《病理学传染病》PPT课件.ppt

2019/6/23,1,第二节 伤 寒,伤寒(typhoid fever)是伤寒杆菌引起的一种急性传染病。病变主要特点是全身单核巨噬细胞系统的巨噬细胞反应性增生，尤以回肠淋巴组织的改变最为明显。临床症状有高热、缓脉、玫瑰疹、脾肿大和白细胞减少等。痊愈后患者可获得对本病的持久性免疫。,2019/6/23,2,一、病因及传染途径 病原体 伤寒杆菌，属沙门菌属，革兰染色阴性。菌体(O)抗原，鞭毛()抗原和表面(i)抗原，使人体产生相应抗体。血清凝集试验(肥达反应)就是测定和抗体的效价来辅助诊断。 传染源 伤寒患者和带菌者。 传播途径 粪口传染。,2019/6/23,3,二、致病机理 伤寒杆菌侵入人体后，如菌量多，未被胃液杀死，则到达小肠侵入肠壁淋巴组织。并沿淋巴管扩散到肠系膜淋巴结，在淋巴组织中被巨噬细胞吞噬并在其中繁殖。同时可经胸导管进入血液造成菌血症和毒血症，从而引起全身许多组织和脏器发生病理变化。 三、病理变化 基本病变为全身单核巨噬细胞系统的增生性炎症。,2019/6/23,4,伤寒肉芽肿模式图,2019/6/23,5,2019/6/23,6,2019/6/23,7,2019/6/23,8,（一）肠道病变 以回肠下段之集合淋巴结和孤立淋巴结的改变最明显。病变可分为四期，每期约周。 髓样肿胀期 在患病的第周，回肠下段的集合淋巴结和孤立淋巴结增生肿胀，凸出粘膜表面，呈灰白色，质软，外形呈脑回状。镜下见上述淋巴组织中有大量巨噬细胞增生，胞浆丰富，染色较浅，核圆，常偏在一侧。巨噬细胞具有很强的吞噬能力，胞浆内吞噬有红细胞、淋巴细胞、细胞碎屑及伤寒杆菌等，称为伤寒细胞。这些细胞常聚集成堆，形成伤寒性肉芽肿，为伤寒病变特点之一。,2019/6/23,9,伤寒髓样肿胀期 图中可见肿胀的集合淋巴小结及孤立淋巴小结,2019/6/23,10,2019/6/23,11,2019/6/23,12,坏死期 第周，髓样肿胀的淋巴结和覆盖在其表面的肠粘膜发生坏死，呈灰污色。坏死部分凹陷，其周围的淋巴组织略高凸，故呈脐状。镜下见坏死组织呈一片染成红色无结构的物质。 溃疡形成期 第周，坏死组织逐渐脱落形成溃疡。典型的伤寒溃疡为椭圆形或小圆形，溃疡的长轴与肠的长轴互相平行。溃疡一般深及粘膜下层，严重者可达浆膜，甚至引起穿孔。,2019/6/23,13,2019/6/23,14,2019/6/23,15,伤寒溃疡期 图中可见三个椭圆形溃疡，边缘稍隆起，溃疡的长轴与肠的长轴平行,2019/6/23,16,溃疡愈合期 第周，溃疡底部的坏死物完全脱落，并从底部长出肉芽组织，逐渐将溃疡填平，表面的粘膜再生而使溃疡完全愈合。 （二）其他单核巨噬细胞系统的病变 肠系膜淋巴结 回肠下段的淋巴结显著肿大、充血、质软。镜下可见淋巴窦扩张，充满巨噬细胞，并有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。,2019/6/23,17,脾脏 肿大倍倍，包膜紧张。切面呈暗红色，质甚软，脾小结结构不清。镜下见巨噬细胞弥漫增生，并可有伤寒肉芽肿和灶性坏死形成。 肝脏 肿大，肝细胞呈混浊肿胀或脂肪变，肝窦内充满巨噬细胞，可有伤寒肉芽肿和灶状坏死形成。 骨髓 亦有伤寒性肉芽肿及灶性坏死。血液中粒细胞减少，可能是骨髓中巨噬细胞的挤压作用及受细菌毒素的抑制所致。