课件：肺炎肺脓肿.ppt

,肺炎 (Pneumonia),浙江大学医学院附属第二医院 呼吸内科 王苹莉,定义,肺炎指终末气道、肺泡和肺间质的炎症，可由病原微生物、理化因素、免疫损伤、过敏及药物所致。以感染最常见，细菌性感染占80%。,解剖分类,大叶性肺炎：病原菌在肺泡引起炎变，沿肺泡间孔(Cohn孔）向其它肺泡扩散，致使肺段、肺叶发生炎变。影像显示肺叶或肺段实变影。 小叶性肺炎：病原菌沿着气管入侵，引起细支气管、终末细支气管和肺泡的炎症。影像显示不规则斑片影，密度浅边缘模糊。 间质性肺炎：以肺间质为主的炎症，累及支气管壁及支气管周围组织，有肺泡壁增生及间质水肿。影响常表现为双肺磨玻璃状、网格状，后期表现为蜂窝肺。,病因分类,细菌性肺炎 病毒性肺炎 非典型病原体所致肺炎 肺真菌病 其他病原体 理化因素所致,患病环境分类,社区获得性肺炎(community acquired pneumonia , CAP) ：指在医院外罹患的感染性肺炎，包括在具有明确潜伏期的病原体感染而在入院后平均潜伏期内(通常限定为入院48h内或在潜伏期内)发病的肺炎。 医院获得性肺炎(hospital acquired pneumonia ,HAP) ：指入院时不存在，而于入院48小时后在医院内发生的肺炎。也包括呼吸机相关肺炎（VAP）和健康护理相关肺炎（HCAP）,1.新近出现的咳嗽、咳痰，或原有呼吸道疾病患者症状加重，并出现脓性痰；伴或不伴胸痛。 2.发热。 3.肺实变体征和（或）湿性啰音。 4.WBC10x109L或4x109L,伴或不伴核左移。 5.胸部X线检查显示片状、斑片状浸润性阴影或间质性改变，伴或不伴胸腔积液。 14中任何一条加上第5条，除外其它疾病，即可诊断肺炎。,CAP诊断,X线检查出现新的或进展的肺部浸润影加上下列三个临床症候中的两个或以上： 1.发热超过38C； 2. 血白细胞增多或减； 3.脓性气道分泌物。,HAP诊断,CAP 肺炎链球菌 、流感嗜血杆菌 非典型病原菌：肺炎支原体、衣原体 呼吸道病毒：流感病毒、腺病毒、呼吸道合胞病毒等,常见病原体,HAP 金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、大肠杆菌、肺炎克雷伯菌，甚至多重耐药菌等,咳嗽、咳痰 发热 胸闷、呼吸困难 胸痛,临床表现症状,早期可无明显体征 重症者缺氧表现：呼吸频速、发绀 实变：叩诊浊音、语颤增强 湿啰音 胸腔积液：叩诊浊音、呼吸音减弱,临床表现体征,符合前述诊断标准 鉴别其它疾病 肺结核 肺癌 肺栓塞 非感染性肺部浸润 间质性肺炎、肺水肿、肺不张等,肺炎诊断程序,继发性肺结核,右上叶呈大片实变影，内可见多个不规则虫蚀状空洞，其他肺野内可见播散灶,肺癌,肺栓塞（肺梗死）,肺炎、肺水肿、肺出血 肺泡细胞癌等,肺不张,肺实变,气管腔内外压或阻塞所致,间质性肺病,重症肺炎标准(IDSA/ATS）如下： 主要标准：需要有创机械通气；感染性休克需要血管收缩剂治疗。 次要标准：呼吸频率30 次分；氧合指数（PaO2FiO2)250；多肺叶浸润；意识障碍定向障碍；氮质血症（BUN20mg/dL)；白细胞减少（WBC4.0109/L)；血小板减少（血小板10.0109/L)；低体温（T36）；低血压，需要强力的液体复苏。 符合1项主要标准或3项次要标准以上者可诊断为重症肺炎，考虑收人ICU治疗。