖为主要标志. 病因和病理 病因和发病机理可能与遗传和环境因素有 关 可引起多个系统的损害 诊断要点 1. 具有多尿 多饮 多食 体重下降 ( “三多一少” )等症状,和(或)曾有酮症酸中毒史 尿糖阳性 血糖升高达诊断 标准 (下表 括号内单位为mg / dL)： WHO糖尿病诊断标准(1985) 血糖 ( mmol/L 静脉血浆,葡萄糖氧化酶法) 正 常 糖尿病 糖耐量异常 空 腹 5.6 (100) 7.8 (140) 任何时侯 7.8 (140) 11.1 (200) OCTT (75gm葡萄糖): 空 腹 5.6 (100) 7.8 (140) 7.8 (140) 2h(服糖后) 7.8 (140) 11.1 (200) 7.8 (140) 11.1 (200) _,2. 无糖尿病症状 尿糖阳性 血糖升高达诊断标准者 应 再作一次空腹血糖 或口服75gm葡萄糖耐量试验 (0GTT) 如血糖仍达诊断标准, 或0GTT的 1h血糖值 11.1 , 则可 诊断 3. 糖尿病分型 (1) 胰岛素依赖型 (IDDM) 发病率较低( 约占8%以下) 特点如下: 1) 多发生于青幼年 一般多在40岁以前发病