,2019/6/23,18,（三）其他器官的病理变化 心肌和肾脏 都可发生细胞肿胀。由于细菌毒素对心肌的影响或使迷走神经兴奋性增高而引起重脉、缓脉。 皮肤和肌肉 表皮下毛细血管内的细菌栓塞可形成玫瑰疹。腹直肌及大腿内收肌可发生凝固性坏死，临床上可出现肌痛及皮肤感觉过敏。,2019/6/23,19,胆囊 伤寒杆菌由血道侵入胆囊，即在胆汁中繁殖，并不断排入肠中。伤寒病人在临床上虽已痊愈，但细菌在胆道中尚可继续生存，故在一定时期内成为带菌者，为本病的重要传染源。 四、并发症 1、肠出血和肠穿孔 溃疡较深，血管遭受破坏，可引起出血，大量出血可导致休克。当溃疡穿过肌层，则容易发生穿孔，引起弥漫性腹膜炎。,2019/6/23,20,2、支气管肺炎 以小儿多见，常因抵抗力下降，继发肺炎球菌或其他呼吸道细菌感染所致。 五、结局 在无并发症的情况下，伤寒一般经过周周就可痊愈，病后可获得较强的免疫力。自从使用抗生素治疗伤寒以后，病程显著缩短，临床症状也大为减轻，但复发率也有一定增加。,2019/6/23,21,第三节细菌性痢疾,细菌性痢疾(bacillary dysentery)是痢疾杆菌引起的一种常见的肠道传染病。全年均可发生，但以夏秋季为多见。儿童发病率一般较高。主要病变为结肠粘膜的纤维素性炎。临床症状有发热、腹痛、里急后重和频繁排粘液脓性便或脓血性便。,2019/6/23,22,一、病因及传染途径 病原体 痢疾杆菌，革兰染色阴性的短杆菌。 传染源 菌痢患者和带菌者。 传播途径 粪口传染。 二、发病机制 痢疾杆菌对粘膜上皮细胞的侵袭力是致病的主要因素。 细菌裂解后产生的内毒素也是致病的一个因素。,2019/6/23,23,三、病变及临床病理联系 菌痢的病理变化主要发生于大肠，尤以乙状结肠和直肠为重。根据肠道炎症特征，全身变化和临床经过的不同，菌痢分为以下三种： （一） 急性细菌性痢疾 病变初期呈急性卡他性炎，进一步发展为本病特征性的假膜性炎。表现为粘膜表层坏死，大量纤维素渗出，纤维素与坏死组织、中性粒细胞、红细胞和细菌一起形成假膜。假膜可以脱落，形成浅表性溃疡。,2019/6/23,24,病变部位 乙状结肠和直肠,2019/6/23,25,细菌性痢疾 结肠粘膜表层坏死并有白细胞和纤维素性渗出,2019/6/23,26,细菌性痢疾 结肠粘膜表面有假膜形成,2019/6/23,27,2019/6/23,28,2019/6/23,29,临床上，本病可出现发热、头痛、乏力、食欲减退等全身症状和白细胞增高，阵发性腹痛、腹泻；里急后重和排便次数频繁等一系列症状。 急性菌痢的自然病程为周周，在适当治疗下大多痊愈，少数转为慢性痢疾。 （二） 中毒性细菌性痢疾 本型的特征为起病急骤。肠病变和症状常不明显，但有严重的全身中毒症状，多见于岁岁儿童。,2019/6/23,30,（三）慢性细菌性痢疾 病程超过2个月，肠道病变此起彼伏，新旧陈杂。,2019/6/23,31,第四节流行性脑脊髓膜炎,流行性脑脊髓膜炎（epidemic meningitis）是由脑膜炎双球菌引起的急性传染病。病理特点是脑脊髓膜的化脓性炎症。多在冬春发病，经呼吸道传播，患者以小儿多见。临床上有高烧、头痛、呕吐、颈强直等症状。及时治疗，大多数患者可痊愈。少数暴发型流行性脑脊髓膜炎患者病情凶险，预后差。