,严重度评估,痰 气管镜（毛刷、活检、灌洗） 血液 胸腔积液 穿刺活检 血清学检查 尿抗原试验,病原体确定,CAP：初始经验性抗菌治疗 青霉素类、-内酰胺类大环内酯类 或单用呼吸氟喹诺酮类,治疗,HAP：广谱强力抗菌药物（覆盖：革兰阴性菌、金葡菌） 根据药敏结果调整抗菌药物,何时开始给予首剂抗生素？,越快越好（完成诊断后4h内） 对于急诊科就诊的患者，在急诊科给予首剂抗生素更为合理,抗菌药物的疗程,抗菌疗程至少5天，一般7-10天或更长 临床病情稳定后可转换为口服给药 中断治疗前至少退热后2-3天，患者临床病情稳定。,临床稳定标准,体温37.8 心率100次/分 呼吸24次/分 收缩压90mmHg 呼吸室内空气时SpO290或PaO260mmHg 能够口服给药 精神状态正常,初始治疗后评价和处理,初始治疗有效（4872h）：继续原有抗菌治疗，不一定考虑痰培养结果。 初始治疗有效、且症状改善显著：改序贯治疗，应用同类、或抗菌谱相近、或病原体明确并经药敏证明敏感的口服抗菌药物，并可出院。,初始治疗后评价和处理,无效（72h后）或一度有效复又恶化 药物未覆盖致病菌或细菌耐药 特殊病原体感染 并发症或存在影响疗效的宿主因素 非感染性肺病误诊肺炎 药物热 搜寻原因、精心诊断、审慎决策、密切观察,肺炎链球菌肺炎,是由肺炎链球菌引起的肺炎,约占CAP的50 通常急骤起病，以高热、寒战、咳嗽、血痰及胸痛为特征 好发于冬春季度，多为原先健康的青壮年或老年与婴幼儿，男性较多见。 由于抗生素的广泛使用，目前以不典型者多见。,临床表现,1、多数患者起病前有诱因：上感、淋雨、劳累、酗酒等。 2、 起病急骤，寒战、高热、头痛、肌肉痛。 3、咳嗽、咳铁锈色痰、剧烈胸痛，咳嗽及深呼吸时加重。 4、大范围肺实变时，可出现气急、紫绀；严重者出现感染性休克。,一、感染性休克 二、中毒性心肌炎 三、胸膜炎 四、心包积液,并发症,一、血液检查 白细胞计数升高（1020）109/L，中性粒细胞比值可达0.80以上，常伴核左移或出现中毒颗粒。 二、痰细菌学检查 痰涂片：革兰氏染色阳性，带荚膜的双球菌。 痰培养(纯培养)24-48h可确定病原体。,实验室检查,影像学检查,大片炎症浸润阴影或实变影,诊断,典型临床表现： 起病急骤，寒战高热，胸痛，咳嗽，咳铁锈色痰，肺实变体征； 胸部X线： 显示以叶段分布的均匀致密阴影； 痰中检出肺炎球菌可确诊。,治疗及病程,抗菌药物： 青霉素、头孢噻肟或头抱曲松 呼吸氟喹诺酮类 多重耐药菌株感染者可用万古霉素、替考拉宁等； 病程： 本病自然病程大致1-2周。发病5- 10天，体温可逐渐消退；使用有效的抗菌药物后体温可在1-3天内恢复正常。,葡萄球菌肺炎,由葡萄球菌所致的急性肺部化脓性炎症 常发生于有基础疾病如糖尿病、血液病、艾滋病、肝病、营养不良、酒精中毒、原有支气管肺疾病者。 X线表现为坏死性肺炎，如肺脓肿、肺气囊肿和脓胸。 病因：主要有金黄色葡萄球菌和表皮葡萄球菌，为G+球菌，致病物质主要是毒素(溶血毒素、杀白细胞素、肠毒素）和凝固酶。,感染途径： 呼吸道吸入：上感、昏迷、呕吐、机械通气等 血源性：手术、皮肤感染灶血液循环 肺,病理变化： 化脓坏死肺脓肿，炎症消退慢，细支气管阻塞气囊肿，肺炎症胸膜、心包、脑膜。,症状： 起病急骤，寒战、高热，体温多高达39-40，胸痛、咳嗽、多量脓血痰、气促，严重者早期可出现周围循环衰竭。 