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文档简介

鼾症的危害以及治疗方案,鼾症的警兆,1.经常被家人、朋友、同事反应呼噜声较大; 2.开会时,无意识的打起瞌睡; 3.注意力不集中、健忘、易怒、焦虑或忧郁; 4.开车时,特别容易犯困;,5.清晨头痛、夜间尿频、性欲降低、男性会抱怨阳萎、女性则会月经失调; 这些问题经常是数年间慢慢产生,某些症状会被忽略,家庭成员、老板或同事可能会首先注意到病人患有嗜睡以及情绪或行为上的改变,若发现别人有这些症状应该鼓励他们就医。,打呼噜,又称鼾症、打鼾、医学上专业称呼为睡眠呼吸暂停综合征。打鼾引起睡眠缺氧,可引起高血压、猝死、内分泌疾病、阳痿、神经系统疾病、心脑血管疾病、脑血栓、中风等。 世界卫生组织在2010年3月21日世界睡眠日之际,郑重宣布将鼾症列为造成人类死亡的四大疾病之一。 国内外大量的医学临床病案证明:全世界每天因恶性打鼾引发各类疾病导致死亡的人数高达3500人之多!,打呼噜的危害?,流行病学调查显示,30岁以上成人中,有不同程度打鼾者为57%,轻度者为33% ,中、重度打鼾者为23%。,睡眠呼吸暂停是指睡眠呼吸暂停在连续7h睡眠中发生30次以上的呼吸暂停,每次气流中止10s以上(含10s),或平均每小时低通气次数(呼吸紊乱指数)超过5次,而引起慢性低氧血症及高碳酸血症的临床综合征。,鼾症的定义,呼吸暂停:睡眠过程中口鼻呼吸气流消失或明显减弱(较基线幅度下降90%)持续时间10s 。 低通气:睡眠过程中口鼻气流较基线水平降低30%并伴有 SpO2下降4%,持续时间10s;或者口鼻气流较基线水平降低50%并伴SpO2下降3%,持续时间10s。 AHI是指每小时睡眠内呼吸暂停加上低通气的次数。 SpO2常指血液样品中的氧含量对该样品血液最大氧含量的百分比。,注:,鼾症的诊断标准,1,查体可见上气道任何部位的狭窄及阻塞,AHI5次/h者可诊断鼾症。 对于日间嗜睡不明显(ESS9分)者,AHI10次/h或AHI5次/h,存在认知功能障碍、高血压、冠心病、脑血管疾病、糖尿病和失眠等1项或1项以上OSAHS合并症也可确立诊断。 注:ESS是指嗜睡量表。,诊断依据: 病史 体征 PSG监测结果,鼾症的分类,1、中枢型(CSAS)呼吸中枢神经曾经受到中风及创伤等损害而受到障碍,不能正常传达呼吸的指令引致睡眠呼吸机能失调。(胸腹肌无呼吸动作) 2、阻塞型(OSAS)喉咙附近的软组织松弛而造成上呼吸道阻塞,呼吸道收窄引致睡眠时呼吸暂停。(胸腹肌尽力作呼吸动作),3、混合型(MSAS)混合阻塞性睡眠呼吸暂停和中枢神经性睡眠呼吸暂停(胸腹肌开始无呼吸动作,以后出现并逐渐加强) 在此期间均无自主呼吸。,鼾症与高血压、冠心病,美国斯坦福大学睡眠研究中心曾回顾分析了398名OSAHS患者,发现有56.6合并有高血压,16.7合并有冠心病,8.1有心肌梗死病史,7.1曾出现中风; 随访四年期间,轻、中、重度OSAHS患者患高血压的平均风险比值分别为1.42、2.03和2.89; 而在高血压病患者中30患有OSAHS。临床研究发现,许 多不明原因的高血压、肺动脉高压、糖耐量异常和OSAHS 相关,治疗OSAHS后,这些疾病也随之缓解或痊愈。,Comparison of hypopnea definitions in lean patients with known obstructive sleep apnea hypopnea syndrome (OSAHS) Sleep & breathin, 2009, 13(4):341-7,目前研究已明确SAS是肥胖、年龄、遗传、吸烟等因素以外的导致高血压的独立危险因素,流行病学研究结果表明: 约3050高血压患者存在SAS,5080%的SAS患者患高血压,而一般人群中高血压患病率通常为1020。 鼾症患者最主要的表现是睡眠中出现呼吸暂停,暂停出现后气体不能进入肺部,造成体内缺氧和二氧化碳潴留,内分泌功能紊乱及血液动力改变。许多病人睡眠时间憋气的总时长可达数小时,因此所有的器官都不能得到充分的氧气供应。 (1)反复出现的低氧血症和高碳酸血症激活了化学感受器和交感神经,使儿茶酚胺释放增加,在长期儿茶酚胺的作用下,血管平滑肌发生重构和肥厚; (2) 反复出现的缺氧及二氧化碳潴留,可引起肺动脉高压、右心功能不全;,鼾症与高血压,(3) 中枢神经系统缺氧可致交感神经兴奋,释放肾上腺素等升压物质,周围血管收缩,可使血压上升; (4) 低氧刺激中枢神经系统使病人憋醒,然后又恢复正常,如此反复憋醒,一夜发生数十次以上,导致睡眠质量低下,机体得不到休息,可致血压升高。,鼾症与冠心病,鼾症患者大多有程度不等的红细胞增多,血红素增多,血液粘稠度增加。他们的红细胞数目多,但红细胞携氧的能力下降,因此,会形成恶习性循环,使血液黏度更高,容易引发血栓。缺氧使冠状动脉内皮受损,脂质沉积于心内膜下。定期查体可以及早发现病征,早期治疗。,一项调查发现SAS患者患缺血性心脏病(IHD)的相对危险为普通人群的1.2-6.9倍 重度SAS患者中50%患有冠心病 近30%的SAS患者在夜间睡眠过程中出现心肌缺血,OSAHS与糖尿病,OSAHS与糖尿病,SAS患者可引起糖代谢紊乱,糖耐量降低,从而发生非胰岛素依赖型糖尿病,主要表现为: 呼吸暂停引起低氧、肝糖原释放增多,糖的无氧酵解增多; 胰岛素抗体阳性增多; 肥胖使胰岛素功能相对不足等。 SAS对糖代谢的影响独立于肥胖,资料显示: SAS患者中糖尿病患病率40%,而糖尿病患者中SAS患病率可达23%以上。,OSAHS与脑卒中,习惯性打鼾者脑梗塞发病率比无习惯性打鼾者高3-10倍。OSAHS患者因脑动脉硬化、血液黏度和红细胞比容增高,低氧时血小板聚集性增强,加之脑血流缓慢,易在夜间发生缺血性卒中。 患者也可因夜间睡眠浅、觉醒次数增多、睡眠片断和夜间休息不好,容易使血压和颅内压增高而发生出血性卒中。 睡眠呼吸障碍引起的病理性嗜睡还增加了生产和交通事故的发生机率。,流行病学显示呼吸暂停次数与缺血性中风的发病密切相关。SAS人群发生中风的几率是对照组的4.33倍,死亡率是对照组的1.98倍。 中风后SAS的发生率显著提高,且反复发生中风患者伴呼吸暂停的比例为74%,流行病学研究证实:合并冠心病的呼吸暂停患者一旦发生脑中风,死亡率大大提升,是对照组的5倍。,妊娠女性发生SAS的机率增加,妊娠后期还会使孕前已经存在的SAS病情加重。 SAS使孕妇发生妊娠高血压与先兆子痫的几率增加,研究显示: SAS孕妇血压均明显高于非SAS者,夜间血压增高更为突出; 妊娠合并SAS者发生妊娠高血压的几率是非SAS者7.5倍; 先兆子痫孕妇中鼾症和SAS患病率高达85%。 SAS直接影响和恶化胎儿生长发育环境,影响胎儿生长发育和出生后的健康,严重者会发生巨大胎儿、胎儿畸形和死胎等。,SAS对妊娠期的损害,临床表现,夜间:严重打鼾、呼吸暂停、觉醒、夜尿增多。 白天:嗜睡、注意力不集中、晨起头痛、疲乏无力。 并发症:高血压、冠心病、肺心病、卒中、糖尿病等。 进行性体重增加。 严重者出现心理、智能、行为异常。,多导睡眠图(polysomnography,PSG)监测 整夜PSG监测,是诊断OSAHS的标准手段。 包括: 1.脑电图 2.二导眼电图(EOG) 3.下颌颏肌电图(EMG) 4.心电图 5.口、鼻呼吸气流和胸腹呼吸运动 6.血氧饱和度 7.体位 8.鼾声 9.胫前肌肌电图等 正规监测一般需要整夜不少于7 h的睡眠。,OSAHS的临床诊断策略,阻塞性睡眠呼吸暂停综合征影像及解剖学研究,方法: 外科手术修复咽腔结构。 适应症 :上气道口咽部阻塞(包括咽部粘膜肥厚、咽腔狭小、悬雍垂肥大、软腭过低、扁桃体肥大)AHI20次/时。 优点: 效果显著,见效快。 缺点: 风险大,费用高,易产生手术并发症且极易复发。,OSAHS临床治疗方式,1. 手术,根据阻塞部位不同可有 1.鼻部:鼻中隔偏曲矫正术、鼻甲肥大部分切除术、鼻息肉或肿瘤切除术等 2.舌部:下颌骨前移手术,上颌骨、下颌骨徙前术,

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