,2019/6/23,32,一、 病因及发病机制 病原体 脑膜炎双球菌。 传染源 患者及带菌者。 传播途径 该菌存在于患者和带菌者的鼻咽部，借飞沫经呼吸道传播。 流行季节 冬春季。,2019/6/23,33,二、发病机制 细菌进入上呼吸道后，大多数只引起局部炎症，成为健康带菌者。仅少部分机体抵抗力低下，细菌从上呼吸道粘膜侵入血流，并在血液中繁殖，到达脑脊膜后引起脑膜炎。 三、病理变化 脑脊髓膜血管高度扩张，蛛网膜下腔充满灰黄色脓性分泌物，使脑的沟回结构模糊。病变以大脑顶部显著。镜下可见大量的中性粒细胞、纤维素及单核细胞。蛛网膜血管高度扩张充盈。,2019/6/23,34,三、临床病理联系 颅内压增高症状 由于充血、渗出物的堆积、脑水肿、脓性分泌物使脑脊液吸收障碍等因素，引起颅内压增高。患者出现头痛、喷射状呕吐、小儿前囱饱满等症状。 为颈强直、角弓反张、Kernig征（屈髋伸膝）阳性。 脑脊液变化 脑脊液压力增高，混浊不清，含大量脓细胞，蛋白增多，糖减少，涂片及培养检查可查到病原体。,2019/6/23,35,颅神经麻痹 由于基底部脑膜炎症常累及、对颅神经。可出现相应的神经麻痹征。 结局和合并症 由于抗生素的应用，经及时治疗，大多数患者可痊愈。如治疗不当，可发生如下合并症： 脑积水：由脑膜粘连、脑脊液循环障碍引起。,2019/6/23,36,颅神经麻痹：出现耳聋、视力障碍、面神经麻痹等。 脑缺血和脑梗死，由脑底血管炎引起管腔阻塞所致。 少数儿童发生暴发性流行性脑脊髓膜炎（暴发性脑膜炎球菌败血症，沃弗综合征）。临床上起病急骤，迅速发生周围循环衰竭、休克、DIC、肾上腺皮质功能衰竭，而脑膜的变化轻微。病情凶险，多在起病24小时内死亡。,2019/6/23,37,第五节脊髓灰质炎,脊髓灰质炎（poliomylitis）是由脊髓灰质炎病毒引起的急性传染病。脊髓灰质炎病毒是一种嗜神经的小RNA病毒，主要通过消化道传播。主要病理变化为脊髓前角运动神经细胞的变性坏死，造成患者肢体麻痹。又因儿童患者多见，故有小儿麻痹之称。,2019/6/23,38,一、病因 病原体 脊髓灰质炎病毒，有三种亚型，主要是第一型致病。 传染源 患者及无症状的带病毒者。 传播途径 粪口传播是主要传播方式。少数经飞沫传播。,2019/6/23,39,二、发病机制 病毒自咽部或肠粘膜进入人体后，入血产生短暂的病毒血症，当患者机体抵抗力低时，病毒侵入中枢神经系统，侵犯脊髓前角运动神经细胞引起病变。大多数人仅形成隐性感染。 三、病理变化 病变主要累及脊髓前角运动神经细胞，以颈膨大、腰膨大为甚； 其次是大脑中央前回的锥体细胞；,2019/6/23,40,肉眼观察，脊髓充血明显，脊髓前角充血，严重时可有出血、坏死。晚期，前角萎缩。 镜下可见： 主要表现为脊髓前角运动神经细胞变性坏死，如尼氏小体溶解、细胞核浓缩或溶解。 病变严重时形成筛状软化灶。 胶质细胞弥漫性或局灶性增生。 炎症细胞（淋巴细胞、巨噬细胞和中性粒细胞）浸润。,2019/6/23,41,四、临床病理联系 本病可分为三种类： 1、 轻型 只造成一过性病毒血症，中枢神经系统未见病变。 2、非麻痹型 仅引起轻度的神经病变，但无明显肌肉麻痹。 3、麻痹型 出现神经病变。