体征： 肺部可闻及中、细湿罗音；合并脓胸时有相应体征。血源性应注意肺外病灶,临床表现,一、血常规： WBC明显增高，N，核左移，中毒颗粒。 二、细菌学检查 痰涂片：见大量的中性粒细胞和G+球菌 痰培养：见金葡菌 血培养：见金葡菌,实验室检查,36,肺段、肺叶实变，或呈小叶状浸润，其中有单个或多个液气囊腔。 X线阴影易变性，病灶变化快是金葡菌肺炎的重要特征。,影像学检查,男性 53岁 高热2周，咳黄色浓痰。金葡菌肺炎,治疗及病程,抗菌药物： 苯唑西林、氯唑西林等，联合氨基糖苷类如阿米卡星等 对于MRSA，则选用万古霉素、替考拉宁、利奈唑胺 病程： 2-4周病灶可完全消失，如果形成脓肿则病程延长。,肺炎支原体肺炎,由肺炎支原体引起的急性肺部炎症，常同时伴有咽炎和支气管炎。 常在秋、冬季发病，儿童、青年多见。 其致病性与患者对病原体及其代谢产物的过敏反应有关。,临床表现,症状： 全身症状：发热、乏力、头痛、食欲不振等 呼吸道症状：咽痛、咳嗽、少痰、偶有胸痛 肺外表现：皮疹、耳痛、颈淋巴结肿大 儿童：中耳炎、鼓膜炎 体征：肺部体征不明显，少数：湿罗音。,实验室及辅助检查,血常规：WBC、N正常或稍高，ESR， 血清学检查：2周后，冷凝集试验1:32 抗体测定(IgM)1:100。 X线：多种形态片状浸润影，节段性分布，下肺多见，有的从肺门附近向外伸展，经34W后自行消散。,治疗及病程,抗菌药物： 大环内酯类为首选，如红霉素、罗红霉素和阿奇霉素。 氟喹诺酮类如左氧氟沙星、加替沙星和莫西沙星等 四环素类 病程： 本病有自限性，多数病例不经治疗可自愈。早期使用适当抗菌药物可减轻症状及缩短病程。疗程一般2-3周。,因上呼吸道病毒感染，向下蔓延所致的肺部炎症。 呼吸道病毒可通过飞沫和直接接触传播。 儿童常见、成人少见。 大多发生于冬春季节，暴发或散发流行。 引起肺炎的病毒为腺V、流感V、副流感V、呼吸道合胞V、水痘-带状疱疹V等。,病毒性肺炎,症状通常轻、但起病较急，发热、头痛、全身酸痛、倦怠等较突出，后出现咳嗽、咽痛。 小儿和老人症状较重，可出现休克，心力衰竭。,临床表现,白细胞计数正常、稍高或偏低，血沉通常在正常范围 痰涂片所见的白细胞以单核细胞居多，痰培养常无致病细菌生长。 胸部X线检查可见肺纹理增多，小片状浸润或广泛浸润，病情严重者显示双肺弥漫性磨玻璃样或结节性浸润，但大叶实变及胸腔积液者均不多见。 其诊断依据为临床症状和X线改变。确认有赖于病原学检查，包括病毒分离，血清学检查及病毒抗原的检查。,实验室及辅助检查,患者、男、24岁 病毒感染后引起ARDS,2003年6月13日,一般性治疗：休息、饮食 对症处理：退热、止咳、化痰 药物：利巴韦林、阿昔洛韦、奥司他韦（连用5天）等 抗生素的应用：合并感染时,治疗及病程,病例 1,患者，女，31岁，因发热咳嗽4天入院； 体检 :37.4C P:120次/分 R:21次/分 BP:122/88mmHg 双肺呼吸音清，未及明显干湿性罗音，心率120次/分，心尖区未及明显病理性杂音，腹软，全腹无压痛、反跳痛，肝脾肋下未及，双肾区无叩区痛。 辅助检查：血常规：WBC 8.1千/ul N57.5% Hb13.9g/dl，PLT198千/ul。,胸部CT结果,胸部CT,诊断及治疗,诊断：CAP 治疗计划：头孢曲松（罗氏芬）2.0，QD和阿奇霉素针（希舒美）0.5g， QD治疗5天后予以停用阿奇霉素，继续单用头孢曲松。