,2019/6/23,42,以颈膨大和腰膨大的病变最严重，引起肢体麻痹； 脑干的神经核团受累时，可引起颅神经麻痹，如面神经麻痹、声音嘶哑、吞咽困难等； 延髓网状结构受累时，可引起呼吸、心血管中枢麻痹，患者因呼吸循环衰竭死亡。,2019/6/23,43,五、合并症与结局 一般发病后周周进入临床恢复期，瘫痪肢体开始有不同程度的恢复。 未能恢复者可留有足内翻、足外翻、脊柱侧屈等后遗症。,2019/6/23,44,第六节艾滋病,艾滋病（acquired immunodeficiency syndrome，AIDS）是获得性免疫缺陷综合征的简称，是人类免疫缺陷病毒（human immunodeficiency virus，HIV）引起的致死性传染病。HIV是一种逆转录病毒，存在于艾滋病患者及HIV携带者的淋巴细胞和体液中，可经性交接触、血液传播、母婴传播等途径在人群中传播。HIV选择性地破坏TH细胞，导致T细胞免疫缺陷，患者出现机会感染和继发性肿瘤。本病具有传播迅速、发病缓慢、病死率高的特点，严重危害人类健康。,2019/6/23,45,一、病因及发病机制 病原体 HIV是RNA逆转录病毒，主要的外膜蛋白是gp120和gp41。 传染源 艾滋病患者及HIV 携带者。 传播途径 性传播、血液传播及母婴传播。,2019/6/23,46,二、发病机制 HIV 通过gp120和TH细胞表面的CD4蛋白的高度亲和而进入TH细胞，经逆转录而产生前病毒DNA，并整和到宿主细胞的基因组内，再转录出完整的病毒颗粒，大量病毒颗粒产生，导致细胞死亡，使TH细胞减少。TH细胞减少，进一步引起巨噬细胞、B细胞、TS细胞的功能减弱，最终导致机会性感染和恶性肿瘤发生。,2019/6/23,47,三、病理变化 （一）淋巴结的变化 早期及中期：淋巴结肿大。最初淋巴滤泡明显增生，髓质出现较多浆细胞。中期：滤泡外套层淋巴细胞减少或消失，小血管增生并伴有蛋白样物质沉积，生发中心被零落分割。副皮质区淋巴细胞逐渐减少，浆细胞增多。晚期：淋巴结一片荒芜，淋巴细胞消失殆尽，仅见巨噬细胞和浆细胞残留，不见淋巴滤泡。,2019/6/23,48,（二）机会性感染 多发性机会性感染是本病的重要致死原因，具有感染的范围广，累及的器官多的特点。 病原体种类繁多 包括病毒（巨细胞病毒、疱疹病毒、乳多孔病毒、JC多瘤病毒等）、细菌（结核杆菌、鸟型分支杆菌、痢疾杆菌、沙门氏菌等）、真菌（新型隐球菌、曲菌、毛霉菌等）、寄生虫（卡氏肺孢子虫、弓形虫、隐孢子虫、贝氏等孢子虫等）。,2019/6/23,49,累及器官多 呼吸系统、消化系统、中枢神经系统、内分泌系统、泌尿生殖系统、淋巴造血系统的大多数器官均可受累，出现复杂的临床、病理改变。约有50%的病例有卡氏肺孢子虫感染，对本病的诊断有一定参考价值。 约有70%的病例有中枢神经系统受累。,2019/6/23,50,卡氏肺囊虫感染1（大体）,2019/6/23,51,卡氏肺囊虫感染2（大体）,2019/6/23,52,卡氏肺囊虫感染3（低倍镜）,2019/6/23,53,肺巨病毒感染（镜下）,2019/6/23,54,肾巨病毒感染（镜下）,2019/6/23,55,肺隐球菌感染（镜下）,2019/6/23,56,脑膜隐球菌感染（镜下）,2019/6/23,57,念珠菌感染（镜下）,2019/6/23,58,肺真菌感染性脓肿（大体）,2019/6/23,59,肺支气管曲霉菌感染（大体）,2019/6/2