,治疗10d后复查,胸部CT,病例2 女性,80岁,咳嗽多痰2月. 纤支镜未见新生物,BAC bronchonalveolar carcinoma 细支气管肺泡癌,诊断,肺真菌病,真菌按形态分类,霉菌：组织内、培养基中均呈菌丝型生长。如曲霉属、毛霉属（属接合菌） 酵母菌：以芽殖为主，多数为单细胞的一类真菌，在组织和培养基内均为芽生孢子，一般无菌丝。如念珠菌（假丝酵母，就是说它有时候有假菌丝）属、隐球菌属、球拟酵母属、丝孢酵母属 双相型真菌：同一真菌在不同环境条件下，生长成酵母状或菌丝体状两种形态，这种形态可随条件改变而相互变更。大多数为病原性真菌如组织胞浆菌、球孢子菌、副球孢子菌、皮炎芽生菌等,霉 菌,酵母菌,双相真菌组织胞浆菌,37 C 酵母相,27 C 菌丝相,中华结核和呼吸杂志2007年11月第30卷第11期,临床常见肺真菌病,肺念珠菌病 肺曲霉病 肺隐球菌病 肺孢子菌肺炎,69,肺念珠菌病 Pulmonary candidiasis,包括两个类型：,支气管炎型：阵发性、刺激性咳嗽，咳多量白泡沫塑料状粘痰，偶带血丝。随病情进展，粘稠如干浆糊状。喘憋、气短，夜间尤甚。乏力、盗汗，多不发热。X线仅双肺中下野纹理增粗，可伴肺门淋巴节肿大。 肺炎型：多呈急性肺炎或伴脓毒症表现，咳嗽，痰少而粘或呈粘液胶质样或痰中带血，不易咳出，伴呼吸困难、胸痛等呼吸道症状;全身症状有畏寒、发热、心动过速，甚至出现低血压、休克和呼吸衰竭等。,体征：往往很少，部分患者口咽部可见鹅口疮或散在白膜，重症患者出现口唇发绀，肺部可闻及干湿啰音。 诊断：宿主因素、症状、体征、影像学检查、病原学和组织学检查。 病原学和组织学检查：健康人痰中可查见念珠菌。诊断肺念珠菌病，要求连续3次以上痰培养有念珠菌生长，涂片见菌丝，或经动物接种证明有致病力。 为排除寄生念珠菌污染，留痰标本时应漱口数次，弃去前两口痰，取以后的痰标本，立即送检；亦可经纤支镜吸出液送检。,治疗,轻症患者在消除诱因后，病情常能逐渐好转，病情严重者则应及时应用抗真菌药物。 氟康唑每日200mg，首日加倍，病重者可用400mg/d，甚则6-12mg/kgd，疗程持续至症状消失或合格痰标本真菌培养连续2次阴性，也可选用伏立康唑、伊曲康唑。,肺曲霉病 pulmonary aspergillosis,主要由烟曲霉引起。广泛存在于自然界，多见于发热霉变的谷物。,病 原,肺曲菌病,曲霉肿(aspergilloma),侵袭性肺曲霉病（invasive pulmonary aspergillosis，IPA),慢性坏死性肺曲霉病（chronic necrotizing pulmonary aspergillosis，CNPA),气管支气管曲霉病,变应性支气管-肺曲菌病（allergic bronchopulmonary aspergilosis, ABPA）,最常见，常发生于免疫力低下者。曲菌沿气道侵入肺组织引起坏死性炎症，可为局限性肉芽肿或广泛化脓性肺炎，伴脓肿形成。病灶呈急性凝固性坏死，伴坏死性血管炎、血栓及菌栓，甚至累及胸膜。 约30%的患者可有肺外器官受累，主要见于血流 丰富的器官(心、肝、肾、脑、胃肠等)。,1.侵袭型肺曲菌病（IPA）,77,临床表现,起病初期 25-33 患者无症状 早期症状：干咳，发热（用激素者常无发热），胸痛，咯血，呼吸困难，低氧血症（弥漫病变者）。累及它脏者相应改变。 影像学表现： 特征性改变：胸片以胸膜为基底的楔形病变伴空洞；CT早期晕轮征（halo sign）：肺结节影（水肿或出血）周围环绕低密度影（缺血）。后期为新月征：半月形透光区(空气半月征，肺栓塞和凝固性坏死所致)，进一步可变为完整的坏死空洞。,Caillot et al. J Clin Oncol 2001; 19:253-9,IPA的影像特征,晕轮征,实变,新月征,D 10 - 20,D 5 - 10,D 0 - 5,晕轮征（halo sign）,治疗,首选伏立康唑：首日6mg/Kg，后4mg/Kg，Q12h，至少6-12周 也可选用卡泊芬净、二性霉素B脂质体等,曲菌侵入并寄生于肺内既存的空洞性病变中，菌丝和细胞残渣在空洞内形成曲菌球。 曲霉肿不侵犯组织，但可发展为IPA。 临床表现：慢性咳嗽和反复咯血。因曲霉肿与支气管多不相通，故痰量不多，痰液中亦未必可查见曲霉。 影像：原有的慢性空洞内曲菌球形成，菌球在空洞内可随体位变化而移动，且总是位于洞内最低点，形成可变化的透光区。,2.曲霉肿/曲霉球,83,治疗,频繁或大量咯血时推荐手术切除，若不能耐受手术者可采用支气管动脉栓塞止血，效果欠佳。 抗曲霉药物应用疗效不肯定，支气管内和脓腔内注入抗真菌药或口服伊曲康唑可能有效。,由烟曲霉引起的气道高反应性疾病。对曲霉过敏者吸人大量孢子后，阻塞小支气管，引起短暂的肺不张和喘息的发作。患者喘息、畏寒、发热、乏力、刺激性咳嗽、咳棕黄色脓痰，偶带血。哮喘样发作为其突出的临床表现。 痰中有大量嗜酸性粒细胞及曲霉丝，烟曲霉培养阳性。外周血嗜酸性粒细胞增多。 典型X 线胸片为上叶短暂性实变或不张，可发生于双侧。中央支气管扩张征象，伴粘液嵌塞。肺部可表现为反复游走性浸润。,3.过敏型支气管-肺曲菌病（ABPA）,治疗,皮质类固醇激素治疗是ABPA的主要治疗方法 急性期:泼尼松0.5mg/kgd，2周后改为隔日给药，疗程3个月;减量应根据症状、胸部 X线检查和总IgE水平酌定。 慢性激素依赖性哮喘期和肺纤维化期：需长期应用激素，提倡隔日服药以减少药物不良反应。7.5-10mg/d，剂量和疗程视情况而定。 重症患者可加用伊曲康唑(200 mg , po，qd,疗程16周) 可酌情使用2受体激动剂和ICS。,肺隐球菌病 pulmonary cryptococcosis,多由吸入环境中的新生隐球菌引起，多发于免疫抑制宿主，如AIDS患者；约20%发生于免疫功能正常的健康人。易合并神经系统症状。 新生隐球菌属酵母菌，广泛存在于自然界，根据荚膜抗原可分成A、B、C、D四个血清型，我国以A型居多，广泛存在于土壤及鸽粪中。感染途径为呼吸道。,临床表现,临床症状和体征:从无症状到急性肺炎表现，差异甚大，无特异性，合并脑膜炎者可有头痛 、头晕、呕吐等脑膜刺激征。 影像学表现:结节或团块状阴影较为常见，单发或多发，常位于胸膜下，边缘光整。常有空洞形成，洞壁比较光滑，早期可在呈现结节性密度影中有均匀一致、非常规整的低密度区。,辅助检查,实验室检查：痰和下呼吸道采样培养；抗原检测（血清、脑脊液、肺泡灌洗液、胸腔积液）；合并脑膜炎者脑脊液墨汁染色涂片镜检发现隐球菌有助于诊断。 组织病理学检查：肺穿刺活检或气管镜检查,晕征,空洞,治疗,无症状者:医学观察或口服氟康唑200-400mg/d ，疗程3一6个月; 轻、中症状患者:口服氟康唑 ，疗程6-12个月;或伊曲康唑200-400mg/d，疗程6-12个月； 重症患者，或合并隐球菌脑膜炎患者:首选两性霉素B 0.7-1mg/kgd加5-氟胞嘧啶100mg/kgd连续2周，然后改用氟康唑400mg/d，维持治疗至少 10周。,肺孢子菌肺炎 pneumocystis carinii pneumnia, PCP,概述,PCP是一机会性感染性疾病，见于严重免疫缺陷患者，如HIV感染/AIDS、恶性肿瘤、白血病、器官移植患者，合并结缔组织疾病也是高危人群。 病原菌为伊氏肺孢子菌。 肺孢子菌经呼吸道吸入后感染机体I型肺泡细胞,在免疫功能正常的宿主中依靠巨噬细胞的吞噬作用和T细胞免疫反应可将其成功清除,而在免疫功能严重受损的宿主则人肺孢子菌可不断增殖,使肺泡腔内充满菌体及泡沫状嗜酸性物质,致肺间质增厚、氧交换障碍,最终可引起肺间质纤维化,临床表现,PCP潜伏期一般为2周，而艾滋病患者其潜伏期约4周 初期表现有食欲不振、体重减轻。继而出现干咳、发热、发绀、呼吸困难，很快发生呼吸窘迫。 症状和体征分离现象（即症状虽重，体征常缺如）为PCP的典型临床征象。,实验室检查,外周血白细胞升高，部分患者减少，淋巴细胞绝对值减少。 血清乳酸脱氢酶(LDH) 上升 动脉血氧分压及氧饱和度下降,病原学诊断,痰或诱导痰标本，纤维支气管镜刷检、经支气管肺活检、支气管肺泡灌洗、经皮肺穿刺和开胸肺活检等标本染色观察包囊壁、囊内结构和滋养体。 使用基因扩增技术可提高诊断的敏感性和特异性。,胸部影像学 胸片,早期典型改变为双侧肺门周围弥漫性渗出，呈网状和小结节状影，然后迅速进展成双侧肺门的蝶状影，呈肺实变，可见支气管充气征。,双肺对称性、以肺门为中心网状结节/渗出性病变,胸部CT的典型表现 间质性病变影,小叶间隔增厚; 磨玻璃样影,片状、大片状模糊状影,不掩盖血 管纹理; 马赛克样影,斑片状磨玻璃样影及网络状影相间存在; 常累及双肺,呈弥漫性及对称性分布,肺尖及肺底少有病变累及。,双肺对称性、以肺门为中心渗出病变,胸片:双肺间质纹理增厚,伴左下肺斑片影 肺CT-1:双肺间质增多紊乱,肺野内见大量斑片状及条索状高密度影 肺CT-2: SMZco治疗1个月后复查,双肺间质病变明显改善,胸片:双肺间质纹理厚,以双下肺较明显 肺CT-1:双肺弥漫间质炎症并局限性肺气肿 肺CT-2: SMZco治疗1个月后复查,双肺间质炎症改变明显改善,药物治疗,PCP 是有特效药物治疗的,成功治疗的关键是早期诊断,即时治疗。 患者若出现PCP 的临床征象及中、重度低氧血症,宜尽早进行经验性治疗。,复方磺胺甲基异恶唑(SMZco ,复方新诺明),SMZ和TMP的复合制剂，为治疗PCP 的首选药物。 作用机理为阻断PC的叶酸合成。 通常成人的治疗剂量为SMZ 70 100 mg/ ( kgd) , TMP 15 20mg/ ( kgd) , 疗程3 4 周。通常用SMZCo 2 片, 3 次/d。,卡泊芬净,为棘白菌素类抗真菌药物。 抑制-(1,3)-D-葡聚糖的合成导致细胞壁完整性和渗透稳定性的破坏及细胞溶解,为抗PC的机制。,糖皮质激素,对于中、重度PCP（PaO2 35 mmHg）患者,在抗PCP治疗的24 72 h 内应开始糖皮质激素治疗。 可缓解缺氧,改善症状,减轻肺纤维化,并降低磺胺药物治疗的不良反应,从而改善患者的预后。 国外（1990）一专家共识建议：40mg Bid d1-5，40mg qd d6-10，20mg qd至第21d为疗程。,侵袭性肺真菌感染（IPFI）的诊断因素,宿主因素,临床特征,微生物学检查,组织病理学,临床诊断IPFI时要充分结合宿主因素，除外其他病原体所致的肺部感染或非感染性疾病。 分为确诊、临床诊断及拟诊三个级别,宿主因素,外周血中性粒细胞减少， 中性粒细胞计数0.5109/L,且持续 10 d； 体温38或36，并伴有以下情况之一： 之前60d内出现过持续的中性粒细胞减少（10d）； 之前30d内曾接受或正在接受免疫抑制剂治疗； 有侵袭性真菌感染病史； 患有艾滋病； 存在移植物抗宿主病的症状和体征； 持续应用类固醇激素3周以上； 有慢性基础疾病，或外伤、手术后长期住ICU，长期使用机械通气，体内留置导管，全胃肠外营养和长期使用广谱抗生素治疗等。,临床特征：,主要特征： 侵袭性肺曲霉感染的影像学特征为： 早期出现胸膜下密度增高的结节实变影， 数天后病灶周围可出现晕轮征， 约1015d后肺实变区液化、坏死，出现空腔阴影或新月征； 肺孢子菌肺炎的胸部影像学特征为： 两肺出现毛玻璃样肺间质病变征象，伴有低氧血症。 次要特征： 肺部感染的症状和体征； (2)影像学出现新的肺部浸润影； (3)持续发热96 h，经积极的抗菌治疗无效。,微生物学检查：,合格痰液经直接镜检发现菌丝，真菌培养2次阳性（包括曲霉属、镰刀霉属、接合菌）； 支气管肺泡灌洗液经直接镜检发现菌丝，真菌培养阳性； 合格痰液或支气管肺泡灌洗液直接镜检或培养新生隐球菌阳性； 支气管肺泡灌洗液或痰液中发现肺孢子菌包囊、滋养体或囊内小体； 血液标本曲霉菌半乳甘露聚糖抗原（简称GM）检测连续2次阳性； 血液标本真菌细胞壁成分1,3-D葡聚糖（G试验）连续2次阳性； 血液、胸液标本隐球菌抗原阳性。,诊断分为 拟诊、临床诊断、确诊 三个级别。,注：原发性者可无宿主因素，肺组织、胸液、血液真菌培养阳性（除外肺孢子菌）,诊断IPFI的三个级别,肺脓肿 （Lung Abcess）,概 念,1、肺组织坏死形成的脓腔 2、高热、咳嗽、咳大量脓臭痰 3、影像学：空腔、液平,吸入性肺脓肿 继发性肺脓肿 血源性肺脓肿,病因和发病机制,根据感染途径，肺脓肿可分为以下类型,一、吸入性肺脓肿,常为单发性，好发于右肺,病原体经口、鼻、咽腔吸入致病,多为厌氧菌,二、继发性肺脓肿,某些肺部疾病基础上继发感染所致，病原菌：金黄色葡萄球菌、铜绿假单胞菌、肺炎克雷伯菌等,肺邻近器官化脓性病变,支气管异物气道阻塞,三、血源性肺脓肿,以葡萄球菌、链球菌多见,两肺外围多发病灶,病 理,肺部化脓性、坏死性炎症,病 理,慢性肺脓肿,病 理,临床表现,急性吸入性肺脓肿,发病前多存在诱因（手术、醉酒、脑血管病等）,畏寒、高热、精神不振，食欲下降、全身乏力,咳嗽、咳痰，第1014天突然咳出大量脓臭痰,胸痛,咯血,体征：,与肺脓肿大小、部位有关,湿罗音,实变体征,空瓮音,并发胸膜炎时，可闻及胸膜磨擦音或呈胸腔积液体征,临床表现,急性吸入性肺脓肿, 慢性肺脓肿：,慢性咳嗽，咳脓痰，反复发热和反复咯血,可有杵状指（趾）、消瘦、贫血,临床表现, 血源性肺脓肿,临床表现,血 常 规,慢性肺脓肿： 白细胞可稍升高或正常，红细胞和血红蛋白降低,急性肺脓肿： 白细胞（20-30109），中性粒细胞90%以上，中毒颗粒,实验室检查,细菌学检查,早 期 影 像：炎性浸润阴影 典型X线表现：有液平的